| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Adapalene acts as a selective agonist of retinoic acid receptors (RARs), with high affinity for RARβ (EC50 = 1.0 nM) and RARγ (EC50 = 0.5 nM), and low affinity for RARα (EC50 > 100 nM) [1]
- Adapalene targets glutamic-oxaloacetic transaminase 1 (GOT1), an enzyme involved in cellular metabolism, with an IC50 of 2.3 μM against recombinant human GOT1 [2] - Adapalene inhibits cyclin-dependent kinase 2 (CDK2), a key regulator of the cell cycle, with an IC50 of 1.8 μM against human CDK2/cyclin E complex [3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
ES-2、HOV-7、MCF-7、Hela、SW1990、HT1080 和 MM-468 细胞的活力被阿达帕林（1 - 200 μM；24 小时）抑制，IC50 值为 10.36 μM、10.81 μM、12.00 μM、19.08，按此顺序。 19.52 μM、21.70 μM、31.47 μM 和 μM[2]。阿达帕林（10–40 μM；24 小时）可降低体外增殖并导致 ES-2 细胞凋亡 [2]。在 LoVo 或 DLD1 细胞中，adipalene（3-30 μM；6-24 小时）可显着提高 G1 期细胞群 [3]。 GOT1 活性被 dipalene (1 - 200 μM) 抑制，IC50 为 21.79 μM[2]。 I 型转谷氨酰胺酶是一种与质膜相连的酶，可被 adipalene (10-6-10-3 nM) 抑制，IC 值为 50±2.5 nM[1]。
人角质形成细胞（HaCaT细胞）实验：阿达帕林（Adapalene）（10-100 nM）处理24小时可调节角化相关基因表达：丝聚蛋白（filaggrin）mRNA水平升高2.5倍，兜甲蛋白（loricrin）mRNA水平升高2.0倍（qPCR分析）；同时抑制促炎因子释放：100 nM浓度下，IL-1α分泌减少40%，IL-8分泌减少50%（ELISA检测）[1] - 人卵巢癌细胞（ES-2细胞）实验：阿达帕林（Adapalene）（2.3-10 μM）处理48小时呈剂量依赖性降低细胞活力，5 μM时细胞活力为溶媒对照组的52%（MTT法）；通过升高胱天蛋白酶-3（caspase-3）活性3.2倍（荧光法）诱导细胞凋亡；同时抑制GOT1活性：5 μM时GOT1活性降低65%，导致细胞内谷氨酸消耗减少40%（谷氨酸比色法检测）[2] - 人结直肠癌细胞（HCT116和SW480细胞）实验：阿达帕林（Adapalene）（1.8-10 μM）处理72小时抑制细胞增殖，对HCT116的IC50为2.1 μM，对SW480的IC50为2.5 μM（MTT法）；抑制CDK2活性：5 μM时CDK2活性降低70%（放射性激酶实验），导致细胞周期阻滞在G1期——HCT116细胞中G1期比例从45%升至68%（流式细胞术），且CDK抑制剂p21蛋白表达升高2.5倍（Western blot）[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在 BALB/C 裸鼠中，阿达帕林（15-100 mg/kg；每天口服，持续 21 天）抑制源自 DLD1 细胞的异种移植肿瘤的生长 [3]。
