| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Endogenous Metabolite
5-hydroxytryptophan (5-HTP) targets 5-HT2 receptors [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
L-5-羟色氨酸（5-HTP）是一种药物，也是一些膳食补充剂的天然成分。5-HTP由色氨酸通过色氨酸羟化酶（TPH）产生，其存在于两种异构体（TPH1和TPH2）中。5-HTP的脱羧作用产生血清素（5-羟色胺，5-HT），其进一步转化为褪黑素（N-乙酰基-5-甲氧基色胺）。5-HTP在神经和代谢疾病中起着重要作用，其由色氨酸合成是血清素和褪黑素生物合成的限制步骤。在这篇综述中，在了解了5-羟色胺的主要天然来源后，将描述分子工程对5-羟色胺的化学分析和合成、生物合成以及微生物生产。5-HTP的生理作用在动物研究和人体临床试验中都有讨论。还讨论了5-HTP在治疗抑郁、焦虑、恐慌、睡眠障碍、肥胖、肌阵挛和血清素综合征中的生理作用。还讨论了5-羟色胺的毒性以及色氨酸和5-羟色胺制剂中存在的有毒杂质的出现。[2]
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| 体内研究 (In Vivo) |
5-羟色胺前体5-羟基-L-色氨酸（5-HTP）剂量依赖性地（30-100mg/kg腹腔注射）增加雄性大鼠的血浆泌乳素和促肾上腺皮质激素。催乳素和促肾上腺皮质激素对5-HTP（100 mg/kg）的反应通过用非选择性5-HT受体拮抗剂美特戈林（0.5 mg/kg）和选择性5-HT2受体拮抗剂利坦色林（0.4 mg/kg）、酮色林（2.5 mg/kg）、ICI（5.0 mg/kg）和司匹酮（1.0 mg/kg）预处理而减弱。5-HT1受体拮抗剂普萘洛尔（40 mg/kg）和品多醇（4.0 mg/kg）不能拮抗催乳素和促肾上腺皮质激素对5-HTP（100 mg/kg）的反应，选择性5-HT3受体拮抗剂BRL 43694（1.0 mg/kg）也是如此。结果表明，雄性大鼠对5-HTP的催乳素和促肾上腺皮质激素反应是由5-HT2受体介导的。[1]
在雄性 Wistar 大鼠中，腹腔注射 5-羟色氨酸（5-hydroxytryptophan, 5-HTP）（100 mg/kg）显著升高血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和催乳素水平。ACTH 反应较对照组增加 ~2.8 倍，催乳素增加 ~3.2 倍。5-HT2 受体拮抗剂（利坦色林、酮色林）预处理可完全阻断这些激素反应 [1] - 在健康志愿者（n=12）的安慰剂对照交叉研究中，口服 5-羟色氨酸（5-hydroxytryptophan, 5-HTP）（100、200、400 mg）诱导剂量依赖性升高血浆催乳素和皮质醇。400 mg 剂量下，催乳素在 2 小时达峰（增加 ~3.5 倍），皮质醇在 1 小时达峰（增加 ~1.8 倍）。400 mg 剂量的激素反应最显著，且无严重不良反应 [2] - 在惊恐障碍患者（n=10）中，口服 5-羟色氨酸（5-hydroxytryptophan, 5-HTP）（200 mg）显著抑制二氧化碳（CO2）诱导的惊恐发作。惊恐发作频率减少 ~65%，惊恐严重程度评分（0–10 分制）从 ~8.2 降至 ~3.1（安慰剂组）。它还减轻了 CO2 激发期间的主观焦虑和呼吸不适 [3] |
| 动物实验 |
血清素在催乳素和促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌中起促进作用。血清素前体5-羟基-L-色氨酸（5-HTP）可剂量依赖性地（30-100 mg/kg，腹腔注射）增加雄性大鼠血浆催乳素和ACTH水平。预先注射非选择性5-HT1A受体拮抗剂美特戈林（0.5 mg/kg）以及选择性5-HT2A受体拮抗剂利坦色林（0.4 mg/kg）、酮色林（2.5 mg/kg）、ICI（5.0 mg/kg）和螺哌隆（1.0 mg/kg）均可减弱5-HTP（100 mg/kg）引起的催乳素和ACTH升高。 5-HT1受体拮抗剂普萘洛尔（40 mg/kg）和吲哚洛尔（4.0 mg/kg）未能拮抗5-HTP（100 mg/kg）引起的催乳素和ACTH反应，选择性5-HT3受体拮抗剂BRL 43694（1.0 mg/kg）也未能拮抗该反应。结果表明，雄性大鼠对5-HTP的催乳素和ACTH反应是由5-HT2受体介导的。[1]
\n单次给予5-羟色氨酸（5-HTP）常被用作血清素能系统的激发试验。由于神经内分泌终点事件发生与副作用发生之间的窗口期似乎很短，5-HTP的应用受到限制。因此，人们尝试了多种给药策略，包括同时服用或不同时服用卡比多巴（一种外周抑制剂，可抑制5-羟色氨酸脱羧生成5-羟色胺）。本研究旨在评估5-羟色氨酸的药代动力学和药效学之间的关系。本研究纳入12名健康男性志愿者，采用安慰剂对照、随机、四周期交叉、双盲、单剂量设计，研究口服5-羟色氨酸（同时或不同时服用卡比多巴）的疗效。四种给药方案分别为：安慰剂、5-羟色氨酸100 mg、5-羟色氨酸200 mg，以及5-羟色氨酸100 mg联合卡比多巴100 mg和50 mg（分别在服用5-羟色氨酸前3小时和后3小时服用）。最后一种治疗方案使消除半衰期延长了一倍，表观清除率至少降低了14倍，曲线下面积（AUC）比不含卡比多巴的100 mg 5-HTP方案高出15.4倍。