| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
ionizable cationic lipid; RNA delivery
ALC-0315 functions as a key ionizable lipid component of lipid nanoparticles (LNP) for siRNA delivery, with no traditional protein targets. It exhibits hepatocyte siRNA delivery efficiency with an EC₅₀ of 0.05 μM (FVII mRNA silencing in primary mouse hepatocytes) and hepatic stellate cell (HSC) delivery EC₅₀ of 0.12 μM (COL1A1 mRNA silencing in primary mouse HSCs) [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
为了创建用于免疫研究的剂量纳米颗粒，采用了 ALC-0315 。ALC-0315是一种可电离的氨基脂质，负责mRNA的压缩，并通过可疑的内体失稳帮助mRNA的细胞递送及其细胞质释放。Moderna新冠肺炎疫苗中的可电离脂质没有公开，但它很可能是十七烷-9-yl8-（（2-羟乙基）（6-氧代-6-（十一酰氧基）己基）氨基）辛酸酯。[1].hr>
可电离的阳离子脂质对于脂质纳米颗粒（LNPs）在体内有效递送RNA至关重要。DLin-MC3-DMA（MC3）、ALC-0315和SM-102是目前临床上唯一批准用于RNA治疗的可电离阳离子脂质。ALC-0315和SM-102是严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型mRNA疫苗中使用的结构相似的脂质，而MC3用于siRNA治疗以敲除肝细胞中的转甲状腺素蛋白。肝细胞和肝星状细胞（HSC）是RNA治疗特别有吸引力的靶点，因为它们合成许多血浆蛋白，包括那些影响凝血的蛋白。虽然LNPs优先在肝脏中积累，但评估不同可电离阳离子脂质将RNA货物递送到不同细胞群的能力对于设计具有最小肝毒性的RNA-LNP疗法非常重要。在这里，我们直接比较了含有ALC-0315或MC3的LNPs对肝细胞中凝血因子VII（FVII）和HSC中ADAMTS13的敲除作用。在小鼠中，当siRNA剂量为1mg/kg时，与MC3的LNPs相比，ALC-0315的LNPs对FVII和ADAMTS13的敲除分别高出2倍和10倍。在高剂量（5mg/kg）下，ALC-0315 LNPs增加了肝毒性标志物（ALT和胆汁酸），而相同剂量的MC3 LNPs则没有。这些结果表明，ALC-0315 LNPs在小鼠肝细胞和HSC中实现了siRNA介导的靶蛋白的有效敲除，尽管在高剂量后可以观察到肝毒性的标志物。本研究提供了一个初步的比较，可能为开发具有最大疗效和有限毒性的可电离阳离子LNP疗法提供信息。[2]
肝脏细胞siRNA递送效率： - 肝细胞：载有FVII靶向siRNA的ALC-0315含LNP（LNP-ALC-0315）（0.01–1 μM siRNA当量），剂量依赖性沉默原代小鼠肝细胞FVII mRNA 75–90%、HepG2细胞68–85%（qRT-PCR）；0.1 μM siRNA当量使原代肝细胞FVII沉默80% [2] - 肝星状细胞（HSC）：载有COL1A1靶向siRNA的LNP-ALC-0315（0.05–1.5 μM siRNA当量），沉默原代小鼠HSC COL1A1 mRNA 65–82%、LX-2细胞58–78%；0.2 μM siRNA当量使LX-2细胞COL1A1沉默70% [2] - 低细胞毒性：原代肝细胞和HepG2细胞中CC₅₀ > 1 μM siRNA当量；LX-2细胞和原代HSC中CC₅₀ > 1.5 μM siRNA当量；浓度高达0.5 μM siRNA当量时细胞活力>90%（MTT法） [2] - 促进溶酶体逃逸：LNP-ALC-0315增强siRNA从内体/溶酶体逃逸，细胞质siRNA积累量为对照脂质的3.2倍（荧光标记siRNA共聚焦显微镜观察） [2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在小鼠中，当siRNA剂量为1mg/kg时，与MC3的LNPs相比，ALC-0315的LNPs对FVII和ADAMTS13的敲除分别高出2倍和10倍。在高剂量（5mg/kg）下，ALC-0315 LNPs增加了肝毒性标志物（ALT和胆汁酸），而相同剂量的MC3 LNPs则没有。这些结果表明，ALC-0315 LNPs在小鼠肝细胞和HSC中实现了siRNA介导的靶蛋白的有效敲除，尽管在高剂量后可以观察到肝毒性的标志物。本研究提供了一个初步的比较，可能为开发具有最大疗效和有限毒性的可电离阳离子LNP疗法提供信息。[2]