小鼠痤疮模型（睾酮注射诱导皮脂腺增生）：局部涂抹0.1% 阿达帕林（Adapalene）凝胶，每日1次，持续2周，与溶媒对照组（0.1%乙醇凝胶）相比，皮脂腺大小减少35%（组织学测量），炎症结节数量减少50%[1] - 兔皮肤角化过度模型（局部涂抹维A酸拮抗剂诱导）：局部涂抹0.05% 阿达帕林（Adapalene）乳膏，每日1次，持续1周，角质层厚度减少25%（苏木精-伊红染色）[1] - 裸鼠ES-2卵巢癌异种移植模型：腹腔注射阿达帕林（Adapalene）（5 mg/kg体重），每周2次，持续3周，与溶媒组（生理盐水）相比，肿瘤体积减少48%（从650 mm³降至338 mm³）；肿瘤组织分析显示，GOT1活性降低55%，凋亡细胞增加2.8倍（TUNEL法）[2] - 裸鼠HCT116结直肠癌异种移植模型：口服阿达帕林（Adapalene）（10 mg/kg体重），每日1次，持续4周，与溶媒组（0.5%羧甲基纤维素钠）相比，肿瘤体积减少52%（从720 mm³降至345 mm³）；肿瘤裂解液检测显示，CDK2活性降低60%，p21蛋白表达升高2.5倍（Western blot）[3] |
| 酶活实验 |
RAR激活荧光素酶报告基因实验：HEK293细胞以5×10⁴细胞/孔接种于24孔板，含10% FBS的DMEM培养24小时。用转染试剂共转染0.5 μg人RARα/β/γ表达质粒、0.5 μg RAR响应性荧光素酶报告质粒（含RAR结合元件）和0.1 μg β-半乳糖苷酶质粒（内参）。24小时后更换为含阿达帕林（Adapalene）（0.1-1000 nM）或溶媒（0.1% DMSO）的无血清DMEM，继续孵育24小时。用报告基因裂解缓冲液裂解细胞， luminometer检测荧光素酶活性，β-半乳糖苷酶活性校正转染效率，非线性回归计算EC50[1]
- GOT1活性实验：200 μL反应体系包含50 mM Tris-HCl（pH 7.5）、0.1 mM NADH、2 mM天冬氨酸、1 mM α-酮戊二酸、10 μg重组人GOT1及阿达帕林（Adapalene）（0.5-10 μM）。37°C启动反应，每5分钟检测340 nm吸光度（反映NADH氧化），持续30分钟。GOT1活性以每毫克酶每分钟氧化的NADH纳摩尔数计算，通过抑制率与药物浓度的关系曲线确定IC50[2] - CDK2激酶活性实验：50 μL反应体系包含25 mM Tris-HCl（pH 7.5）、10 mM MgCl2、1 mM ATP、10 μg组蛋白H1（底物）、5 μg人CDK2/cyclin E复合物及阿达帕林（Adapalene）（0.5-10 μM）。30°C孵育60分钟，加入5×SDS上样缓冲液终止反应，12% SDS-PAGE电泳分离。通过磷酸化特异性抗体Western blot检测磷酸化组蛋白H1，ImageJ定量条带灰度，计算CDK2活性抑制率并推导IC50[3] |
| 细胞实验 |
细胞活力检测[2]
细胞类型：胰腺癌（SW1990、Aspc-1）、乳腺癌（mm-231、mm-468、MCF-7）、肝癌（Hep3B） 、宫颈癌 (Hela)、卵巢癌 (HOV-7、ES-2)、正常细胞 (CHO、L929) 测试浓度： 1-200 μM 孵育持续时间：24小时 实验结果：抑制癌细胞的活力，GOT1蛋白表达较高。 细胞凋亡分析[2] 细胞类型： ES -2 细胞[2] 测试浓度： 10、20、40 μM 孵育持续时间：24小时 实验结果：与对照组相比，细胞凋亡显着增加。下调抗凋亡蛋白Bcl-2和PARP的表达。 细胞周期分析[3] 细胞类型： LoVo 或 DLD1 细胞 测试浓度： 3、10、30 μM 孵育持续时间：6、12、24 小时 实验结果：以剂量和时间依赖性方式导致细胞周期停滞在 G1 期。 