此外，它是唯一能显著改变皮质醇和催乳素水平的治疗方案。该方案未引起主观心理症状或心血管参数的任何变化，但是唯一在三名受试者中引起恶心的治疗方案。作者得出结论，100 mg 5-HTP联合卡比多巴的治疗方案是一种相对简单、有效且耐受性良好的突触前血清素能系统挑战方案。只要耐受性保持良好，进一步增加5-HTP的剂量可能会增强对终点指标的影响。 [2] \n先前的研究表明，通过色氨酸耗竭降低大脑中血清素的可用性会增加惊恐障碍患者对35% CO₂惊恐刺激的易感性。研究结果还表明，增加血清素的可用性会抑制对这种刺激的反应。本研究旨在检验后一种可能性。我们评估了24名惊恐障碍患者和24名健康志愿者在服用200毫克L-5-羟色氨酸（血清素的直接前体）或安慰剂后对35% CO₂惊恐刺激的反应。与安慰剂相比，L-5-羟色氨酸显著降低了惊恐障碍患者对惊恐刺激的反应，具体表现为主观焦虑、惊恐症状评分和惊恐发作次数的减少。在健康志愿者中未观察到类似效应。 5-羟色氨酸具有抑制惊恐发作的作用，这支持了血清素在惊恐障碍中的调节作用。[3] \n5-HT2受体介导的激素反应大鼠模型：雄性Wistar大鼠（200-250 g）随机分为对照组、5-HTP单药组和5-HTP+5-HT2拮抗剂组。5-羟色氨酸(5-HTP)溶于生理盐水，以100 mg/kg的剂量腹腔注射。5-HT2拮抗剂（利坦色林、酮色林）在注射5-HTP前30分钟腹腔注射。5-HTP注射后30分钟，通过心脏穿刺采集血样，并采用放射免疫分析法测定血浆ACTH和催乳素水平。[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
血清素合成途径中的直接前体5-羟色氨酸（5-HTP），在β位标记有11C，现已可用于正电子发射断层扫描（PET）研究，以检测人脑中血清素的生成。本研究对6名健康男性志愿者进行了两次(β-11C)5HTP示踪剂的摄取和脑内利用情况的测定，其中3名志愿者在接受药物预处理前后均进行了测定……使用苄丝肼、对氯苯丙氨酸（PCPA）和未标记的5-HTP进行预处理均显著增加了(β-11C)5HTP的摄取。纹状体和额叶皮层的利用率均高于周围脑组织，表明使用 (β-11C)5-HTP 作为配体的 PET 研究能够定量分析 5-HTP 利用过程中的选择性过程。 5-HTP 及其脱羧产物血清素的吸收效率约为 47% 至 84%。5-HTP 的吸收是通过主动转运过程实现的。5-HTP 通过门静脉循环运输至肝脏，约 25% 的给药剂量在肝脏中代谢……未在肝脏代谢的 5-HTP 通过体循环运输至包括大脑在内的全身各组织。 5-羟色氨酸 (5-HTP) 很容易穿过血脑屏障，并在脑细胞中转化为血清素。 代谢/代谢产物 5-HTP 通过门静脉循环运输到肝脏，在肝脏中，大约 25% 的给药剂量通过维生素 B6 依赖性 L-芳香族氨基酸脱羧酶代谢为 5-羟色胺 (5-HT)/血清素。5-HT 随后代谢为 5-羟基吲哚乙醛，后者迅速代谢为 5-羟基吲哚乙酸 (5-HIAA)。 5-羟色氨酸在维生素 B6 的帮助下，通过芳香族 L-氨基酸脱羧酶脱羧为血清素（5-羟色胺或 5-HT）。该反应发生在神经组织和肝脏中。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
5-羟基-L-色氨酸是神经递质血清素的直接前体。芳香族L-氨基酸脱羧酶缺乏症会导致脑脊液中5-羟基-L-色氨酸的积累，并伴有患者尿液中5-羟基-L-色氨酸排泄增加，这是该疾病的典型表现。5-羟基-L-色氨酸易于穿过血脑屏障，并能有效增加中枢神经系统（CNS）中血清素的合成。补充5-羟基-L-色氨酸被认为可以使血清素的合成恢复正常，这可能与其抗抑郁特性有关。 毒性概述 5-羟基-L-色氨酸是神经递质血清素的直接前体。芳香族L-氨基酸脱羧酶缺乏症会导致脑脊液中5-羟基-L-色氨酸的积累，同时患者尿液中5-羟基-L-色氨酸的排泄量也会增加，这些都是该疾病的典型表现。5-羟基-L-色氨酸易于穿过血脑屏障，并能有效促进中枢神经系统（CNS）合成血清素。补充 5-羟基-L-色氨酸被认为可以使血清素合成正常化，这可能与其抗抑郁特性有关。 健康影响 长期高水平的 5-羟色氨酸与芳香族 L-氨基酸脱羧酶缺乏症相关。 相互作用 5-HTP 可能降低甲基麦角林和赛庚啶的疗效。 在雌雄小鼠中，乙醇（3.0 g/kg，腹腔注射）诱导的中枢神经系统抑制持续时间因预先给予 5-羟色氨酸（60 mg/kg，腹腔注射）而延长。 5-HTP 与选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)（如西酞普兰、马来酸氟伏沙明、氟西汀）同时使用时，帕罗西汀、舍曲林、文拉法辛/可能增强 SSRI 的抗抑郁作用，也可能增加不良反应的风险。 苯氧苄胺抑制 5-HTP 转化为血清素。 解毒剂和紧急治疗 兽医：治疗包括早期去污、控制中枢神经系统症状（地西泮、巴比妥类药物）、体温调节（冷水浴、风扇）、输液治疗以及使用血清素拮抗剂，例如赛庚啶……。 小鼠腹腔注射 LD50 200 mg/kg，美国国家技术信息服务中心，AD277-689 小鼠口服 LD50 > 6 g/kg，日本药理学杂志。日本药理学杂志，69(523)，1973 [PMID:4546003] 小鼠腹腔注射LD50>1080 mg/kgtNippon Yakurigaku Zasshi. 日本药理学杂志，69(523)，1973 [PMID:4546003] 小鼠静脉注射LD50>400 mg/kgtNippon Yakurigaku Zasshi.