| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
NADPH-oxidase (IC50: 10 μM in activated human neutrophils) [1]
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| 体外研究 (In Vitro) |
阿朴西宁（100 μM，1-7、14 天）在促进成骨作用后，显著提高衰老骨髓间充质干细胞（BMSC）中成骨标志物的表达水平[3]。阿朴西宁（1、10、100 μM；48 小时）特异性地抑制纤连蛋白染色和 vH-ras 转染的 3Y1 细胞增殖[4]。阿朴西宁（1、10、100 μM；3、6、12 小时）抑制 3Y1 和 HR-3Y1-2 细胞的生长。乙酰香草酮抑制活化人中性粒细胞中 NADPH 氧化酶活性和伴随的 ROS 生成，IC50 值为 10 μM[1]。阿朴西宁阻止白细胞、单核细胞和内皮细胞中 p47phox 向 Nox2 的转位。抑制作用的发生存在一定的滞后时间，并且需要髓过氧化物酶 (MPO) 的激活，因为阿朴西宁在缺乏或MPO不足的细胞中不抑制氧化酶[1]。
阿朴西宁被H2O2和MPO激活形成阿朴西宁自由基，该自由基随后氧化对p47phox功能至关重要的硫醇。补充硫醇（谷胱甘肽或半胱氨酸）可阻止这种抑制作用。或者，阿朴西宁二聚体的形成可能是活性抑制化合物[1]。 体外抗炎作用包括：减少中性粒细胞氧化爆发和中性粒细胞介导的氧化损伤；降低单核细胞U937与TNF处理的内皮细胞的黏附；减少多形核粒细胞趋化性；抑制过氧亚硝酸盐的形成；抑制炎症介导的软骨破坏[1]。 在用 600 μM 阿朴西宁孵育并用凝血酶刺激的内皮细胞中，NADPH 氧化酶抑制导致 ROS 产生显著受损。阿朴西宁显著降低了高LDL诱导的细胞内H₂O₂浓度升高[1]。 阿朴西宁抑制了人动脉和静脉中NADH和NADPH氧化酶介导的O₂⁻生成，改善了内皮依赖性血管舒张，并增强了人内皮细胞NO的产生[1]。 阿朴西宁通过抑制NADPH氧化酶依赖性超氧化物生成、降低细胞内GSH/GSSG比值以及抑制NF-κB活化，从而抑制了受刺激的人单核细胞中COX-2的表达[1]。 在乳腺癌细胞系MDA-MB-435中，阿朴西宁衍生物（而非阿朴西宁本身）在亚毒性浓度下抑制了细胞迁移，导致肌动蛋白细胞骨架重排、细胞变圆，并降低了活性Rac1和Cdc42的水平。非恶性MCF10A细胞未受影响[1]。 阿朴西宁本身可诱导静息细胞氧化应激：它增加H₂O₂浓度，降低细胞内谷胱甘肽/谷胱甘肽二硫化物比值，增加谷胱甘肽和谷胱甘肽二硫化物的外排，诱导磷酸戊糖途径和三羧酸循环的激活，增加丙二醛的生成和乳酸脱氢酶的泄漏。在无细胞体系中，阿朴西宁可加速硫醇（谷胱甘肽、二硫苏糖醇）的氧化，并引发活性氧（ROS）的生成，主要是超氧阴离子[1]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在SAMP6样本中，阿朴西宁（0.1 mg/kg/天，腹腔注射，每周三次，持续三个月）可增强骨量和骨密度[3]。腹腔注射阿朴西宁（5 mg/kg）
在缺血再灌注肺损伤动物模型中，乙酰香草酮以剂量依赖的方式抑制了离体绵羊肺缺血再灌注引起的血管通透性增加[1]。 在轻度哮喘患者中，阿朴西宁显著降低了臭氧暴露16小时后测得的臭氧诱导的支气管对乙酰胆碱的高反应性，但并未阻止臭氧暴露后FEV1的立即下降[1]。 在胶原酶诱导的大鼠脑出血（ICH）模型中，阿朴西宁在与卒中模型中使用的剂量相似的剂量下可减轻脑和血管损伤[1]。然而，另一项研究报告称，阿朴西宁对脑出血后NADPH氧化酶活性增强、脂质过氧化、脑含水量或神经功能障碍均无影响[1]。 在短暂性大脑中动脉闭塞小鼠模型（闭塞2小时后进行22小时再灌注）中，再灌注前30分钟给予2.5 mg/kg阿朴西宁可改善神经功能、减少梗死体积并降低脑出血发生率。更高剂量（3.75和5 mg/kg）会增加脑出血。低剂量阿朴西宁有降低死亡率的趋势，但高剂量则无此效果[1]。 在兔模型中，尽管血清低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高，阿朴西宁仍能抑制动脉粥样硬化的发生。