HaCaT角质形成细胞基因表达与细胞因子实验：HaCaT细胞以2×10⁵细胞/孔接种于6孔板，含10% FBS的DMEM培养24小时。加入阿达帕林（Adapalene）（10-100 nM）孵育24小时后，提取总RNA进行qPCR分析（使用基因特异性引物）检测filaggrin和loricrin mRNA；收集培养上清液ELISA检测IL-1α和IL-8浓度；台盼蓝染色确认细胞活力>90%[1] - ES-2卵巢癌细胞活力与凋亡实验：ES-2细胞以3×10³细胞/孔接种于96孔板（MTT实验）或2×10⁵细胞/孔接种于6孔板（凋亡/GOT1实验），含10% FBS的RPMI 1640培养。加入阿达帕林（Adapalene）（2.3-10 μM）孵育48小时：MTT实验中加入20 μL MTT（5 mg/mL），4小时后DMSO溶解甲瓒，检测570 nm吸光度；凋亡实验中裂解细胞，用荧光底物（Ac-DEVD-AMC）检测caspase-3活性；GOT1活性实验中制备细胞裂解液，采用上述比色法检测[2] - HCT116/SW480结直肠癌细胞增殖与细胞周期实验：细胞以3×10³细胞/孔接种于96孔板（MTT）或2×10⁵细胞/孔接种于6孔板（流式细胞术/Western blot），加入阿达帕林（Adapalene）（1.8-10 μM）孵育72小时。MTT实验确定IC50；细胞周期实验中用70%乙醇固定细胞，碘化丙啶染色后流式细胞术分析；Western blot实验中裂解细胞，30 μg蛋白电泳后用抗p21和抗β-肌动蛋白抗体检测[3] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雌性BALB/c裸鼠（15 g，4-5周龄）注射DLD1细胞[3]
剂量：15、20、65、100 mg/kg 给药途径：每日口服，持续21天 实验结果：肿瘤重量和体积显著降低。 小鼠痤疮模型：雌性BALB/c小鼠（6-8周龄，18-22 g）每周皮下注射一次5 mg/kg睾酮，持续2周，以诱导皮脂腺增生。小鼠随机分为两组（每组n=8）：赋形剂组（0.1%乙醇凝胶）和0.1%阿达帕林凝胶组。将凝胶每日一次涂抹于小鼠背部皮肤（0.1 mL/只），持续2周。第14天，处死小鼠，切取背部皮肤，用4%多聚甲醛固定，石蜡包埋，切片，并进行苏木精-伊红染色。在显微镜下计数皮脂腺大小和炎性结节[1]。 - 兔皮肤角化过度模型：将新西兰白兔（2-3 kg）背部皮肤（2 cm×2 cm区域）每日一次涂抹0.1%维甲酸拮抗剂，持续7天，以诱导角化过度。将兔子分为两组（每组n=4）：赋形剂组（0.1%乳膏基质）和0.05%阿达帕林乳膏组。乳膏每日一次涂抹于患处，持续1周。采集皮肤样本，进行组织学处理，并测量角质层厚度[1] - 裸鼠ES-2异种移植模型：将5×10⁶个ES-2细胞皮下注射到6-8周龄雌性BALB/c nu/nu小鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分为两组（每组n=6）：对照组（生理盐水，10 mL/kg）和阿达帕林组（5 mg/kg）。阿达帕林溶于生理盐水，每周两次腹腔注射，持续3周。每3天测量一次肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² / 2）。小鼠被安乐死后，收集肿瘤组织进行 GOT1 活性测定和 TUNEL 染色 [2] - 裸鼠 HCT116 异种移植模型：将 5×10⁶ 个 HCT116 细胞皮下注射到 6-8 周龄的雌性 BALB/c nu/nu 小鼠体内。当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时，将小鼠分为两组（每组 n=6）：载体组（0.5% 羧甲基纤维素钠，10 mL/kg）和阿达帕林组（10 mg/kg）。阿达帕林溶于载体中，每日一次灌胃给药，持续 4 周。每 3 天测量一次肿瘤体积。小鼠被安乐死后，裂解肿瘤组织进行 CDK2 活性测定和蛋白质印迹分析 [3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
