| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Adrenochrome interacts with multiple biological targets and pathways, primarily through its redox activity and its ability to generate reactive oxygen species (ROS). It is known to be an inhibitor of the enzyme catechol-O-methyltransferase (COMT), which is responsible for the degradation of catecholamines like dopamine and epinephrine. By inhibiting COMT, Adrenochrome can prolong the action of these neurotransmitters, which may contribute to its psychotomimetic effects. It also affects Ca²⁺-stimulated Mg²⁺-dependent ATPase activity. Furthermore, Adrenochrome is a potent vasoconstrictor in the coronary arteries of the rat heart. Its mechanism of action in this context is complex and involves the generation of ROS and the disruption of calcium homeostasis. The compound is known to promote prostaglandin synthesis in brain tissue in vitro. Adrenochrome's cytotoxicity is mediated by its ability to undergo one-electron reduction to form a semiquinone radical, which can then react with oxygen to produce superoxide and other ROS, leading to oxidative stress and cellular damage. These diverse mechanisms make Adrenochrome a compound of interest in neurobiology and cardiovascular research, although its exact physiological roles remain to be fully elucidated.
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| 体外研究 (In Vitro) |
肾上腺素红可降低钙摄取、微粒体钙结合以及Ca²⁺刺激的Mg²⁺依赖性ATPase活性。pH值（6.0-8.0）、钙浓度（10-200 μM）、蛋白质浓度（0.02-0.10 mg/mL）、温度（25-37℃）和孵育时间（2-30分钟）与肾上腺素红对分离膜微粒体钙摄取活性的抑制作用之间无相关性[2]。体外研究已证实肾上腺素红具有多种生物活性。研究表明，肾上腺素红可抑制COMT活性，该活性可通过使用肾上腺素等底物的酶活性测定进行测量。肾上腺素红还能降低Ca²⁺刺激的Mg²⁺依赖性ATPase活性，而该活性对钙稳态至关重要。其最受关注的体外活性之一是其在离体大鼠心脏中作为强效冠状动脉收缩剂的作用。在这些研究中，浓度范围为1至1000 ng/mL的肾上腺素红可引起冠状动脉压呈剂量和时间依赖性升高。这种效应受灌注液中氯化钙浓度的影响。除了其心血管效应外，肾上腺素红还可用于体外研究氧化应激。将其添加到细胞培养物中可诱导活性氧（ROS）的产生，从而使研究人员能够研究细胞对氧化损伤的反应以及抗氧化剂的保护作用。它还可用于体外测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性。已知肾上腺素红可自发氧化，其氧化速率可作为SOD活性的指标，因为SOD可保护肾上腺素红免受氧化。这些体外研究凸显了肾上腺素红作为研究氧化应激、心血管功能和神经生物学工具的实用性。
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| 体内研究 (In Vivo) |
浓度范围为 1 至 1000 ng/mL 的肾上腺素红可引起离体大鼠心脏冠状动脉压力呈剂量和时间依赖性升高。此外，灌注液中 CaCl₂ 的浓度决定了肾上腺素红引起的收缩程度 [1]。体内研究主要集中于肾上腺素红的心血管效应，特别是其作为冠状动脉收缩剂的作用。在离体大鼠心脏模型中，肾上腺素红已被证实可引起冠状动脉压力呈剂量和时间依赖性升高，证实了其强效的血管收缩特性。这使其成为研究冠状动脉痉挛和心脏毒性机制的有用化合物。肾上腺素红引起的收缩程度还被证实取决于灌注液中钙的浓度，表明钙信号在其作用机制中发挥作用。虽然有研究表明其在体内参与白细胞反应，但肾上腺素红在整个机体中的系统性效应尚不明确。由于其半衰期短，因此难以进行体内研究。该化合物也被认为具有精神活性作用，但相关的体内证据大多为轶事，尚未在对照动物研究中得到严格验证。其在体内研究的主要用途是作为研究急性心血管事件和氧化应激的工具。
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| 酶活实验 |