局部外膜应用阿朴西宁可减少环状动脉的超氧化物生成，并预防与重塑相关的血管损伤，且不影响Nox2 mRNA的表达[1]。 在醋酸脱氧皮质酮盐诱导的高血压大鼠中，长期口服阿朴西宁可减少动脉中的超氧化物生成并降低血压。阿朴西宁可预防和逆转地塞米松诱导的收缩压升高[1]。 在Dahl盐敏感性大鼠中，阿朴西宁抑制肾髓质中的超氧化物生成并降低高血压[1]。 在小鼠中，口服阿朴西宁可部分逆转炎症诱导的软骨蛋白聚糖合成抑制，并减轻胶原诱导性关节炎中的关节肿胀[1]。 阿朴西宁可预防小鼠过敏反应期间的气道高反应性，并降低轻度特应性哮喘患者吸入甲胆碱后的气道高反应性[1]。 |
| 酶活实验 |
NADPH氧化酶活性测定：在活化的人类中性粒细胞中评估了阿朴西宁抑制超氧化物生成的能力。IC50值为10 μM [1]。髓过氧化物酶（MPO）依赖性激活测定：阿朴西宁需要MPO和H2O2的激活。在缺乏或MPO不足的细胞中，阿朴西宁不抑制NADPH氧化酶。促进MPO释放的试剂（例如酵母聚糖）可增强阿朴西宁的功效。MPO催化的阿朴西宁氧化产生阿朴西宁自由基，该自由基可氧化硫醇[1]。硫醇氧化测定：在无细胞体系中，阿朴西宁可加速硫醇（谷胱甘肽和二硫苏糖醇）的氧化，并诱导活性氧（主要是超氧阴离子）的生成。阿朴西宁及其二聚体/三聚体衍生物均不能与谷胱甘肽（GSH）结合，但GSH可与阿朴西宁自由基和/或其在髓过氧化物酶（MPO）催化氧化过程中形成的二聚体自由基发生反应[1]。
清除活性测定：阿朴西宁不能清除黄嘌呤氧化酶产生的超氧阴离子，但能以剂量依赖的方式清除过氧化氢，这可通过抑制H₂O₂产生的鲁米诺增强化学发光来证明[1]。 细胞色素P450抑制：阿朴西宁抑制内皮细胞中的细胞色素P450活性[1]。 血栓素合成酶抑制：阿朴西宁抑制血栓素合成酶[1]。 |
| 细胞实验 |
Western Blot 分析 [3]
细胞类型： 骨髓基质细胞 (BMSCs) 测试浓度： 100 μM 孵育时间： 1-7 天，14 天 实验结果： 细胞内活性氧 (ROS) 水平升高 [4]。“干式标记物”Nanog 和 Oct-4 的表达降低。p53、p21 和 p16 的 mRNA 和蛋白表达水平均降低。与阴性对照组相比，sox-2 和 klf-4 的表达分别升高了 82.4% 和 38.7%。与阴性对照组相比，NADPH 氧化酶的表达降低了 66.5%。细胞周期和增殖未见变化。 DSA-β-gal阳性（绿色染色）细胞的百分比降低了42.5%。四种关键成骨标志物（Runx2、OSX、Ocn和Col1）的表达水平升高。细胞增殖实验[4] 细胞类型：HR-3Y1-2、3Y1细胞 测试浓度：0、1、10或100 μM 孵育时间：48小时 实验结果：10 μM抑制HR-3Y1-2细胞增殖，但不抑制3Y1细胞增殖。100 μM促进3Y1细胞增殖。 RT-PCR[3] 细胞类型： HR-3Y1-2、3Y1 细胞 测试浓度： 0、1、10 或 100 μM 孵育时间： 24、36、48 小时 实验结果： 选择性下调 HR-3Y1-2 细胞表面 I 型整合素的表达。降低 HR-3Y1-2 细胞对纤连蛋白包被培养板的黏附性。 细胞培养研究：使用了人中性粒细胞、单核细胞、内皮细胞、U937 细胞、神经胶质细胞 (N11)、肺泡上皮细胞、软骨细胞和乳腺癌细胞系 (MDA-MB-435、MCF10A)。将阿朴西宁溶解于DMSO中，并以不同浓度（例如，内皮细胞600 μM，中性粒细胞IC50测定10 μM）加入细胞培养物中。用凝血酶、LDL或酵母聚糖等试剂刺激细胞[1]。 细胞活力和细胞毒性测定：采用MTT或LDH泄漏测定法。阿朴西宁可剂量依赖性地增加氧化应激标志物，增加H2O2浓度，降低细胞内GSH/GSSG比值，增加谷胱甘肽和二硫化谷胱甘肽的外排，并诱导磷酸戊糖途径和三羧酸循环的激活。与谷胱甘肽共同孵育可抑制阿朴西宁诱导的丙二醛生成增加和乳酸脱氢酶泄漏[1]。 COX-2表达测定：刺激人单核细胞，阿朴西宁可抑制COX-2表达。该机制涉及抑制 NADPH 氧化酶依赖的超氧化物生成、降低细胞内 GSH/GSSG 比值以及阻止 NF-κB 激活 [1]。 