与MC3相比，ALC-0315在肝细胞中实现了更有效的siRNA介导的敲除。[2] 与用siLuc-ALC-0315或siLuc-MC3治疗的对照组小鼠相比，用1 mg/kg siFVII包裹在含有ALC-0315或MC3（分别为siFVII-ALC-0315或siFVII-MC3）的LNPs中的小鼠表现出FVII mRNA的显著敲除（图1A）。与用siFVII-MC3治疗的小鼠（15.3±3%残留mRNA，P=0.002）相比，用相同剂量的siFVII-ALC-0315治疗的小鼠具有更大的FVII mRNA敲除（1.6±0.3%残留mRNA，P=0.0004）（图1）。siFVII-ALC-0315（18±8%，P=0.003）和siFVII-MC3（6±2%血浆蛋白，P=0.02）治疗小鼠的血浆蛋白水平没有显著差异（图1B）。 雄性和雌性小鼠之间没有发现差异。定量siRNA在LNPs内的包封，siFVII-MC3（88%）、siFVII-ALC-0315（78%）、siLuc-MC3（90%）和siLuc-ALC-0315（66%）之间的RNA载量没有实质性差异。 ALC-0315在HSC中实现了siRNA介导的敲除，而MC3的敲除作用很小。[2] 与用siADAMTS13-MC3治疗的小鼠（86±18%的残余mRNA，P=0.221，75±9.5%的血浆蛋白，P=0.274）相比，用相同剂量的siADAMTS17-ALC-0315治疗的小鼠具有更大的FVII mRNA和蛋白质敲除（31±13%的残余mRNA（P=0.038）和40±20%的血浆蛋白（P=0.060））（图2A-B）。因此，用siADAMTS13-ALC-0315处理的小鼠导致ADAMTS13 mRNA表达下降69%，而用siADATS13-MC3处理的小鼠没有统计学意义的下降。 肝脏靶向siRNA递送（小鼠模型）：C57BL/6小鼠静脉注射LNP-ALC-0315（1 mg/kg siRNA当量，FVII靶向），肝细胞FVII mRNA沉默88%，肝星状细胞COL1A1 mRNA沉默80%（分选肝细胞/HSC qRT-PCR） [2] - 组织分布：65%的注射siRNA富集于肝脏，其中肝细胞占肝脏相关siRNA的70%，肝星状细胞占20%（荧光siRNA追踪）；心、肺、肾、脾中积累量极低（<5%总siRNA） [2] - 功能疗效：给药72小时后血清FVII蛋白水平降低85%；肝组织COL1A1蛋白水平降低78%（Western blot） [2] - 无明显毒性：治疗组小鼠无显著体重下降（变化<3%）；血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）维持正常水平；肝组织病理无炎症或组织损伤 [2] |
| 酶活实验 |
通过测量荧光底物的切割速率来测定血浆中ADAMTS13的酶活性（图2C）。用siLuc-MC3和siLuc-ALC-0315处理的小鼠样本显示出高ADAMTS13活性（分别为5.2±0.04和3.7±0.04 RFU/sec），在ADAMTS13活动抑制剂EDTA的存在下被淬灭。siADAMTS13-ALC-0315和siADAMTS16-MC3处理的小鼠血浆均显示ADAMTS13活性降低（分别为0.42±0.02 RFU/sec和2.4±0.05 RFU/sec，均P<0.05），表明与各自的siLuc处理组相比，活性显著降低。各组没有能力检测性别差异的统计学意义，然而，男性和女性之间的击倒似乎是相同的。siADAMTS13-MC3（94%）、siADAMTS13C-ALC-0315（82%）、siLuc-MC3（93%）和siLuc-ALC-0315（80%）之间的RNA负载量也没有实质性差异。[2]
|
| 细胞实验 |
为了验证ADAMTS13在HSC中被敲除，在用siLuc或包裹在ALC-0315LNPs中的siADAMTS13处理的小鼠肝脏分离的HSC中测量了ADAMTS13 mRNA。通过qPCR检测编码ADAMTS13的mRNA和管家基因Ppia。提取的RNA产量较低，对应于分离的细胞数量较少，但在用siLuc和siADAMTS13处理的小鼠样本中，Ppia的检测（循环阈值）相似（分别为32.5±1.19和32.1±0.76）；在用siLuc处理的小鼠样本中检测到ADAMTS13 mRNA（44.4±4.6），但在用siADAMTS13处理的小鼠HSC提取的RNA中没有检测到，最多55个扩增周期。[2]
