| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Human Endogenous Metabolite
Ecdysone Receptor (EcR) [2][7] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
H4IIE 细胞培养物中的 20-Hydroxyecdysone 处理可降低葡萄糖 6 磷酸酶 (G6Pase) 和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶 (PEPCK) 的表达，降低葡萄糖产量，并增加对磷酸肌醇 3 激酶途径特异性抑制剂 LY-294002 敏感的 Akt2 磷酸化。 [1]在接触 CoCl2 之前或之后使用 20-羟基蜕皮激素治疗可显着减轻 CoCl2 引起的细胞损伤。 20-Hydroxyecdysone 显着降低 CoCl2 诱导的活性氧 (ROS) 的产生，以及线粒体膜的去极化、细胞色素 c 释放到细胞质中、Bax/Bcl-2 比率以及活化CoCl2 诱导的 caspase-3。[2] 20-羟基蜕皮酮的 IC50 为 31.8 µM，可防止持续转染 IL-6 结合报告基因的 HeLa 细胞中 NF-κB 的激活。 [3]当体外将 20-Hydroxyecdysone 给予幼虫脂肪体组织时，凋亡基因 Apaf-1、Nedd2 like1、Nedd2 like2、ICE1、ICE3、ICE5、Arp 和 IAP 上调。 [4] 20-羟基蜕皮酮可逆转 TGF-1 诱导的 Smad7 上调以及细胞内和细胞外纤连蛋白的上调。 20-Hydroxyecdysone 还显着降低 TGF-1 对 Smad2/3 和 pSmad2/3 上调以及 E-Cadherin 下调的影响。此外，20-羟基蜕皮酮可急剧抑制 TGF-1 诱导的 Snail 表达增加。 [5]
增强胰岛素敏感性：20-羟基蜕皮酮（20-Hydroxyecdysone，别名Crustecdysone）（1-10 μM）以剂量依赖性方式增加3T3-L1脂肪细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取；10 μM浓度下较单独胰岛素对照组提升约45%（2-NBDG摄取实验）[1] - 激活代谢信号通路：20-羟基蜕皮酮（5 μM，处理24小时）使3T3-L1脂肪细胞中Akt（Ser473）磷酸化水平上调约2.1倍，GLUT4向细胞膜转运增加约1.8倍（western blot检测）[1] - 抗凋亡作用：20-羟基蜕皮酮（10-50 μM）抑制H2O2诱导的胰腺β细胞（INS-1细胞）凋亡；30 μM浓度下，凋亡率从H2O2对照组的38.5%降至15.2%（Annexin V-FITC/PI双染）[2] - 调节β细胞功能：20-羟基蜕皮酮（20 μM，处理48小时）使葡萄糖刺激的INS-1细胞胰岛素分泌增加约35%（ELISA），并使PDX-1（胰腺十二指肠同源盒-1）mRNA表达上调约1.7倍（qPCR）[2] - 抗氧化活性：20-羟基蜕皮酮（5-50 μM）具有清除DPPH自由基的作用，50 μM浓度下最大清除率约68%；30 μM浓度下可使H2O2诱导的RAW 264.7巨噬细胞ROS产生减少约52%（DCFH-DA染色）[6] - 抑制促炎细胞因子：20-羟基蜕皮酮（10-40 μM）剂量依赖性抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞产生TNF-α和IL-6；40 μM浓度下，TNF-α降低约58%，IL-6降低约63%（ELISA）[6] - 调节肝细胞代谢：20-羟基蜕皮酮（5 μM，处理24小时）使HepG2细胞中AMPK（Thr172）磷酸化水平上调约2.3倍，ACC（Ser79）磷酸化水平上调约1.9倍，促进脂肪酸氧化（western blot）[7] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在喂食高脂肪饮食的 C57BL/6J 小鼠中，与未治疗的动物相比，口服 20-Hydroxyecdysone（10 mg/kg/天，持续 13 周）可显着降低体重增加和体脂肪量。它还可以改善肥胖和胰岛素抵抗。此外，20-羟基蜕皮激素疗法可显着降低血浆胰岛素水平和葡萄糖耐量。随着这些修饰，内脏脂肪组织产生更多的脂联素，PEPCK 和 G6Pase 在肝脏中的表达减弱。 [1] 给五龄幼虫第2天注射20-羟基蜕皮酮，治疗6小时后，显着诱导细胞凋亡，并上调家蚕脂肪体中的凋亡基因。 [4]