细胞迁移实验：采用体外筛选实验鉴定阿朴西宁衍生物中 Rac1 介导的肿瘤细胞迁移抑制剂。阿朴西宁本身无效，但其衍生物在亚毒性浓度下可抑制 MDA-MB-435 细胞的迁移，且不影响非恶性 MCF10A 细胞。观察到肌动蛋白细胞骨架重排和活性 Rac1/Cdc42 水平降低[1]。 趋化性实验：阿朴西宁降低了多形核粒细胞的趋化性、直角光散射和肌动蛋白聚合[1]。 黏附实验：阿朴西宁降低了单核细胞系 U937 对 TNF 处理的人脐静脉内皮细胞的黏附[1]。 过氧亚硝酸盐生成实验：阿朴西宁抑制小鼠巨噬细胞生成过氧亚硝酸盐[1]。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： SAMP6 小鼠模型（药代动力学/PK/PK 测定）[3]
剂量： 0.1 mg/kg/天 给药途径： 腹腔注射，每周 3 次，持续 3 个月。 实验结果： 与对照组相比，骨量增加，SA-β-gal 阳性细胞百分比降低。Ki67 和 Oct-4 mRNA 的表达增加。改变骨内成骨细胞-破骨细胞平衡，促进成骨细胞活性。 动物/疾病模型： 角叉菜胶诱导的成年雄性CD1小鼠胸膜炎[5] 剂量： 5 mg/kg 给药途径： 腹腔注射(ip) 实验结果： 阻断NADPH氧化酶活化，减少肺组织中中性粒细胞浸润和脂质过氧化。降低PARP活化和IL-1β表达。阻止角叉菜胶诱导的IκB-α降解，降低NF-κB p65水平。减弱iNOS表达，降低肺组织中Fas配体阳性染色程度。抑制角叉菜胶处理小鼠的细胞凋亡。阻断Bax表达和r 大鼠模型：在卒中模型中，腹腔注射（IP）阿朴西宁，剂量分别为2.5、3.75和5 mg/kg；在药代动力学研究中，腹腔注射剂量为120 mg/kg；在高血压模型（例如，DOCA-盐诱导的高血压大鼠）中使用不同剂量。在一些研究中，阿朴西宁通过饮用水或灌胃给药。在缺血再灌注肺损伤模型中，阿朴西宁在缺血前给药[1]。 小鼠模型：胶原诱导的关节炎、过敏性气道高反应性、脑出血。阿朴西宁可口服或腹腔注射。剂量：例如，在卒中模型中，腹腔注射剂量为2.5 mg/kg[1]。 兔模型：高LDL饮食诱导的动脉粥样硬化、颈动脉套环模型。阿朴西宁可口服或局部外膜外给药。口服治疗持续数周[1]。 绵羊肺模型：离体灌注绵羊肺，给予阿朴西宁以预防缺血再灌注引起的血管通透性增加[1]。 人体研究：轻度哮喘患者吸入阿朴西宁还是通过吸入途径给药？Peters等人（2001）的研究描述了吸入阿朴西宁以评估臭氧诱导的支气管高反应性[1]。 制剂：阿朴西宁溶解于适当的溶剂中（例如，生理盐水、DMSO或饮用水）。腹腔注射的典型剂量如上所述。口服给药时，阿朴西宁溶于饮用水中或通过灌胃给药[1]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
大鼠腹腔注射120 mg/kg阿朴西宁后，20小时后尿液中回收了80%的阿朴西宁，且未发生代谢[1]。
阿朴西宁经髓过氧化物酶和H2O2代谢活化，形成阿朴西宁自由基，随后形成二聚体，该二聚体作为NADPH氧化酶抑制剂的活性高于阿朴西宁本身[1]。 阿朴西宁的代谢过程中会发生O-甲基化和去甲基化（基于Daly等人，1960）[1]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
小鼠口服LD50：9 g/kg [1]。
阿朴西宁毒性极低，一般使用中未发现副作用[1]。 在某些情况下，阿朴西宁可能增加氧化应激：它降低肺泡上皮细胞中谷胱甘肽的表达，产生一种能氧化谷胱甘肽的阿朴西宁自由基，并增加静息细胞中H2O2的浓度。在神经胶质细胞中，阿朴西宁可剂量依赖性地增加氧化型谷胱甘肽的水平[1]。 阿朴西宁在静息细胞（例如N11神经胶质细胞系）中长时间暴露后可诱导氧化损伤和细胞毒性作用，提示在缺乏NADPH氧化酶刺激的情况下，阿朴西宁自身的氧化作用可能占主导地位[1]。 阿朴西宁可能通过间接抑制呼吸爆发导致杀菌性吞噬作用缺陷，从而模拟慢性肉芽肿病。然而，相关数据尚不明确，需要进一步研究[1]。 阿朴西宁抑制内皮细胞中的细胞色素P450活性，并干扰肌动蛋白聚合和细胞骨架重组[1]。 阿朴西宁可增加多种细胞类型中H₂O₂浓度并降低细胞内GSH/GSSG比值[1]。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