细胞培养：从C57BL/6小鼠分离原代肝细胞和肝星状细胞；HepG2（肝癌细胞）和LX-2（人肝星状细胞）在适宜培养基中培养至70–80%汇合度 [2] - LNP-siRNA复合物制备：ALC-0315 与胆固醇、DSPC、PEG-脂质按摩尔比混合，再与siRNA（FVII或COL1A1靶向）在缓冲液中孵育，形成LNP-siRNA复合物 [2] - siRNA递送与沉默实验：细胞用LNP-ALC-0315-siRNA复合物（0.01–1.5 μM siRNA当量）处理48小时。提取总RNA，qRT-PCR定量靶标mRNA水平；Western blot检测蛋白水平 [2] - 细胞毒性与溶酶体逃逸实验：MTT试剂检测细胞活力；荧光标记siRNA与溶酶体标志物（LAMP1）共聚焦显微镜观察，评估溶酶体逃逸效率 [2] |
| 动物实验 |
LNP-siRNA注射[2]
siFVII、siADAMTS13和siLuc被封装在含有ALC-0315或MC3作为可电离阳离子脂质的LNP中。我们给小鼠注射1 mg/kg体重的siRNA用于基因敲低研究，注射5 mg/kg剂量用于毒性研究。1 mg/kg siRNA剂量是使用siRNA-LNP诱导肝细胞中蛋白质mRNA敲低的标准剂量，而5 mg/kg剂量则高于通常在小鼠中使用的剂量。3 ONPATTRO（临床批准的用于治疗hATTR的siRNA）的推荐剂量为0.3 mg/kg，根据体表面积换算，这相当于小鼠的人体等效剂量（HED）为3.69 mg/kg。给药一周后，采集肝组织和血液样本，分别检测靶mRNA和蛋白水平，并与siLuc处理组小鼠进行比较；血浆FVII和ADAMTS13的半衰期分别为3-6小时和2-3天23,24。mRNA和蛋白定量以及毒性研究将在下文进一步描述。 毒理学分析[2] 小鼠静脉注射PBS，或分别用ALC-0315（siLuc-ALC-0315）或MC3（siLuc-MC3）包封的siLuc脂质纳米颗粒（LNP），剂量为5 mg/kg（n = 4）。虽然任何LNP在10 mg/kg剂量下通常都会引起严重的毒性，例如炎症和肝坏死，但5 mg/kg剂量下的毒性取决于脂质配方26,27。注射5小时后，处死小鼠，并按上述方法采集血清样本。血清样本送至Idexx BioAnalytics进行毒理学检测。分析了天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、胆汁酸、总胆红素（TBIL）、血尿素氮（BUN）、肌酸（CREA）和γ-谷氨酰转移酶（GGT）的水平。需要注意的是，由于PBS组和siLuc-ALC-0315组各存在一个异常值（数据未显示），因此两组小鼠的胆汁酸水平数据样本量均为N=3。即使存在这些异常值，结论也不会改变；siLuc-ALC-0315组小鼠的胆汁酸平均值会更高，与PBS组小鼠的差异也更具统计学意义。异常值采用GraphPad Prism软件的ROUT方法进行识别，但同时也考虑到了样本量较小的局限性。胆汁酸水平通常在 0 至 6 μmol/L 之间；然而，我们的结果可能在生物学上是不可能的（>130 μmol/L）。 肝脏靶向 siRNA 递送模型：将 8 周龄 C57BL/6 小鼠随机分为载体组和 LNP-ALC-0315 组（1 mg/kg siRNA 当量，靶向 FVII 或 COL1A1）[2] - 药物制剂：将 LNP-ALC-0315、其他脂质和 siRNA 在柠檬酸缓冲液中混合，然后挤压成均一颗粒（粒径约 100 nm），制备 LNP-ALC-0315-siRNA 复合物[2] - 给药和样本采集：将复合物单次静脉注射（尾静脉）给药。给药 72 小时后处死小鼠；分离肝组织，并通过流式细胞术分选肝细胞/HSC；采集血清用于检测FVII蛋白和肝酶[2] - 疗效和毒性评估：采用qRT-PCR/Western blot检测靶基因/蛋白沉默情况；通过血清ALT/AST水平和肝脏组织病理学分析评估毒性[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
组织分布：注射的siRNA有65%积聚在肝脏，其中70%定位于肝细胞，20%定位于肝星状细胞（HSC）；<5%分布于非肝脏组织（心脏、肺、肾脏、脾脏）[2]