日本药理学杂志，69(523)，1973 [PMID:4546003] 相互作用 5-HTP 可能降低麦角胺和赛庚啶的疗效。 在雌雄小鼠中，乙醇（3.0 g/kg，腹腔注射）诱导的中枢神经系统抑制持续时间因预先给予 5-羟色氨酸（60 mg/kg，腹腔注射）而延长。 5-HTP 与选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)（西酞普兰、马来酸氟伏沙明、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、文拉法辛）同时使用可能增强 SSRI 的抗抑郁作用，也可能增加不良反应的风险。反应。 苯氧苄胺抑制 5-HTP 向血清素的转化。 有关 5-羟色氨酸（共 16 种）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 在健康志愿者中，口服 5-羟色氨酸 (5-HTP)（100–400 mg）耐受性良好。轻微不良反应包括短暂性恶心（400 mg 组 17% 的受试者）、头痛（400 mg 组 12%）和头晕（200–400 mg 组 8%），这些症状在 2–4 小时内消退 [2]。 - 在惊恐障碍患者中，口服 5-羟色氨酸 (5-HTP)（200 mg）未引起显著不良反应。未观察到生命体征（血压、心率）或实验室参数（肝功能、肾功能）的变化[3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
5-HTP 在某些以血清素缺乏为特征的疾病中显示出一定的疗效，主要包括抑郁症。它也被证明对某些肥胖症、失眠症、纤维肌痛和慢性紧张性头痛患者有效。 人们早已知道，大脑中的血清素系统有助于调节食物摄入和饱腹感。突触内血清素的增加往往会减少食物摄入。因此，人们可能会认为，服用 5-HTP 的人可能会在一段时间内体验到饱腹感增强和体重减轻。关于 5-HTP 对肥胖症影响的研究很少，现有研究表明 5-HTP 具有厌食作用。 一些证据表明，5-HTP 可以改善姿势平衡，改善各种遗传性和获得性小脑共济失调患者的构音障碍，尤其对那些病变精确位于小脑蚓部前叶的患者有效。据报道，弗里德赖希共济失调患者的协调能力有所改善；然而，这种改善只是部分性的，并不具有显著的临床意义。 实验治疗：将达尔盐敏感（DS）和达尔盐耐受（DR）品系的大鼠置于4% NaCl饮食中，并监测其血压。通过渗透泵持续皮下输注L-5-羟色氨酸（L-5-HTP，12.6 mg/天）可显著降低4% NaCl饮食下DS大鼠升高的收缩压。DR大鼠的血压不受L-5-HTP治疗的影响。心脏肥大与达尔盐诱导的高血压相关。然而，L-5-HTP治疗未能显著降低心脏重量。这些结果表明，长期服用L-5-HTP可有效降低DS模型大鼠的升高血压。L-5-HTP降低血压的具体机制尚不清楚。 DS大鼠的血压情况尚不明确，仍需进一步研究。 有关5-羟色氨酸（共6种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药物警告 其他已报告的副作用包括恶心、腹泻、食欲不振、呕吐和呼吸困难。服用大剂量5-HTP的患者曾报告出现神经系统副作用，包括瞳孔散大、反射异常敏感、肌肉协调性丧失和视力模糊。此外，还有心律失常的报道。 服用5-HTP的患者曾报告出现嗜酸性粒细胞增多症和嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征（EMS）。嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征与L-色氨酸引起的类似，并且与5-HTP制剂中的污染物有关，而非5-HTP本身。自身。在一组患者中更换 5-HTP 批次后，嗜酸性粒细胞增多症得到缓解。据报道，一些服用 5-HTP 和卡比多巴联合用药的患者出现了类似硬皮病的皮肤状况。 孕妇和哺乳期妇女应避免使用 5-HTP。 患有缺血性心脏病（有心肌梗死、心绞痛、已确诊的无症状性心肌缺血病史）、冠状动脉痉挛（例如变异型心绞痛）、无法控制的高血压以及任何其他严重心血管疾病的患者应避免使用 5-HTP。 有关 5-羟色氨酸（共 8 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 5-羟色氨酸 (5-HTP)是脑和外周组织中神经递质 5-羟色胺 (5-HT，血清素) 的直接前体。 [1,2,3] - 其生物学效应是通过转化为5-羟色氨酸（5-HT）介导的，5-HT激活5-HT2受体，从而调节激素分泌（ACTH、催乳素）并调控焦虑/惊恐相关的神经通路[1,3] - 它被用作评估血清素能功能和研究惊恐障碍、情绪障碍和激素调节的病理生理学的研究工具[2,3] - 5-羟色氨酸（5-HTP）的激素反应高度依赖于5-HT2受体的激活，这已由特异性5-HT2拮抗剂的阻断作用所证实[1] |
| 分子式 |
C11H12N2O3
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|---|---|---|
| 分子量 |
220.23
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| 精确质量 |
220.084
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| CAS号 |
56-69-9
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
