| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
TNF-α (tumor necrosis factor-alpha) [1].
Caspase-8, Caspase-3 [1]. BID, BAK, BCL-XL (modulation of expression) [1]. p21 (activation), Vimentin (down-regulation) [2]. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
羟基钾素（7-O-甲基木犀草素）以剂量依赖的方式抑制C6胶质瘤细胞的生长[1]。流式细胞术表明，羟基钾素降低了细胞形成集落和单核细胞的能力，并导致细胞周期阻滞。羟基激肽 (HGK) 通过激活 p21 引起细胞周期阻滞并启动内在凋亡途径 [2]。
HGK (25 μM) 以时间依赖性方式抑制 C6 胶质瘤细胞增殖，并在 24 小时达到最大抗胶质瘤效果 [1]。 HGK 对 C6 胶质瘤细胞的 IC50 为 66.12 ± 5.26 μM [1]。 在 25 μM 浓度下处理 24 小时后，HGK 诱导 C6 胶质瘤细胞凋亡，DAPI 染色显示 38.2 ± 6.0% 的细胞核浓缩 [1]。 HGK 导致线粒体膜电位 (MMP) 下降（R/G 比值为 1.31 ± 0.11，而对照组为 7.34 ± 1.42， p<0.01）和透射电镜观察到的线粒体肿胀和嵴消失[1]。 HGK诱导C6胶质瘤细胞DNA损伤：尾部DNA百分比=31.01±5.44%，尾矩=19.22±4.67（与对照组相比，p<0.01）[1]。 HGK（25 μM，24 h）导致C6胶质瘤细胞S期细胞周期阻滞（37.24±1.56% vs 对照组25.67±2.06%，p<0.01）[1]。 HGK浓度依赖性地增加TNF-α水平（12.5 μM至25 μM，p<0.05）[1]。 HGK上调BID和BAK蛋白表达，并下调C6 胶质瘤细胞中 BCL-XL 蛋白表达增加 [1]。 HGK 可增加 C6 胶质瘤细胞中 caspase-3 和 caspase-8 的活性（与对照组相比，p<0.01）[1]。 在口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 细胞中，HGK 处理 24 小时后，可剂量依赖性地抑制 SAS 和 OECM1 细胞的生长 [2]。 HGK (50 μM，24 小时) 可诱导 OSCC 细胞中影响细胞运动、细胞周期、细胞生长和增殖的差异基因表达 [2]。 HGK 可剂量依赖性地增加 SAS 和 OECM1 细胞中亚 G0/G1 期细胞的比例，并降低 SAS 细胞中 G2/M 期细胞的比例 [2]。 HGK (25-50 μM) 可显著降低细胞迁移（划痕愈合实验）和侵袭能力。 （transwell 检测）在 SAS 和 OECM1 细胞中 [2]。 HGK 在 SAS 细胞中上调 p21，但在 OECM1 细胞中下调 p21；增加 cleaved PARP、cleaved caspase 9 和 H2AX 磷酸化；并降低波形蛋白表达 [2]。 |
| 酶活实验 |
使用比色法试剂盒测定了羟基激肽对caspase-3和caspase-8活性的影响。将处理后的C6胶质瘤细胞裂解，并将上清液与特异性底物孵育。使用酶标仪测量405 nm处的吸光度(OD)，酶活性以相对于对照组的百分比表示[1]。
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| 细胞实验 |
采用 MTT 法检测细胞活力。将 C6 胶质瘤细胞以 2×10⁴ 个细胞/孔的密度接种于 96 孔板中，培养 24 小时后，用 HGK（12.5、25、50 μM）处理 12、24 和 36 小时。在 570 nm 波长处测定吸光度值 (OD)，并计算抑制率 [1]。
采用吖啶橙/溴化乙锭 (AO/EB) 染色法评估细胞凋亡。将细胞用吖啶橙和溴化乙锭（各 1 μg/ml）的混合物染色，然后在荧光显微镜下观察。根据染色结果，将细胞分为正常细胞、坏死细胞、早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞 [1]。 采用 DAPI 染色法评估细胞核浓缩情况。细胞用DAPI溶液（1 μg/ml）在37°C避光孵育10分钟后，在荧光显微镜下观察[1]。 线粒体膜电位采用JC-1荧光探针测定。细胞与JC-1工作液在37°C避光孵育20分钟后，使用激光扫描共聚焦显微镜拍照[1]。 DNA损伤通过碱性彗星试验评估。收集细胞，悬浮于冰冷的PBS缓冲液中，与琼脂糖混合，进行裂解和电泳。彗星尾DNA百分比和彗星尾矩使用彗星试验软件进行分析[1]。 细胞周期分布通过流式细胞术测定。细胞用70%乙醇固定，碘化丙啶染色，并在流式细胞仪上进行分析[1]。 使用放射免疫分析试剂盒测定细胞上清液中的TNF-α水平[1]。 蛋白质印迹：使用RIPA裂解缓冲液提取总蛋白，通过BCA法定量，经SDS-PAGE分离，转移至PVDF膜，用特异性一抗（抗Bcl-2、抗Bcl-XL、抗Bak、抗Bid、抗Bax、抗GAPDH）孵育，然后用HRP标记的二抗孵育，最后用ECL法检测[1]。 对于OSCC细胞，SAS和OECM1细胞用HGK（25、50、75 μM）处理24小时。进行MTT实验、克隆形成实验、划痕愈合迁移实验、Transwell侵袭实验和细胞周期流式细胞术分析。 Western blot 使用了针对 PARP、caspase 9、磷酸化 H2A.X、p21、E-钙黏蛋白、波形蛋白和 β-肌动蛋白的抗体 [2]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
HGK对正常PC12细胞（一种神经元细胞系）表现出较低的毒性。HGK对PC12细胞的IC50约为125.30±12.27 μM，远低于其对C6胶质瘤细胞的IC50（66.12±5.26 μM），表明其在低浓度下具有较低的神经毒性[1]。
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
木犀草素7-甲基醚属于黄酮类化合物，是一种醚类化合物。它是木犀草素-5-醇酯7-甲基醚的共轭酸。据报道，7-O-甲基木犀草素存在于瑞香、鼠尾草和其他具有相关数据的生物体中。