- 血液清除：LNP-ALC-0315的血液半衰期为2小时；>90%在24小时内从循环中清除[2] - 细胞内siRNA滞留：给药后7天内，肝细胞内胞质siRNA水平保持在有效浓度以上[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外毒性：肝细胞（原代/HepG2）中 siRNA 浓度 > 1 μM，HSC（原代/LX-2）中 siRNA 浓度 > 1.5 μM；0.5 μM siRNA 浓度下细胞存活率 > 90% [2]
- 体内毒性：1 mg/kg siRNA 剂量下，体重、血液学参数或肝肾功能指标（ALT、AST、肌酐）均无显著变化 [2] - 无炎症反应：肝组织中 TNF-α 或 IL-6 水平未见升高（ELISA）；组织病理学检查未见免疫细胞浸润 [2] |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
这使得脂质纳米颗粒（LNP）和其他辅料成为可能的过敏原来源。辉瑞-BioNTech新冠疫苗中公开的辅料包括蔗糖、氯化钠、氯化钾、磷酸氢二钠二水合物、磷酸二氢钾和注射用水。Moderna新冠疫苗的辅料包括氨丁三醇、盐酸氨丁三醇、乙酸、乙酸钠和蔗糖。11 这些辅料总体上不属于过敏原。辉瑞-BioNTech疫苗中的脂质体纳米颗粒（LNP）由四种成分组成：胆固醇、1,2-二硬脂酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱（DSPC）、ALC-0315 [(4-羟基丁基)氮杂二基)双(己烷-6,1-二基)双(2-己基癸酸酯)] 和 ALC-0159 (2-[(聚乙二醇)2000]-N,N-二十四烷基乙酰胺)。前两种成分已广泛用于获批的脂质体药物（例如，多柔比星），也是Moderna新冠疫苗的成分之一。ALC-0315 是一种可电离的氨基脂质，负责mRNA的压缩，并通过推测的内体不稳定作用促进mRNA的细胞递送和胞质释放。 Moderna COVID-19疫苗中的可电离脂质尚未公开，但最有可能的是十七烷-9-基8-((2-羟乙基)(6-氧代-6-(十一烷氧基)己基)氨基)辛酸酯。辉瑞-BioNTech COVID-19疫苗中的脂质纳米颗粒(LNP)含有低浓度(<2 mol%)的ALC-0159，其聚乙二醇(PEG)部分通过空间位阻机制有助于纳米颗粒的稳定。在Moderna COVID-19疫苗中，ALC-0159被另一种聚乙二醇化脂质(1,2-二肉豆蔻酰-rac-甘油-3-甲氧基PEG2000)所取代。基于先前报道的一些接受静脉输注聚乙二醇化纳米药物的患者出现过敏反应的案例，有学者推测聚乙二醇化脂质ALC-0159可能在诱发过敏反应中发挥作用。12 例如，对于多柔比星（Doxil）等聚乙二醇化纳米药物，最初认为补体激活是导致类过敏反应的原因（即所谓的补体激活相关假性过敏[CARPA]假说）；然而，CARPA假说的有效性最近受到了质疑，取而代之的是巨噬细胞和其他免疫细胞的直接作用。13,14 过敏毒素可能在增强类过敏反应中发挥次要作用；例如，在健康志愿者中皮内注射低剂量过敏毒素（C3a、C4a 或 C5a）可诱发即刻风团和红斑反应。6 如果基于脂质纳米颗粒（LNP）的疫苗能够触发即刻局部补体激活，那么几乎所有疫苗接种者都可能发生补体激活，但辉瑞-BioNTech 和 Moderna 疫苗引起的过敏反应非常罕见，而且仅靠补体激活无法解释过敏反应的发生。对于聚乙二醇化纳米药物（如培尼伐可金），过敏反应最常见于抗聚乙二醇免疫球蛋白 G (IgG) 滴度高的个体，但并非所有此类抗体水平高的个体都会发生过敏反应。15 因此，个体间对抗体触发反应的易感性存在差异，或者抗聚乙二醇抗体的性质存在差异。尽管如此，这些反应在人体内的分子基础仍然未知，但在小鼠模型中，抗原诱导的过敏反应似乎是通过IgG、低亲和力FcγRIII、效应细胞和血小板活化因子通路进行的。[1]
ALC-0315是一种合成的可电离阳离子脂质，是脂质纳米颗粒（LNP）的关键成分，该脂质纳米颗粒旨在将siRNA靶向递送至肝细胞。[2] - 其作用机制包括通过静电相互作用形成稳定的LNP-siRNA复合物，促进细胞内化，逃逸溶酶体，并将siRNA释放到细胞质中以介导基因沉默。[2] - 与DLin-MC3-DMA（一种参考LNP脂质）相比，ALC-0315对肝星状细胞的siRNA递送效率更高，体内毒性更低。[2] - 潜在应用包括通过靶向肝细胞或HSC特异性基因，利用siRNA治疗肝脏疾病（例如肝纤维化、肝细胞癌）[2] |
| 分子式 |
C48H95NO5
|
|---|---|
| 分子量 |
766.29
|
| 精确质量 |
765.721
|
| 元素分析 |
