CTPI-2

目录号: V9925 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

CTPI-2 是一种新型、强效、特异性的第三代线粒体柠檬酸载体 SLC25A1 抑制剂，KD 为 3.5 μM。

CTPI-2 CAS号: 68003-38-3
产品类别: Mitochondrial Metabolism

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
100mg
250mg
500mg
1g
Other Sizes

加入购物车结帐大包装询价

020-31522723 sales@invivochem.cn

点击了解更多

与全球5000+客户建立关系
覆盖全球主要大学、医院、科研院所、生物/制药公司等
产品被大量CNS顶刊文章引用

InvivoChem产品被CNS等顶刊论文引用

Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

产品描述
生物活性&实验参考方法
化学信息
溶解度数据
计算器
生物数据图片
相关产品

产品描述

描述：CTPI-2 (CTPI2) 是一种新型、高效、特异性的第三代线粒体柠檬酸载体 SLC25A1 抑制剂，其 KD 值为 3.5 μM。CTPI-2 可抑制糖酵解、PPARγ 及其下游靶点葡萄糖转运蛋白 GLUT4。CTPI-2 可阻止 NASH 的显著改变，逆转脂肪变性，防止其发展为脂肪性肝炎，减少肝脏和脂肪组织中的炎症巨噬细胞浸润，并显著减轻高脂饮食引起的肥胖。