HGK通过多种机制发挥抗胶质瘤活性：DNA损伤、S期细胞周期阻滞、线粒体凋亡途径（MMP丧失、BID/BAK上调、BCL-XL下调）以及TNF-α诱导的caspase-8/caspase-3激活[1]。 当与芹菜素（AP）联用时，HGK的抗胶质瘤作用可协同增强。 AP 作为一种增敏剂，其组合（12.5 μM + 12.5 μM，处理 24 小时）对 C6 胶质瘤细胞的抑制率达到 60.9%，优于 25 μM 的 BCNU [1]。 在口腔癌中，HGK 通过内源性途径（裂解 caspase 9、裂解 PARP、H2AX 磷酸化）诱导细胞凋亡，导致细胞周期阻滞（SAS 细胞中 p21 的激活），并通过下调波形蛋白抑制细胞迁移/侵袭 [2]。 经 HGK 处理的 OSCC 细胞的 RNA 测序数据可在 NCBI SRA 数据库中获取（生物项目：PRJNA559691）[2]。 |
| 分子式 |
C16H12O6
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|---|---|
| 分子量 |
300.2629
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| 精确质量 |
300.063
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| 元素分析 |
C, 64.00; H, 4.03; O, 31.97
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| CAS号 |
20243-59-8
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| PubChem CID |
5318214
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| 外观&性状 |
Light yellow to green yellow solid powder
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| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
602.7±55.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
225-227ºC
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| 闪点 |
230.6±25.0 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.8 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.697
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| LogP |
2.65
|
| tPSA |
100.13
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
6
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
22
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| 分子复杂度/Complexity |
462
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O1C(=C([H])C(C2=C(C([H])=C(C([H])=C12)OC([H])([H])[H])O[H])=O)C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])O[H])O[H]
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| InChi Key |
RRRSSAVLTCVNIQ-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C16H12O6/c1-21-9-5-12(19)16-13(20)7-14(22-15(16)6-9)8-2-3-10(17)11(18)4-8/h2-7,17-19H,1H3
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| 化学名 |
2-(3,4-dihydroxyphenyl)-5-hydroxy-7-methoxychromen-4-one
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| 别名 |
HGK; 3'Hydroxygenkwanin; 3' Hydroxygenkwanin; 3'-Hydroxygenkwanin; Luteolin 7-methyl ether; Luteolin 7 methyl ether; 7-O-Methylluteolin; 7OMethylluteolin; Luteolin 7methyl ether; 7 O Methylluteolin
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~10 mg/mL (~33.30 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 0.77 mg/mL (2.56 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，将 100 μL 7.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.3304 mL | 16.6522 mL | 33.3045 mL | |
| 5 mM | 0.6661 mL | 3.3304 mL | 6.6609 mL | |
| 10 mM | 0.3330 mL | 1.6652 mL | 3.3304 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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