阿朴辛是一种芳香酮，属于1-苯乙酮，其4位带有羟基，3位带有甲氧基。它可用作非麻醉性镇痛药、非甾体类抗炎药、抗风湿药、周围神经系统药物、EC 1.6.3.1 [NAD(P)H氧化酶（H₂O₂生成）]抑制剂以及植物代谢产物。它属于苯乙酮类化合物，是一种甲基芳香酮。乙酰香草醛已在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病的治疗研究中使用。据报道，在鸢尾花（Iris tectorum）、丽齿唇鱼（Lagochilus leiacanthus）和其他具有相关数据的生物体中均发现了乙酰香草醛。乙酰香草醛是酿酒酵母的代谢产物。
乙酰香草酮（阿朴西宁）是一种天然存在的甲氧基取代儿茶酚，最早由Schmiedeberg于1883年描述，分离自印度夹竹桃（Apocynum cannabinum）和胡黄连（Picrorhiza kurroa）。它在印度传统医学（阿育吠陀）中用于治疗哮喘和其他疾病[1]。 阿朴西宁是一种前药，需要过氧化物酶介导的氧化才能形成二聚体，而二聚体作为NADPH氧化酶抑制剂的活性更高。该机制涉及胞质成分p47phox向细胞膜转位的障碍[1]。 阿朴西宁通过与超氧化物和NO反应抑制过氧亚硝酸根(ONOO-)的生成，从而减少气道上皮损伤和高反应性[1]。 阿朴西宁在动物高血压、动脉粥样硬化、中风、关节炎和哮喘的研究中显示出良好的应用前景。然而，其在人类炎症性疾病中的应用价值仍有待确定。一些研究报告显示，阿朴西宁在非吞噬细胞中主要发挥抗氧化剂（自由基清除剂）的作用，而非 NADPH 氧化酶抑制剂的作用[1]。 阿朴西宁在卒中治疗中可能存在较窄的治疗窗口（2.5 mg/kg 剂量下具有保护作用，但更高剂量则有害）[1]。 阿朴西宁是 NAD(P)H 氧化酶的可逆抑制剂，并被认为是一种潜在的动脉粥样硬化治疗药物[1]。 阿朴西宁抑制血栓素合成酶和细胞色素 P450，这可能有助于其在缺血再灌注损伤中发挥保护作用[1]。 阿朴西宁衍生物（而非阿朴西宁本身）通过抑制 Rac1 来抑制乳腺癌细胞的迁移[1]。 |
| 分子式 |
C9H10O3
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|---|---|
| 分子量 |
166.18
|
| 精确质量 |
166.062
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| CAS号 |
498-02-2
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| 相关CAS号 |
Apocynin-d3;80404-23-5
|
| PubChem CID |
2214
|
| 外观&性状 |
Off-white to gray solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
297.5±0.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
112-115 °C(lit.)
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| 闪点 |
125.5±15.8 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±0.6 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.538
|
| LogP |
1.39
|
| tPSA |
46.53
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
12
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| 分子复杂度/Complexity |