生物活性&实验参考方法

靶点	CTPI-2 targets the mitochondrial citrate carrier protein SLC25A1 (also known as CIC). Binding affinity (KD) for human SLC25A1 is 3.5 µM as determined by surface plasmon resonance (SPR) [2].
体外研究 (In Vitro)	在非小细胞肺癌细胞中，CTPI-2 处理 (1 mM) 降低了球体形成能力，抑制了癌症干细胞 (CSC) 的自我更新 [2]。在 H1299 细胞中，CTPI-2 以 SLC25A1 依赖的方式抑制增殖；缺乏 SLC25A1 或表达 SLC25A1R282G/R285C 突变体的细胞对 CTPI-2 的抗增殖作用具有耐药性 [2]。 CTPI-2 处理（3 小时）降低了患者来源的非小细胞肺癌 (NSCLC) 干细胞球的线粒体呼吸（耗氧率，OCR）[2]。 CTPI-2 处理（3 小时）增加了 NADP+/NADPH 比值，并诱导了 CSC 干细胞球中线粒体超氧化物的积累 [2]。 CTPI-2 抑制了嵌入胶原基质中的 T1 和 H1299 CSC 干细胞球的基质侵袭 [2]。在 HepG2 细胞中，CTPI-2 处理 5-12 小时抑制了脂肪酸合成基因（FASN、ACACA）的表达，并且CTPI-2 处理可降低高脂饮食喂养小鼠肝脏中柠檬酸和乙酰辅酶A的水平[1]。CTPI-2 可抑制高脂饮食喂养小鼠肝脏中促炎性 M1 型巨噬细胞标志物（TNFα、iNOS）和促纤维化基因（胶原蛋白-1/4、角蛋白-19、PDGFR）的表达，同时增加抗炎标志物（IL-4、IL-10）和抗纤维化蛋白钙黏蛋白-1的表达[1]。CTPI-2 可降低肝脏中脂质前体（棕榈酸、亚油酸）、单甘油酯、二甘油酯、三甘油酯和长链游离脂肪酸的水平[1]。 CTPI-2抑制了CSC球体中的糖酵解（降低了ECAR和乳酸水平），但增加了单层培养细胞中的糖酵解[2]。在顺铂或AZD9291耐药的患者来源的非小细胞肺癌细胞（T1、T2、T4）中，CTPI-2以协同方式使细胞重新对这些药物敏感（R指数>1.0，接近2.0）[2]。
体内研究 (In Vivo)	特异性糖酵解调节因子CTPI-2限制了癌症干细胞（CSCs）的代谢适应性。在非小细胞肺癌（NSCLC）体内模型中，腹腔注射CTPI-2（26 mg/kg）可抑制肿瘤生长[1]。在一项预防性研究中，CTPI-2（50 mg/kg；腹腔注射；隔日一次，持续12周）完全避免了体重增加；在一项逆转性研究中，CTPI-2显著降低了体重[2]。CTPI-2可恢复正常的葡萄糖耐量，并避免脂肪性肝炎的发生。除了增强抗炎细胞因子IL-4和IL-10的表达外，CTPI-2还能降低循环中IL-6的水平，并减少干扰素γ诱导的单核细胞趋化蛋白1和单核因子（可吸引中性粒细胞和单核细胞）的表达。柠檬酸盐沉积、脂肪生成和糖异生途径均受 CTPI-2 调控 [2]。在喂食高脂饮食 (HFD) 的饮食诱导肥胖 (DIO) 小鼠中，CTPI-2（50 mg/kg，腹腔注射，隔日一次）在预防研究中完全阻止了体重增加，并在逆转研究中导致显著的体重减轻 [1]。 CTPI-2 减少了 HFD 喂养小鼠的白色脂肪组织 (WAT) 和肝脏质量，逆转了肝肿大，并减轻了肝脏脂肪变性和气球样变性 [1]。 CTPI-2 使 HFD 喂养小鼠的血清胆固醇、ALT 和甘油三酯水平恢复正常 [1]。 CTPI-2 以时间依赖性方式使 HFD 喂养小鼠的空腹血糖水平恢复正常，改善了葡萄糖耐量试验 (GTT)，并恢复了胰岛素敏感性试验 (ITT)。 [1]. CTPI-2降低了高脂饮食喂养小鼠循环中的IL-6水平，并增加了IL-4和IL-10水平[1]. CTPI-2减少了高脂饮食喂养小鼠肝脏中F4/80阳性库普弗细胞的数量，并消除了脂肪组织中巨噬细胞的冠状样结构[1]. 在T1非小细胞肺癌细胞异种移植模型中，CTPI-2（28 mg/kg，腹腔注射，隔日一次）比单层细胞来源的肿瘤更有效地抑制了球状细胞来源的肿瘤生长[2]. 在T1异种移植瘤中，CTPI-2与顺铂（3 mg/kg，每3天一次）联合治疗可诱导肿瘤消退，延长肿瘤倍增时间，并逆转顺铂诱导的干细胞特性[2]. 在T2异种移植瘤模型中，CTPI-2与AZD9291（25 mg/kg，每3天口服一次）联合使用，显著抑制了肿瘤生长[2]。
酶活实验	在室温下，使用 Biacore 4000 仪器进行表面等离子共振 (SPR) 实验。将组氨酸标签化的重组纯化人 SLC25A1 蛋白捕获到预先用 NiCl₂ 活化的 NTA 传感器芯片表面。运行缓冲液为 PBS-P 或 HBS-P。将浓度分别为 0、1.52、3.63、6.25、12.5、25、50 和 100 µM 的小分子分析物（包括 CTPI-2）流过固定化的配体。流速保持在 30 µL/min。使用 Biacore BiaEvaluation 软件，采用 1:1 稳态结合模型分析数据，以计算 KD 值。 CTPI-2 的实验解离常数 (KD) 测定值为 3.5 µM [2]。使用人 SLC25A1 的计算机同源模型进行分子对接研究。使用 UCSF Dock6.7 软件生成柠檬酸盐、CTPI-1 和 CTPI-2 的对接构象。生成覆盖底物结合位点（位点 2）的受体球体。启用配体柔性选项，并对得分最高的构象进行能量最小化，得到最终构象。与 CTPI-1 相比，CTPI-2 与关键氨基酸 Arg282、Arg285 和 Lys190 的结合更为紧密 [2]。
细胞实验	对于自我更新实验，将培养成球状体的肿瘤细胞解离，并用含1%甲基纤维素的2倍球状体培养基稀释。将200、500或1000个细胞接种于96孔板的每个孔中，并分别用或不用CTPI-2（浓度如所示，例如，CTPI-1比较的浓度为1 mM）进行孵育。7-10天后计数球状体。每个处理设置6个生物学重复[2]。对于增殖/细胞毒性实验，将细胞以2000-10000个细胞/孔的密度接种于96孔板中，每个处理设置三个复孔，并分别用或不用药物处理48小时。然后洗涤细胞，用冷甲醇固定，并用0.5%结晶紫染色。干燥后，加入50%乙醇中的柠檬酸钠溶液，并在550 nm处测量吸光度（校正波长为405 nm）[2]。为了测量线粒体呼吸，将细胞（球状或单层细胞）解离后，在含有5 mM葡萄糖、1 mM丙酮酸和2 mM谷氨酰胺的DMEM培养基中培养过夜。第二天，用CTPI-2或溶剂处理细胞3小时。然后将培养基更换为不含FBS或碳酸氢钠但含有相同补充剂的DMEM培养基，并将细胞置于无CO2培养箱中培养1小时。使用Seahorse XF96分析仪测量OCR和ECAR。依次注射寡霉素 (0.5 µM)、FCCP (2 µM) 和鱼藤酮/抗霉素 (各 0.5 µM) [2]。为通过 RT-qPCR 检测基因表达，使用 Trizol 提取总 RNA，用 DNase I 处理，并使用 Superscript IV 进行逆转录。使用 PowerUp SYBR Green Master Mix 进行实时 PCR。基因表达以 GAPDH 和 SNRPD3 进行标准化，并使用 ΔΔCT 法计算倍数变化。细胞用 CTPI-2 处理 5-12 小时，处理组添加或不添加 5 mM 柠檬酸钠 [1][2]。
动物实验	动物/疾病模型： C57BL/6J 小鼠（高脂饮食喂养小鼠）[2] 剂量： 50 mg/kg 给药途径：隔日腹腔注射，持续 12 周实验结果：预防研究中完全避免了体重增加，并且在体重减轻研究中取得了显著的逆转效果。在饮食诱导肥胖 (DIO) 研究中，C57BL/6J 小鼠（4-6 周龄）喂食高脂饮食 (HFD)，其中 60% 的能量来自脂肪。CTPI-2 以 50 mg/kg 的剂量隔日腹腔注射给药。在预防研究中，治疗在高脂饮食开始 3 周后进行。在逆转研究中，小鼠先喂食高脂饮食（HFD）3个月，然后开始接受CTPI-2或载体治疗12周。CTPI-2分别用DMSO（终浓度0.2%）或0.47%碳酸氢钠（NaHCO3）稀释至终浓度14 mM。载体对照组分别为DMSO或0.47% NaHCO3。每周测量食物消耗量[1]。在非小细胞肺癌（NSCLC）异种移植研究中，将5×10^6个T1细胞（来自单层或球状培养）皮下注射到雌性balb无胸腺裸鼠体内。CTPI-2以26-28 mg/kg的剂量隔日腹腔注射给药。联合治疗中，顺铂以3 mg/kg的剂量每3-4天腹腔注射一次，AZD9291以25 mg/kg的剂量每3天灌胃一次。肿瘤体积用游标卡尺测量，并使用长椭球体体积公式计算：体积 = (4/3) × a² × b。当肿瘤直径超过1.5 cm时，处死动物[2]。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	在小鼠中，CTPI-2 在整个治疗期间（长达 3 个月）耐受性良好，剂量为 26-50 mg/kg，隔日给药。未报告明显的体重减轻或其他明显的毒性症状。CTPI-2 不会改变正常饮食小鼠的体重 [1][2]。体外实验表明，CTPI-2 处理可诱导 CSC 球体中线粒体超氧化物的大量积累，表明存在氧化应激 [2]。
参考文献	[1]. Inhibition of the mitochondrial citrate carrier, Slc25a1, reverts steatosis, glucose intolerance, and inflammation in preclinical models of NAFLD/NASH. Cell Death Differ. 2020;27(7):2143-2157. [2]. The mitochondrial citrate carrier, SLC25A1, drives stemness and therapy resistance in non-small cell lung cancer. Cell Death Differ. 2018;25(7):1239-1258.
其他信息	CTPI-2 是由 Avantaggiati 实验室发现的第三代 SLC25A1 抑制剂。与之前的抑制剂（BTA 和 CTPI-1）相比，CTPI-2 的生物活性显著提高，其对 SLC25A1 的结合活性比 CTPI-1 提高了 20 倍以上（CTPI-1 的 KD 为 63.6 µM，而 CTPI-2 为 3.5 µM），并且在剂量降低十倍的情况下即可抑制柠檬酸转运和肿瘤增殖 [2]。 CTPI-2 可作为葡萄糖限制模拟剂，降低血糖并改善葡萄糖稳态 [1]。 CTPI-2 对 SLC25A1 的特异性已通过以下实验得到证实：在 SLC25A1 敲低或表达柠檬酸结合突变体（SLC25A1R282G/R285C）的细胞中，CTPI-2 均无活性。比较转录组和代谢组分析显示，SLC25A1 shRNA 和 CTPI-2 治疗调控的基因重叠率约为 80% [1][2]。 CTPI-2 与顺铂或 EGFR 抑制剂 (AZD9291) 联合治疗具有合成致死效应，可在耐药性非小细胞肺癌 (NSCLC) 模型中恢复抗肿瘤反应 [2]。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C13H11N2O6SCL
分子量	358.75424
精确质量	355.987
CAS号	68003-38-3
相关CAS号	68003-38-3;
PubChem CID	106350
外观&性状	Off-white to light yellow solid powder
密度	1.66g/cm3
沸点	564.8ºC at 760 mmHg
闪点	295.4ºC
折射率	1.678
LogP	4.424
tPSA	137.67
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	7
可旋转键数目(RBC)	4
重原子数目	23
分子复杂度/Complexity	558
定义原子立体中心数目	0
InChi Key	NJTHPOSQGFJTDP-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C13H9ClN2O6S/c14-10-6-5-8(7-12(10)16(19)20)23(21,22)15-11-4-2-1-3-9(11)13(17)18/h1-7,15H,(H,17,18)
化学名	2-[(4-chloro-3-nitrophenyl)sulfonylamino]benzoic acid
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ~125 mg/mL (~350.40 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.08 mg/mL (5.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ~125 mg/mL (~350.40 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.7875 mL	13.9373 mL	27.8746 mL
	5 mM	0.5575 mL	2.7875 mL	5.5749 mL
	10 mM	0.2787 mL	1.3937 mL	2.7875 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