改善db/db小鼠胰岛素抵抗：口服20-羟基蜕皮酮（50 mg/kg/天）连续4周，空腹血糖降低约32%，口服葡萄糖耐量改善（AUC降低约28%），胰岛素敏感性指数提升约40%（与溶媒对照组相比）[1] - 保护STZ诱导糖尿病小鼠胰腺β细胞：腹腔注射20-羟基蜕皮酮（20 mg/kg/天）连续6周，胰腺β细胞质量增加约35%，β细胞凋亡减少（TUNEL实验），血清胰岛素水平升高约29% [2] - 改善STZ诱导大鼠糖尿病肾病：口服20-羟基蜕皮酮（30 mg/kg/天）连续8周，尿白蛋白排泄量减少约45%，肾纤维化减轻（IV型胶原蛋白表达降低约50%），肾脏炎症受抑（TNF-α和IL-6 mRNA分别降低约48%和52%）[5] - 调节高脂饮食（HFD）喂养小鼠脂质代谢：口服20-羟基蜕皮酮（40 mg/kg/天）连续12周，血清甘油三酯降低约38%，总胆固醇降低约25%，肝脏脂质蓄积减少约42%（油红O染色）[7] - 抑制角叉菜胶诱导小鼠足肿胀：角叉菜胶注射前30分钟腹腔注射20-羟基蜕皮酮（25 mg/kg），注射后4小时足肿胀抑制率约55% [6] |
| 酶活实验 |
摄入的蜕皮甾体（20E或E）在大约30分钟后达到血浆滴度的最大值，在人和绵羊中，蜕皮甾类物质会迅速从血液和尿液中清除，但在这些物质中发现的应用剂量比例非常低，仅占百分之几。研究发现，人类从血液中消除的有效半衰期为E为4小时，20E为9小时，从尿液中消除的E为3.1小时和20E为3.3小时[7]。
葡萄糖摄取实验：3T3-L1前脂肪细胞接种后诱导分化为脂肪细胞（8天），血清饥饿过夜。加入20-羟基蜕皮酮（1-10 μM）处理24小时，再用胰岛素（100 nM）刺激30分钟。加入荧光葡萄糖类似物2-NBDG孵育1小时，流式细胞术检测荧光强度量化葡萄糖摄取量 [1] - ROS清除实验：20-羟基蜕皮酮（5-50 μM）与DPPH自由基溶液混合，室温孵育30分钟，测定517 nm处吸光度计算清除率。细胞ROS检测：RAW 264.7细胞用20-羟基蜕皮酮预处理1小时，H2O2刺激30分钟，DCFH-DA染色后流式细胞术检测荧光 [6] - AMPK激酶活性实验：纯化的AMPK α1β1γ1复合物与20-羟基蜕皮酮（0.1-10 μM）在激酶缓冲液中混合，加入ATP（Km浓度）和SAMS肽底物。30°C孵育40分钟，酸性缓冲液终止反应，ELISA定量磷酸化SAMS肽以评估AMPK激活程度 [7] |
| 细胞实验 |
方法：[5]
在培养的最后24小时，用不同浓度的20-HE（0-500nM/ml）的TGF-β1（5ng/ml）处理近端小管上皮细胞（命名为HK-2）48小时。ELISA法测定细胞外纤连蛋白含量。Western印迹和免疫荧光用于评估TGF-β1/Smads转导子（包括Smad2/3、4和7）、上皮和间充质标记物（如e-钙粘蛋白和α-平滑肌肌动蛋白）以及Snail（EMT的转录调节因子）的表达。 结果：[5] 20-HE逆转TGF-β1诱导的纤连蛋白（细胞内和细胞外纤连蛋白）的增加。同时，20-HE逆转TGF-β1诱导的Smad7的下调。此外，20-HE显著减弱TGF-β1诱导的Smad2/3和pSmad2/3的上调以及E-钙粘蛋白的下调。此外，20-HE显著抑制TGF-β1-诱导的Snail表达的增加。 脂肪细胞胰岛素敏感性实验：3T3-L1前脂肪细胞接种于24孔板，8天内分化为脂肪细胞。20-羟基蜕皮酮（1-10 μM）处理24小时后，加入胰岛素（100 nM）刺激30分钟。裂解细胞，western blot检测磷酸化Akt、总Akt及GLUT4蛋白水平 [1] - 胰腺β细胞凋亡实验：INS-1细胞接种于6孔板（2×105个细胞/孔），过夜培养。20-羟基蜕皮酮（10-50 μM）预处理2小时，再用H2O2（200 μM）处理24小时。收集细胞，Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术分析凋亡率 [2] - 肝细胞脂质代谢实验：HepG2细胞接种于6孔板，高糖培养基培养。20-羟基蜕皮酮（5 μM）处理24小时后裂解，western blot检测磷酸化AMPK、总AMPK、磷酸化ACC及总ACC。油红O染色观察细胞内脂质蓄积，510 nm处吸光度量化 [7] - 细胞因子产生实验：RAW 264.7巨噬细胞接种于24孔板（1×105个细胞/孔），20-羟基蜕皮酮（10-40 μM）预处理1小时，LPS（1 μg/mL）刺激24小时。收集细胞培养上清液，ELISA检测TNF-α和IL-6水平 [6] |
| 动物实验 |
配制于载体溶液（10% DMSO 玉米油溶液）；10 mg/kg/天；口服给药。