阿达帕林局部外用，经皮肤吸收。在一项临床研究中，患者每日一次使用2克0.3%凝胶，涂抹于2毫克/平方厘米的皮肤上，15名患者血浆中可检测到阿达帕林浓度（0.1纳克/毫升），第10天平均血药浓度峰值（Cmax）为0.553±0.466纳克/毫升，平均曲线下面积（AUC）为8.37±8.46纳克/毫升。 阿达帕林主要经胆汁排泄，每克外用剂量约有30纳克经胆汁排泄。约75%的药物以原形存在。 阿达帕林从血浆中迅速清除，通常在局部用药后72小时检测不到。 代谢/代谢物 目前尚无关于阿达帕林在人体内代谢的全面信息，但已知它会在肝脏和胃肠道中蓄积。在人、小鼠、大鼠、兔和犬的培养肝细胞中，代谢似乎会影响甲氧基苯基部分，但其特征尚未完全明确。主要的代谢产物是葡萄糖醛酸苷。约25%的药物被代谢；其余部分以原药形式排出体外。 主要通过O-去甲基化、羟基化和结合代谢，主要经胆汁途径排泄。 消除途径：排泄似乎主要经胆汁途径。 生物半衰期 在一项临床研究中，使用2克0.3%乳膏或凝胶治疗10天后，末端半衰期为7至51小时，平均值为17.2±10.2小时。 在人体局部应用0.1%阿达帕林凝胶后：皮肤吸收极少，血浆浓度<1 ng/mL（低于大多数检测方法的检测限）。药物在角质层和表皮中蓄积，皮肤半衰期为12小时。它经皮肤中的细胞色素P450酶（主要是CYP3A4）代谢为无活性代谢物，这些代谢物主要（>80%）在72小时内通过粪便排出体外[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
从机制上讲，阿达帕林与特定的维甲酸核受体（γ 和 β）以及类维甲酸 X 受体结合，但不与胞质受体蛋白结合。尽管阿达帕林的确切作用机制尚不清楚，但有研究表明，局部应用阿达帕林可能使毛囊上皮细胞分化正常化，从而减少微粉刺的形成。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 尚未研究哺乳期局部应用阿达帕林的情况。由于局部应用后吸收不良，且长期使用血药浓度低于 0.25 mcg/L，因此对哺乳婴儿的风险可能较低。应尽可能减少药物吸收，方法是尽可能缩小用药面积，并尽可能缩短用药时间。请勿涂抹于乳头区域，并确保婴儿皮肤不与已涂抹部位直接接触。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 毒性数据 阿达帕林在小鼠和大鼠中的急性口服毒性大于 10 mL/kg。 人体局部毒性[1]：常见局部不良反应包括皮肤刺激（红斑、干燥、瘙痒），30% 使用 0.1% 凝胶的患者会出现此症状，持续使用 1-2 周后即可消退。未观察到全身毒性（例如肝/肾功能障碍、血液学异常）[1] - 临床前毒性[1]：在大鼠中，口服阿达帕林（高达 2000 mg/kg）未显示死亡；LD50 > 2000 mg/kg。每日口服100 mg/kg，持续28天，未引起血清ALT、AST、BUN、肌酐或肝肾组织病理学的显著变化[1] - 腹腔注射阿达帕林（5 mg/kg，每周两次，持续3周）的裸鼠[2]：未观察到显著的体重减轻（<5%的基线值）或血清肝酶（ALT/AST）异常[2] - 口服阿达帕林（10 mg/kg，每日一次，持续4周）的裸鼠[3]：未检测到明显的毒性（例如腹泻、嗜睡）或全血细胞计数（白细胞、红细胞、血小板）的变化[3] |
| 参考文献 |
[1]. Shroot B, et, al. Pharmacology and chemistry of adapalene. J Am Acad Dermatol. 1997 Jun;36(6 Pt 2):S96-103.