Slc25a1 inhibition with CTPI-2 ameliorates steatosis and liver injury. a Time-course experiments showing the livers of HFD-fed mice treated with vehicle (top panels) or with CTPI-2 (bottom panels). The weeks of diet exposure are indicated at the top; the times of treatment with CTPI-2 are at the bottom. Time 0 shows the liver histology when CTPI-2 treatment was initiated, after 12 weeks of HFD. The last panel on the right shows a normal liver derived from CD-fed mice. Rectangles show enlarged fields and arrows point to ballooning hepatocytes, when detected. b, c Total serum cholesterol levels and ALT levels measured with the Heska Element DC blood chemistry analyzer. d Serum levels of triglycerides measured with LC-MS. e Quantification of steatosis from the time-course experiments. The percentage of steatosis in CTPI-2 treated mice is shown on the top of each bar graph. f, g Quantification of liver steatosis indicated as % per field (f) or steatosis grade (g). Quantification was performed on 3–5 mice per group and on at least 2–3 fields per mouse. Steatosis grade was assessed as: grade 0: <5%; grade 1: 5–33%; grade 2: 33–50%; and grade 3: >50%. h Representative images of HFD-fed mice (left panel) and of three different mice treated with CTPI-2. Rectangles show enlarged fields of the images and arrows indicate hepatocyte ballooning, when present. *p ≤ 0.05, **p ≤ 0.01, ***p ≤0 0.001.[1].Tan M, et al. Inhibition of the mitochondrial citrate carrier, Slc25a1, reverts steatosis, glucose intolerance, and inflammation in preclinical models of NAFLD/NASH. Cell Death Differ. 2020;27(7):2143-2157.