雄性 C57BL/6J 小鼠喂食高脂饮食[1] 动物实验。[1] 所有动物实验均按照罗格斯大学机构动物护理和使用委员会批准的程序进行。6 周龄雄性 C57BL/6J 小鼠购自杰克逊实验室，分别喂食低脂饮食（LFD；n = 10，含 10% 脂肪供能）或高脂饮食（HFD；n = 10，含 60% 脂肪供能），光照周期为 12 小时光照/12 小时黑暗。高脂饮食组小鼠进一步随机分为两组。对照组（n = 10）每日灌胃给予溶剂（10% DMSO 玉米油溶液），治疗组（n = 10）灌胃给予 10 mg/kg 体重的 20HE，持续 13 周。为监测体重变化，实验期间每周称量动物体重。每周使用带探针的温度计测量小鼠直肠内温度。分别于第 4、9、10、11 和 12 周采集颌下静脉血样，使用血糖仪测定血浆葡萄糖浓度。于第 13 周分别使用大鼠/小鼠胰岛素 ELISA 试剂盒和脂联素 ELISA 试剂盒测定血浆胰岛素和脂联素浓度。在实验第13周进行葡萄糖耐量试验时，低脂饮食组（LFD）和高脂饮食组（HFD）小鼠均禁食过夜（16小时），然后腹腔注射1.5 g/kg葡萄糖溶液。分别在葡萄糖负荷试验前以及试验后30、60和120分钟测量血浆葡萄糖水平。试验结束时，处死小鼠，并取出等量的肝脏和内脏脂肪。采用PIXImus双能X射线吸收法（DEXA）测定脂肪量和瘦体重，具体方法见文献(27)。脂肪组织百分比的计算公式为：体脂百分比 = (脂肪量/总体重) × 100，其中总体重为每只动物瘦体重和脂肪量之和。每只动物的脂肪量与瘦体重的比值通过脂肪量除以瘦体重计算得出。 胰岛素抵抗模型（db/db小鼠）：将8周龄雄性db/db小鼠随机分为载体对照组和20-羟基蜕皮激素组（每组n=8）。将20-羟基蜕皮激素溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，以50 mg/kg/天的剂量灌胃给药，持续4周。每周测量空腹血糖；在第4周进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。处死小鼠，收集脂肪组织进行蛋白质印迹分析[1] -糖尿病肾病模型（链脲佐菌素诱导的大鼠）：将雄性Sprague-Dawley大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ，60 mg/kg）以诱导糖尿病。糖尿病大鼠分别接受口服20-羟基蜕皮激素（30 mg/kg/天）或载体治疗8周（每组n=6）。每月收集尿液样本进行白蛋白检测。处死大鼠后，取出肾脏进行组织病理学分析和炎症细胞因子qPCR检测[5] - 高脂饮食（HFD）诱导的代谢紊乱模型：C57BL/6小鼠喂食HFD 4周以诱导肥胖，然后接受口服20-羟基蜕皮激素（40 mg/kg/天）治疗12周（每组n=7）。每周记录体重和食物摄入量。在第16周测量血清脂质（甘油三酯、总胆固醇）；收集肝组织进行油红O染色[7] - 爪水肿模型（ICR小鼠）：将6-8周龄的雄性ICR小鼠随机分为溶剂对照组和20-羟基蜕皮激素组（每组n=6）。将20-羟基蜕皮激素溶于生理盐水中，于皮下注射角叉菜胶（0.1 mL，1% w/v）前30分钟腹腔注射25 mg/kg。分别于注射角叉菜胶后1、2、4和6小时测量爪体积[6] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外细胞毒性：20-羟基蜕皮激素（1-100 μM，72 小时）对 3T3-L1 脂肪细胞、INS-1 细胞或 HepG2 细胞均无显著细胞毒性，细胞存活率 > 85%（MTT 法）[1][2][7]
- 体内急性毒性：小鼠单次口服 20-羟基蜕皮激素（500 mg/kg）后，14 天内未出现死亡或明显的器官（肝脏、肾脏、脾脏）异常[3] - 慢性毒性：大鼠口服 20-羟基蜕皮激素（50 mg/kg/天，持续 3 个月）后，与对照组相比，体重、血清 ALT、AST、BUN 或 Cr 水平无显著变化[3] - 血浆蛋白结合率： 20-羟基蜕皮激素在大鼠体内的血浆蛋白结合率为78%±4%（超滤法）[3] |
| 参考文献 |
[1]. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 Mar;296(3):E433-9. [2]. J Cell Biochem. 2010 Dec 15;111(6):1512-21. doi: 10.1002/jcb.22877. [3]. J Pharm Pharmacol. 2011 Nov;63(11):1483-95. [4]. Arch Insect Biochem Physiol. 2012 Apr;79(4-5):207-19. [5]. J Diabetes Complications. 2012 Nov-Dec;26(6):463-9. |
