7,8-Dihydroxyflavone 中文名称: 7,8-二羟基黄酮

别名: DHF 7,8-DHF 7,8-Dihydroxyflavone 7,8-二羟基黄酮水合物;7,8-二羟基黄酮;7,8-Dihydroxyflavone Hydrate 7,8-二羟基黄酮;7,8-二羟黄酮 7,8-DHF;7,8二羟基黄酮

目录号: V9113 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

7,8-DiHydroxyflavone 是一种有效且特异性的 TrkB 激动剂，可模拟脑源性神经营养因子 (BDNF) 的生理效应。

7,8-Dihydroxyflavone CAS号: 38183-03-8
产品类别: New1

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
5mg
10mg
50mg
100mg
250mg
Other Sizes

加入购物车结帐大包装询价

020-31522723 sales@invivochem.cn

点击了解更多

与全球5000+客户建立关系
覆盖全球主要大学、医院、科研院所、生物/制药公司等
产品被大量CNS顶刊文章引用

InvivoChem产品被CNS等顶刊论文引用

Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

产品描述
生物活性&实验参考方法
化学信息
溶解度数据
计算器
生物数据图片
相关产品

产品描述

7,8-二羟基黄酮是一种强效且特异性的TrkB激动剂，能够模拟脑源性神经营养因子（BDNF）的生理效应。7,8-二羟基黄酮可用于多种神经系统疾病的研究。

生物活性&实验参考方法

靶点	TrkB (Tropomyosin-receptor-kinase B) [1]
体外研究 (In Vitro)	7,8-二羟基黄酮 (500 nM) 可保护原代皮层神经元和蓝斑 (LC) 神经元外壳免受 Aβ 诱导的毒性损伤，并促进树突发育和突触形成 [1]。在 500 nM 浓度下，7,8-二羟基黄酮可保护原代大鼠皮层神经元免受预聚集的 Aβ(1-42) (20 μM) 诱导的毒性损伤，显著降低细胞凋亡率。这种保护作用可被 Trk 受体抑制剂 K252a (100 nM) 的预处理阻断。[1] 在 500 nM 浓度下，7,8-二羟基黄酮可保护原代大鼠蓝斑 (LC) 神经元免受预聚集的 Aβ(25-35) (20 μM) 诱导的细胞凋亡。 K252a (100 nM) 也能消除这种效应。[1] 在 500 nM 浓度下处理 3 天后，7,8-二羟基黄酮显著增加了原代培养大鼠皮层神经元（培养 3 天）的总树突长度，并促进了树突分支（交叉点数量和曲线下面积增加）。[1] 在 500 nM 浓度下处理 3 天后，7,8-二羟基黄酮增加了原代培养神经元中突触前结构（VGAT 和 bassoon 共染色）的数量和大小。[1]
体内研究 (In Vivo)	在阿尔茨海默病模型中，7,8-二羟基黄酮（5 mg/kg/天）可保护突触免受损伤并改善记忆缺陷[1]。在帕金森病动物模型中，7,8-二羟基黄酮的应用具有神经保护作用，它能激活大脑中枢的TrkB，抑制红藻毒素产生的毒性，并以TrkB依赖的方式降低卒中梗死体积[2]。对5XFAD小鼠进行长期口服给药（从2月龄开始，通过饮用水给予，剂量约为5 mg/kg/天，持续4个月），免疫组织化学和免疫印迹分析显示，齿状回中磷酸化TrkB（p-TrkB）的水平显著升高，而总TrkB水平未发生改变。此外，它还增加了下游信号蛋白AKT和ERK/MAPK的磷酸化水平。 [1]在5XFAD小鼠中，同样的长期口服治疗逆转了海马CA1区树突棘密度（高尔基染色）和突触密度（电镜观察）的降低。它还逆转了免疫印迹法测得的突触标志物（突触结合蛋白、突触蛋白I、PSD95、棘突蛋白）的减少。[1]长期口服7,8-二羟基黄酮可挽救5月龄5XFAD小鼠海马切片中Schaffer侧支-CA1通路受损的长时程增强（LTP）。它不影响这些小鼠的成对脉冲易化（PPF）或受损的基础突触传递（输入/输出曲线）。 [1] 长期口服7,8-二羟基黄酮可显著减少6月龄5XFAD小鼠海马斑块数量（硫黄素S染色）和Aβ沉积（免疫组化），但并未改变Aβ42总浓度（ELISA）。[1] 长期口服7,8-二羟基黄酮可改善6月龄5XFAD小鼠在莫里斯水迷宫测试中的空间记忆缺陷，提高其学习能力（缩短潜伏期）和记忆提取能力（增加目标象限停留时间）。[1]
细胞实验	将原代大鼠皮层神经元（培养12天）暴露于预聚集的Aβ(1-42)（20 μM）中18小时，同时加入或不加入7,8-二羟基黄酮（500 nM）。为评估TrkB依赖性，部分神经元在加入7,8-二羟基黄酮前，先用Trk受体抑制剂K252a（100 nM）预处理30分钟。采用TUNEL染色检测神经元凋亡，并用神经元标记物MAP2进行免疫共染色以鉴定神经元。凋亡指数为TUNEL阳性神经元占MAP2阳性神经元总数的百分比。 [1] 将原代大鼠蓝斑核（LC）神经元暴露于预聚集的Aβ(25-35) (20 μM) 中18小时，并分别加入或不加入7,8-二羟基黄酮(500 nM)和K252a (100 nM)。用酪氨酸羟化酶(TH，红色)、DAPI(蓝色)和TUNEL(绿色)染色细胞，以确定凋亡细胞的百分比。[1] 为了测量树突伸长，将原代大鼠皮层神经元（培养3天）暴露于7,8-二羟基黄酮(500 nM)或溶剂对照3天。然后固定、透化神经元，并用抗MAP2抗体进行免疫染色。使用荧光显微镜成像，并使用ImageJ软件对树突长度和复杂性（交叉点数量、曲线下面积）进行评分。 [1] 为了评估突触生成，将载体或7,8-二羟基黄酮（500 nM，3天）处理的原代神经元用突触前标记物VGAT（绿色）和bassoon（红色）进行双重染色。使用共聚焦显微镜和ImageJ软件分析突触（突触前结构）的数量和大小。[1]