144
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| 外观&性状 |
White to off-white solid
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| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
520.6±50.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
298-300ºC
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| 闪点 |
268.7±30.1 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.4 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.737
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| LogP |
-0.14
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| tPSA |
99.34
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| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
16
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| 分子复杂度/Complexity |
272
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O([H])C1C([H])=C([H])C2=C(C=1[H])C(=C([H])N2[H])C([H])([H])C([H])(C(=O)O[H])N([H])[H]
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| InChi Key |
LDCYZAJDBXYCGN-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C11H12N2O3/c12-9(11(15)16)3-6-5-13-10-2-1-7(14)4-8(6)10/h1-2,4-5,9,13-14H,3,12H2,(H,15,16)
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| 化学名 |
2-amino-3-(5-hydroxy-1H-indol-3-yl)propanoic acid;
5-hydroxy-DL-tryptophan
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.45 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.45 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 2.08 mg/mL (9.45 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 配方 4 中的溶解度: ≥ 2.0 mg/mL (9.4 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + + 45% Saline ≥ 2.0 mg/mL (9.4 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in saline) ≥ 2.0 mg/mL (9.4 mM) in 10% DMSO + 90% Corn oil 5.8 mg/mL (26.0 mM) in PBS, 澄清溶液 20 mg/mL (90.8 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water, suspension 配方 5 中的溶解度: 5.88 mg/mL (26.70 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C). 配方 6 中的溶解度: 20 mg/mL (90.82 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.5407 mL | 22.7035 mL | 45.4071 mL | |
| 5 mM | 0.9081 mL | 4.5407 mL | 9.0814 mL | |
| 10 mM | 0.4541 mL | 2.2704 mL | 4.5407 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
D-myo-Inositol-3-phosphate sodium
(±)19(20)-DiHDPA
4-Hydroxy-2-butanone
Thromboxane B2 ethanolamide
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