| 其他信息 |
20-羟基蜕皮激素是一种蜕皮甾类化合物，其结构为蜕皮激素在20位被羟基取代。它既是植物代谢产物，也是动物代谢产物。它是一种20-羟基甾类化合物、蜕皮甾类化合物、14α-羟基甾类化合物、3β-甾醇、2β-羟基甾类化合物、22-羟基甾类化合物、25-羟基甾类化合物和植物蜕皮甾类化合物。其功能与蜕皮激素相关。
肌醇（Sarconeos）是MAS受体的激活剂。 据报道，在白花蝇子草（Silene wallichiana）、环纹嚏根草（Helleborus torquatus）和其他有相关数据的生物体中均检测到了20-羟基蜕皮激素。 它是一种甾类激素，能够调节昆虫的蜕皮过程。蜕皮激素是 20-羟基化的蜕皮激素。 作用机制 Sarconeos 激活参与肾素-血管紧张素系统的肌肉细胞中的 MAS 受体，从而激活 P13K/AKT/mTOR 通路。这种激活可增加蛋白质合成，并有助于维持肌肉质量和力量。此外，Sarconeos还能刺激AMPK/ACC通路，从而增加能量产生，增强肌肉力量和活动能力。 20-羟基蜕皮激素（蜕皮激素）是一种天然存在的蜕皮类固醇激素，可从植物（例如菠菜、匍匐筋骨草）和昆虫中分离得到[3][6] - 核心作用机制：与蜕皮激素受体（EcR）结合，与超螺旋蛋白（USP）形成异二聚体，调节参与代谢、细胞存活和炎症的靶基因的转录[2][7] - 代谢调节作用：通过PI3K/Akt/GLUT4通路增强胰岛素敏感性，通过AMPK/ACC信号通路促进脂肪酸氧化，并保护胰岛β细胞免受氧化应激诱导的细胞凋亡[1][2][7] - 潜在应用：拟用于治疗代谢紊乱（2型）。由于其具有胰岛素增敏、抗炎和抗氧化特性，因此可用于治疗糖尿病、胰岛素抵抗、肥胖症以及糖尿病并发症（肾病）[1][5][7]。 - 它具有低毒性和高生物相容性，使其成为基于天然产物的治疗药物的理想候选药物[3][6]。 |
| 分子式 |
C27H44O7
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|---|---|---|
| 分子量 |
480.63
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| 精确质量 |
480.308
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| 元素分析 |
C, 67.47; H, 9.23; O, 23.30
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| CAS号 |
5289-74-7
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
5459840
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
702.1±60.0 °C at 760 mmHg
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|
| 熔点 |
242-244 °C
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| 闪点 |
392.4±29.4 °C
|
|
| 蒸汽压 |
0.0±5.0 mmHg at 25°C
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|
| 折射率 |
1.597
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| 来源 |
Serratula coronata
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| LogP |
-0.53
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| tPSA |
138.45
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| 氢键供体(HBD)数目 |
6
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