动物实验	将7,8-二羟基黄酮溶于饮用水中，方法是将1M NaOH溶液逐滴加入水中，并在室温下搅拌过夜，直至最终浓度达到22 mg/L（pH 7.6-7.8）。溶剂对照组为pH 7.6-7.8的纯水。根据C57BL/6J小鼠的饮水量（约7 ml/30g体重），估计每日剂量约为5 mg/kg/天。治疗从小鼠2月龄开始，持续4个月，直至小鼠6月龄。[1] 进行电生理分析时，将溶剂对照组和7,8-二羟基黄酮处理组的5XFAD小鼠（5月龄）用异氟烷麻醉后断头处死。将海马切成400 μm厚的横切片。孵育后，将切片置于记录室中，记录CA1放射层中的场兴奋性突触后电位（fEPSP）。 LTP 由 3 次 theta 脉冲串刺激（TBS：4 个 100 Hz 的脉冲，重复 3 次，间隔 200 ms）诱导。PPF 通过间隔 20-500 ms 的成对脉冲进行检测。通过测量 fEPSP 斜率随刺激强度增加（1 至 7 V，增量 0.5 V）的变化构建输入-输出曲线。[1] 在 Morris 水迷宫测试中，雌性野生型小鼠和 5XFAD 小鼠（6 月龄）分别饮用标准饮用水或 7,8-二羟基黄酮，连续训练 5 天（每天 4 次试验，试验间隔 15 分钟），以在装满水的容器中找到一个不可见的逃生平台。每次试验最长 60 秒。第 6 天进行探针试验，移除平台，并测量小鼠在 60 秒内停留在目标象限的时间百分比。分析潜伏期、游动路径长度和游动速度。 [1]
药代性质 (ADME/PK)	7,8-二羟基黄酮的口服生物利用度约为5%[1]。灌胃50 mg/kg后，7,8-二羟基黄酮在血浆中的半衰期(t1/2)约为134分钟[1]。7,8-二羟基黄酮可以穿过血脑屏障[1]。
参考文献	[1]. 7,8-dihydroxyflavone prevents synaptic loss and memory deficits in a mouse model of Alzheimer's disease. Neuropsychopharmacology. 2014 Feb;39(3):638-50.
其他信息	7,8-二羟基黄酮类化合物是指在7位和8位被羟基取代的黄酮类化合物。它们是多种植物天然产生的黄酮类化合物，例如菟丝子（Tridax procumbens，又名煤丛草或野菊）和七叶树（Godmania aesculifolia）。在动物模型中，它们对多种神经系统疾病，包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病，均显示出治疗作用。它们具有多种功能，包括作为植物代谢产物、原肌球蛋白相关激酶B受体激动剂、抗抑郁药、抗氧化剂和抗肿瘤药物。 7,8-二羟基黄酮是一种选择性小分子TrkB激动剂，可模拟脑源性神经营养因子（BDNF）的生理作用。 [1] 该研究提出，7,8-二羟基黄酮在5XFAD阿尔茨海默病小鼠模型中的治疗效果主要归因于其“突触保护”作用，能够预防突触丢失和功能障碍。[1] 与Devi和Ohno（2012）的研究不同，后者采用腹腔注射（ip）的方式对12-15月龄的小鼠进行给药，而本研究采用从2月龄开始的慢性口服给药。这或许可以解释本研究中总Aβ42浓度和BACE1表达变化与Devi和Ohno研究结果的差异，因为本研究未发现总Aβ42浓度发生变化。[1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C15H10O4
分子量	254.2375
精确质量	254.057
CAS号	38183-03-8
PubChem CID	1880
外观&性状	Light yellow to yellow solid powder
密度	1.4±0.1 g/cm3
沸点	494.4±45.0 °C at 760 mmHg
熔点	243-246°C
闪点	193.5±22.2 °C
蒸汽压	0.0±1.3 mmHg at 25°C
折射率	1.699
LogP	2.51
tPSA	70.67
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	4
可旋转键数目(RBC)	1
重原子数目	19
分子复杂度/Complexity	384
定义原子立体中心数目	0
SMILES	O1C(=C([H])C(C2C([H])=C([H])C(=C(C1=2)O[H])O[H])=O)C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H]
InChi Key	COCYGNDCWFKTMF-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C15H10O4/c16-11-7-6-10-12(17)8-13(19-15(10)14(11)18)9-4-2-1-3-5-9/h1-8,16,18H
化学名	7,8-Dihydroxy-2-phenyl-chromen-4-one
别名	DHF 7,8-DHF 7,8-Dihydroxyflavone
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意：请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ≥ 100 mg/mL (~393.33 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.5 mg/mL (9.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ≥ 100 mg/mL (~393.33 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	3.9333 mL	19.6665 mL	39.3329 mL
	5 mM	0.7867 mL	3.9333 mL	7.8666 mL
	10 mM	0.3933 mL	1.9666 mL	3.9333 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