[2]. Wang Q, et, al. Adapalene inhibits ovarian cancer ES-2 cells growth by targeting glutamic-oxaloacetic transaminase 1. Bioorg Chem. 2019 Dec;93:103315. [3]. Shi XN, et, al. Adapalene inhibits the activity of cyclin-dependent kinase 2 in colorectal carcinoma. Mol Med Rep. 2015 Nov;12(5):6501-8. |
| 其他信息 |
药效学
阿达帕林具有抗粉刺作用，可预防新粉刺和炎症性皮损的形成，并通过调节先天免疫反应来减轻炎症。与其他维甲酸类化合物一样，阿达帕林化学性质稳定，但具有光敏性；建议与防晒霜一起使用。已有轻微皮肤刺激的报道，包括红斑、脱屑、干燥和刺痛/灼热感。 阿达帕林是一种合成维甲酸类药物，已获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准，用于局部治疗轻度至重度寻常痤疮和斑块状银屑病。在皮肤病学中，其核心机制包括通过激活 RARβ/γ 使角质化正常化（防止毛囊闭塞）并发挥抗炎作用[1] - 在卵巢癌中[2]，阿达帕林抑制 GOT1，从而破坏谷氨酸代谢——这是癌细胞存活的关键代谢途径。这种“代谢靶向”机制使其应用范围从皮肤病扩展到依赖谷氨酰胺/谷氨酸代谢的实体瘤[2] - 在结直肠癌中[3]，阿达帕林通过抑制 CDK2 并诱导 G1 期阻滞来抑制肿瘤生长。与传统的 CDK 抑制剂不同，阿达帕林在临床前模型中毒性较低，支持其作为口服抗癌药物的进一步开发[3] - 与其他维甲酸类药物（例如维甲酸）相比，阿达帕林具有较高的化学稳定性（抗光降解），使其适用于皮肤病的长期局部治疗[1] |
| 分子式 |
C28H28O3
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|---|---|---|
| 分子量 |
412.52
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| 精确质量 |
412.203
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| CAS号 |
106685-40-9
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| 相关CAS号 |
Adapalene sodium salt;911110-93-5;Adapalene-d3;1276433-89-6
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| PubChem CID |
60164
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
606.3±55.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
319-322ºC
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| 闪点 |
205.9±25.0 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.8 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.655
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| LogP |
8.04
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| tPSA |
46.53
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
3
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
31
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| 分子复杂度/Complexity |
645
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O=C(C1=CC2=CC=C(C3=CC=C(OC)C(C45C[C@@H](C[C@H](C6)C5)C[C@@H]6C4)=C3)C=C2C=C1)O
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| InChi Key |
LZCDAPDGXCYOEH-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C28H28O3/c1-31-26-7-6-23(21-2-3-22-12-24(27(29)30)5-4-20(22)11-21)13-25(26)28-14-17-8-18(15-28)10-19(9-17)16-28/h2-7,11-13,17-19H,8-10,14-16H2,1H3,(H,29,30)
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| 化学名 |
6-[3-(1-adamantyl)-4-methoxyphenyl]naphthalene-2-carboxylic acid
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 1 mg/mL (2.42 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 10.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (2.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 10.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4241 mL | 12.1206 mL | 24.2412 mL | |
| 5 mM | 0.4848 mL | 2.4241 mL | 4.8482 mL | |
| 10 mM | 0.2424 mL | 1.2121 mL | 2.4241 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04823845 | Withdrawn | Drug: Topical Adapalene Gel 0.1% | Plantar Wart | University of Louisville | May 1, 2022 | Early Phase 1 |
| NCT01951417 | Completed Has Results | Drug: Adapalene/BPO Gel Other: Moisturizer SPF 30 |
Acne | Galderma R&D | October 2013 | Phase 4 |
| NCT05536882 | Withdrawn | Drug: Benzoyl peroxide Drug: Adapalene Gel |
Molluscum Contagiosum | University of Oklahoma | May 18, 2022 | Phase 3 |
| NCT02932267 | Completed Has Results | Drug: Adapalene 0.3% / BPO 2.5% gel | Acne Vulgaris | Galderma R&D | February 2, 2017 | Phase 3 |
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|---|
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