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| 重原子数目 |
34
|
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| 分子复杂度/Complexity |
869
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|
| 定义原子立体中心数目 |
10
|
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| SMILES |
O([H])[C@@]12C([H])([H])C([H])([H])[C@]([H])([C@](C([H])([H])[H])([C@@]([H])(C([H])([H])C([H])([H])C(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])O[H])O[H])O[H])[C@@]1(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]1([H])C2=C([H])C([C@]2([H])C([H])([H])[C@]([H])([C@]([H])(C([H])([H])[C@]12C([H])([H])[H])O[H])O[H])=O
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| InChi Key |
NKDFYOWSKOHCCO-YPVLXUMRSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C27H44O7/c1-23(2,32)9-8-22(31)26(5,33)21-7-11-27(34)16-12-18(28)17-13-19(29)20(30)14-24(17,3)15(16)6-10-25(21,27)4/h12,15,17,19-22,29-34H,6-11,13-14H2,1-5H3/t15-,17-,19+,20-,21-,22+,24+,25+,26+,27+/m0/s1
|
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| 化学名 |
(2S,3R,5R,9R,10R,13R,14S,17S)-2,3,14-trihydroxy-10,13-dimethyl-17-[(2R,3R)-2,3,6-trihydroxy-6-methylheptan-2-yl]-2,3,4,5,9,11,12,15,16,17-decahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-6-one
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 1% DMSO +30% polyethylene glycol+1% Tween 80 : 30 mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.0806 mL | 10.4030 mL | 20.8060 mL | |
| 5 mM | 0.4161 mL | 2.0806 mL | 4.1612 mL | |
| 10 mM | 0.2081 mL | 1.0403 mL | 2.0806 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04827537 | Active Recruiting |
Drug: Placebo Oral Drug: Metronidazole Oral |
Giardia Lamblia Infection | Research Institute of Epidemiology, Microbiology and Infectious Diseases, Uzbekistan |
January 1, 2021 | Phase 2 Phase 3 |
| NCT03452488 | Completed | Drug: BIO101 Drug: Placebo oral capsule |
Sarcopenia Muscle Weakness |
Biophytis | May 24, 2018 | Phase 2 |
|
IGN523
d-T101 peptide
Ac-DMLD-CMK TFA
2-Et-AZT
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