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发布时间:2023/3/14 16:59:00

单胺缺乏被认为与悲伤、快感缺乏、失眠和认知功能障碍等抑郁特征有关,但其机制尚不清楚。 我们发现急性期蛋白脂多糖结合蛋白(LBP)通过作为多巴胺-β-羟化酶(DBH)和芳香族-L-氨基酸脱羧酶(DDC)的内源性抑制剂来抑制单胺生物合成。 抑郁症患者的 LBP 表达增加,小鼠的不同应激挑战也导致 LBP 表达增加。 LBP 抗体和 LBP 敲低可抑制小鼠的单胺不足和抑郁样特征,而 LBP 过度表达或给药会使这些特征恶化。 在 LBP 缺陷小鼠中,压力刺激不会诱发单胺不足和抑郁样症状,这进一步凸显了 LBP 在压力诱发的抑郁症中的作用,而我们设计的一种阻断 LBP-DBH 和 LBP-DDC 相互作用的肽显示出抗抑郁作用 对小鼠的影响。 这项研究揭示了 LBP 在调节单胺生物合成中的重要作用,并表明针对 LBP 可能具有治疗某些抑郁症患者的潜力。

 

 

祝贺中国科学院昆明动物研究所Ren Lai教授及合作者在Immunity (IF=43.47)上发表杰出工作!

 

 

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参考文献: Immunity. 2023 Mar 14;56(3):620-634.e11. doi: 10.1016/j.immuni.2023.02.002.

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