营养性佝偻病是一种因食物中钙吸收不足而引起的骨骼生长疾病，也是第一个被发现可以用维生素 D 来治疗的疾病。维生素 D3 和维生素 D2 统称为维生素 D。主要的循环维生素 D 代谢物 25-羟基维生素 D (25D) 具有较长的半衰期，是由 CYP2R1 对大部分肝脏维生素 D 进行 25-羟基化产生的。 CYP27A1，可能还有其他酶。当 CYP27B1 通过 1-羟基化修饰 25D 时，会产生激素 1,25-二羟基维生素 D (1,25D)。维生素 D3 是强效类固醇激素骨化三醇（1a，25-二羟基维生素 D3）的前体，对于维持健康至关重要。利用 UV-B 辐射（290-315 nm）提供的能量，可以从人类和大多数其他哺乳动物的皮肤 7-脱氢胆固醇内源合成维生素 D3。骨化三醇在钙和磷酸盐代谢中具有经典作用，这对于骨矿化非常重要。此外，越来越多的数据表明1a,25(OH)2D3对心血管、内分泌和免疫系统具有所谓的非经典效应。维生素 D 的生理功能由维生素 D 受体 (VDR) 的靶基因介导，维生素 D 受体是唯一能以亚纳摩尔浓度结合 1a,25(OH)2D3 的蛋白质。维生素 D 缺乏会增加罹患多种恶性肿瘤和炎症性疾病（例如类风湿性关节炎、炎症性肠病和多发性硬化症）的风险。尽管许多研究人员和医生都接受这个想法，但可以理解的是，如果没有来自人体随机临床试验（RCT）的令人信服的数据，其他研究人员不会接受这些有益的行为。 VDR 是一种核受体 (NR)，作为转录因子发挥作用，受 1,25(OH)2D3 调节。这是第一个被鉴定为人类突变的 NR 基因。研究发现，VDR 在维生素 D 的所有主要靶组织中表达，如肠、肾、骨骼和甲状旁腺，其中维生素 D3 调节钙和磷的稳态。 VDR 主要通过基因组机制介导骨化三醇的生物学作用。骨化三醇与 VDR 的结合导致 VDR 与类视黄醇 X 受体 (RXR) 形成二聚化。配体结合的 VDR-RXR 复合物进一步与位于靶基因启动子和远端位点的多个调节区域中的维生素 D 反应元件 (VDRE) 结合。 VDR 通过招募染色质活性共调节复合物来调节靶基因的转录。
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