7,8-dihydroxyflavone (7,8-DHF) prevents Aβ-induced neurotoxicity in cultured cortical neurons and locus coeruleus (LC) neurons. (a) 7,8-DHF protected cortical neurons form Aβ toxicity. Cultured cortical neurons (DIV 12) were exposed to pre-aggregated Aβ (1–42, 20 μM) for 18 h in the presence or absence of 7,8-DHF (500 nM). Neurons were immunostained with neuronal marker MAP2. Neuronal apoptosis was detected by TUNEL staining. The neurons in apoptosis were indicated by white arrows. (b) 7,8-DHF protects LC neurons from Aβ toxicity. LC neurons were exposed to pre-aggregated Aβ (25–35, 20 μM) for 18 h in the presence or absence of 7,8-DHF (500 nM) and the Trk receptor inhibitor K252 (100 nM), and stained with tyrosine hydroxylase (TH) (red), DAPI (blue) and TUNEL (green). The percentage of apoptotic cells was determined by TUNEL staining. (c) Quantification of TUNEL-positive cells show that 7,8-DHF decreased the apoptotic rate of cortical neurons induced by Aβ. Data represent the mean±SEM from three independent experiments. *P<0.01. (d) Quantification of TUNEL-positive neurons shows that 7,8-DHF attenuated Aβ-induced apoptosis in LC neurons. The protective effect of 7,8-DHF was abolished by K252. Data represent the mean±SEM from three independent experiments. *P<0.01.[1].Zhang Z, et al. 7,8-dihydroxyflavone prevents synaptic loss and memory deficits in a mouse model of Alzheimer's disease. Neuropsychopharmacology. 2014 Feb;39(3):638-50.

7,8-dihydroxyflavone (7,8-DHF) promotes synaptogenesis in primary cultured neurons. (a) Representative image of primary cortical neurons. The neurons were cultured in the presence or absence of 7,8-DHF (500 nM) for 3 days and immunostained with antibody to neuronal marker MAP2. (b) Quantification of total dendritic length. 7,8-DHF promoted dendritic elongation in primary neurons. (c) The number of crossings and area under the curve (AUC) following 7,8-DHF treatment.(d) The presynaptic structure of cultured neurons. Vehicle- or 7,8-DHF-treated neurons were double stained with the presynaptic markers VGAT (green) and bassoon (red). The number of synapses (e) and synapse size (f) was quantified. 7,8-DHF significantly promoted the number and size of neurons. Data represent the mean±SEM from three independent experiments. *P<0.01.[1].Zhang Z, et al. 7,8-dihydroxyflavone prevents synaptic loss and memory deficits in a mouse model of Alzheimer's disease. Neuropsychopharmacology. 2014 Feb;39(3):638-50.

7,8-dihydroxyflavone (7,8-DHF) elicits tropomyosin-receptor-kinase B (TrkB) and downstream signaling activation in 5XFAD mice. (a) Immunohistochemistry staining for TrkB and p-TrkB in 5XFAD brain sections. Two months old 5XFAD mice were treated with 7,8-DHF (5 mg/kg/day) or vehicle consecutively for 4 months. The phosphorylation of TrkB in dentate gyrus was detected by immunohistochemistry with anti-TrkB and anti-p-TrkB 816 antibody. Arrows indicate the p-TRKB-positive cells. Scale bar, 50 μm. (b) Quantification of p-TrkB-positive neurons in the dentate gyrus. Note that 7,8-DHF treatment elicited the phosphorylation of TrkB in 5XFAD mice. Data are shown as mean±SEM (n=n=3 mice per group). *P<0.01. (c) Immunoblotting analysis of the phophorylation of TrkB and its downstream signaling pathways Akt and ERK/MAPK. The level of p-TrkB, p-AKT and p-ERK/MAPK was increased by 7,8-DHF treatment, indicating that 7,8-DHF elicits TrkB and its downstream signaling pathways. n=3 mice per group. *P<0.05.[1].Zhang Z, et al. 7,8-dihydroxyflavone prevents synaptic loss and memory deficits in a mouse model of Alzheimer's disease. Neuropsychopharmacology. 2014 Feb;39(3):638-50.