CTPI-2 normalizes glucose tolerance and insulin sensitivity. a Fasting glucose levels in control diet (C, white bars), HFD+Vehicle (V, grey bars), or HFD+CTPI-2 (T, red bars) mice (n = 3–6). b Insulin levels (in μg/ml) of animals treated with CTPI-2 for approximately 11 weeks (n = 2–3). c Glucose tolerance test performed at the indicated time points of CTPI-2 treatment (n = 3–4). Grey lines indicate control diet; black lines indicate HFD+vehicle; and red lines indicate HFD+CTPI-2. d Insulin tolerance test in the indicated mice groups. e Expression levels of Slc25a1 (shown at two different exposure times, Exp.1 and Exp.2) in the indicated organs and treatment conditions. f Expression levels of Slc25a1 in the visceral adipose tissue of mice fed with chow (C), high-glucose (HG), or low-glucose (LG) diets (see “Materials and methods” for diet composition). g Fasting glucose levels in mice fed as indicated (n = 4–6). *p ≤ 0.05, **p ≤ 0.01, ***p ≤ 0.001.[1].Tan M, et al. Inhibition of the mitochondrial citrate carrier, Slc25a1, reverts steatosis, glucose intolerance, and inflammation in preclinical models of NAFLD/NASH. Cell Death Differ. 2020;27(7):2143-2157.

CTPI-2 influences inflammatory pathways. a Serum levels of the indicated interleukins and chemoattractant factors from mice fed the HFD and receiving vehicle (V) or CTPI-2 (T). b Quantification of liver macrophages in mice fed with control diet (C), or with the HFD and treated with vehicle (V) or CTPI-2 (T). Quantification was performed on 2–3 mice per group and from multiple fields per mouse with the ImageJ program. c Representative IHC images of F4/80 staining in the livers of the indicated treatment groups. d, e Quantification of macrophages in the WAT (d) and representative IHC images of H&E staining in the visceral adipose tissue, with crown structures indicated by arrows (e). f, g mRNA levels of the indicated genes in the livers of vehicle (black) or CTPI-2 treated mice (red). h Representative images of Picro-Sirius Red staining in the liver of the indicated mice. iNOS inducible nitric oxide synthase, TNFα tumor necrosis factor alpha, IFNγ interferon gamma, Interleukins 10–13, MRC1 Macrophage Mannose Receptor 1, FN1 fibronectin 1, Arg1 Arginase 1, Col4 Collagen 4, Col1a Collagen 1a, KRT19 Keratin 19, PDGFR platelet-derived growth factor receptor alpha, CDH1 cadherin-1. *p ≤ 0.05, **p ≤ 0.01, ***p ≤ 0.001.[1].Tan M, et al. Inhibition of the mitochondrial citrate carrier, Slc25a1, reverts steatosis, glucose intolerance, and inflammation in preclinical models of NAFLD/NASH. Cell Death Differ. 2020;27(7):2143-2157.