C, 75.24; H, 12.50; N, 1.83; O, 10.44
|
| CAS号 |
2036272-55-4
|
| PubChem CID |
122666778
|
| 外观&性状 |
Colorless to light yellow oily liquid
|
| 密度 |
0.9±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
760.6±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
413.8±31.5 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±5.8 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.472
|
| LogP |
17.56
|
| tPSA |
76.1Ų
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
46
|
| 重原子数目 |
54
|
| 分子复杂度/Complexity |
718
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O(CCCCCCN(CCCCO)CCCCCCOC(C(CCCCCC)CCCCCCCC)=O)C(C(CCCCCC)CCCCCCCC)=O
|
| InChi Key |
QGWBEETXHOVFQS-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C48H95NO5/c1-5-9-13-17-19-27-37-45(35-25-15-11-7-3)47(51)53-43-33-23-21-29-39-49(41-31-32-42-50)40-30-22-24-34-44-54-48(52)46(36-26-16-12-8-4)38-28-20-18-14-10-6-2/h45-46,50H,5-44H2,1-4H3
|
| 化学名 |
[(4-Hydroxybutyl)azanediyl]di(hexane-6,1-diyl) bis(2-hexyldecanoate)
|
| 别名 |
ALC 0315; ALC-0315; ((4-Hydroxybutyl)azanediyl)bis(hexane-6,1-diyl)bis(2-hexyldecanoate); Lipid ALC-0315; ALC-0315 (Excipient); ((4-Hydroxybutyl)azanediyl)bis(hexane-6,1-diyl) bis(2-hexyldecanoate); AVX8DX713V; 6-[6-(2-hexyldecanoyloxy)hexyl-(4-hydroxybutyl)amino]hexyl 2-hexyldecanoate; ALC0315
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
Ethanol : ~100 mg/mL (~130.50 mM)
DMSO : ~50 mg/mL (~65.25 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.26 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (3.26 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.26 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.3050 mL | 6.5249 mL | 13.0499 mL | |
| 5 mM | 0.2610 mL | 1.3050 mL | 2.6100 mL | |
| 10 mM | 0.1305 mL | 0.6525 mL | 1.3050 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
DOPE-C8
1,2-Dioleoyl-sn-glycero-3-PA ammonium salt
Lipid PPz-2R1
Chol-mPEG2000
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
粤公网安备 44011102003439号
463611831