167
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
DFYRUELUNQRZTB-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C9H10O3/c1-6(10)7-3-4-8(11)9(5-7)12-2/h3-5,11H,1-2H3
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| 化学名 |
1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)ethanone
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| 别名 |
Acetovanillone NSC-209524 NSC 209524
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~601.79 mM)
H2O : ~3.33 mg/mL (~20.04 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (15.04 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (15.04 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (15.04 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 6.0176 mL | 30.0879 mL | 60.1757 mL | |
| 5 mM | 1.2035 mL | 6.0176 mL | 12.0351 mL | |
| 10 mM | 0.6018 mL | 3.0088 mL | 6.0176 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00992667 | COMPLETED | Drug: Apocynin nebulization | Bronchial Asthma | Medical University of Lodz | 2008-06 | Phase 1 |
| NCT01402297 | COMPLETED | Drug: Apocynin and placebo nebulization | Chronic Obstructive Pulmonary Disease | Medical University of Lodz | 2010-10 | Phase 1 |
| NCT04657926 | COMPLETED | Drug: APPA Drug: Placebo |
Osteoarthritis | AKL Research and Development | 2020-09-09 | Phase 2 |
| NCT03680638 | COMPLETED | Other: Control (Lactated Ringer's) Drug: Tempol Drug: Apocynin Drug: Allopurinol |
Cardiovascular Diseases Cardiovascular Risk Factor Vasodilation |
The University of Texas at Arlington | 2016-09-07 | Phase 1 |
| NCT05946798 | RECRUITING | Drug: Acetylcholine Drug: Insulin aspart |
Gestational Diabetes Oxidative Stress Vascular Endothelial Function |
Anna Stanhewicz, PhD | 2023-08-30 | Early Phase 1 |
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