肾上腺素红的体外受体和酶活性测定旨在测量其与特定靶点（例如COMT）的相互作用，并量化其对氧化应激的影响。在COMT抑制测定中，将酶与其底物（例如肾上腺素）和甲基供体（S-腺苷甲硫氨酸）在不同浓度的肾上腺素红存在下孵育。然后测量甲基化产物的生成，通常采用高效液相色谱法（HPLC）或放射性测定法。由此可以确定COMT抑制的IC50值。在研究氧化应激时，肾上腺素红可用于超氧化物歧化酶（SOD）活性测定。在该测定中，肾上腺素红在含有SOD的样品存在下发生自氧化。SOD与肾上腺素红竞争超氧自由基，从而抑制肾上腺素红的自氧化。肾上腺素红自氧化速率可通过分光光度法测定，监测480-490 nm波长处吸光度的增加。肾上腺素红自氧化的抑制程度可作为超氧化物歧化酶（SOD）活性的指标。这些测定方法能够定量评估肾上腺素红对特定酶的影响，并可用于检测氧化应激。
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| 细胞实验 |
体外细胞实验用于研究肾上腺素红对各种细胞类型的细胞毒性和氧化作用。典型的实验方法是将细胞（例如神经元细胞、心肌细胞或内皮细胞）培养于多孔板中，并用不同浓度（例如 1-1000 ng/mL）的肾上腺素红处理。然后使用标准方法（例如 MTT、XTT 或刃天青还原法）评估细胞活力，这些方法可以测量活细胞的代谢活性。为了特异性地测量氧化应激，可以将细胞加载氧化还原敏感的荧光探针，例如 2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯 (H2DCFDA)，该探针在被活性氧 (ROS) 氧化后会发出荧光。用肾上腺素红处理后，使用微孔板读数仪或流式细胞仪测量荧光强度，从而定量测定细胞内 ROS 的产生。这些检测方法用于确定肾上腺素红的浓度依赖性细胞毒性，并研究氧化损伤的细胞机制和抗氧化剂的保护作用。它们还用于研究肾上腺素红对特定信号通路的影响，例如NF-κB的激活或抗氧化基因的表达。
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| 动物实验 |
涉及肾上腺素红的体内动物实验并不常见，这主要是因为其半衰期短且具有强烈的心血管效应。目前研究肾上腺素红最成熟的体内模型是离体灌注大鼠心脏（Langendorff灌注法）。在该模型中，将大鼠心脏取出，并通过主动脉灌注生理盐水。然后将肾上腺素红注入灌注系统，并持续监测冠状动脉灌注压。这使得研究人员能够研究肾上腺素红对冠状动脉的直接血管收缩作用。通过改变肾上腺素红的浓度（例如，1-1000 ng/mL）和灌注液中的钙浓度，可以研究这种作用的机制。其他体内研究方法包括向动物全身给药肾上腺素红，并监测血压和心率等生理参数。然而，由于肾上腺素红代谢迅速且具有潜在毒性，此类研究极具挑战性。它的主要用途是作为离体心脏模型中的工具，用于研究冠状动脉痉挛。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
肾上腺素红是一种高活性且不稳定的分子，这使得其药代动力学特征的研究变得复杂。它是一种内源性化合物，生成迅速，代谢也很快，因此半衰期很短。肾上腺素红由肾上腺素氧化生成，并可进一步代谢为其他化合物。其在循环系统中的半衰期预计非常短，可能只有几分钟。用于研究的肾上腺素红通常以固体形式提供，并在使用前立即溶解于合适的溶剂（例如，DMSO 或水性缓冲液）中。其在溶液中的稳定性有限，且易被氧化，因此建议使用新鲜配制的溶液。该化合物在水中的最大吸收波长 (εmax) 为 485-490 nm，为 3-4.5，可用于分光光度法定量分析。建议将肾上腺素红储存在 -20°C 下，以最大程度地减少其降解。其物理化学性质，如其低分子量（179.17 g/mol）和进行氧化还原循环的能力，是其生物活性和短寿命的关键决定因素。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肾上腺素红是一种具有细胞毒性和潜在毒性的分子。其毒性主要通过产生活性氧（ROS）介导，ROS可对脂质、蛋白质和DNA造成氧化损伤。肾上腺素红与心脏毒性有关，因为它是一种强效的冠状动脉收缩剂，可诱发大鼠心脏血管痉挛。这一特性使其成为研究心肌缺血再灌注损伤机制的有用工具。肾上腺素红也被认为具有神经毒性，并被认为在精神分裂症和其他精神疾病中发挥作用。然而，这种联系尚存争议，尚未得到充分证实。由于肾上腺素红是一种短半衰期分子，其毒性通常是局部性的且急性的。在白细胞反应中，肾上腺素红的产生是为了杀灭细菌，这表明其细胞毒性是机体防御机制的一部分。实验室使用肾上腺素红时应小心处理，使用适当的个人防护装备（PPE），包括护目镜和手套，以避免皮肤接触和吸入，因为它是一种潜在的刺激物和细胞毒性物质。
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| 参考文献 |
[1]. M Karmazyn,, et al. Adrenochrome-induced coronary artery constriction in the rat heart. J Pharmacol Exp Ther. 1981 Oct;219(1):225-30.
[2]. S Takeo,et al. Effects of adrenochrome on calcium accumulating and adenosine triphosphatase activities of the rat heart microsomes. J Pharmacol Exp Ther. 1980 Sep;214(3):688-93. [3]. Koji Ueda, et al. Catecholamine oxidation-mediated transcriptional inhibition in Mn neurotoxicity. J Toxicol Sci. 2020;45(10):619-624. |
| 其他信息 |
肾上腺素红是一种吲哚类化合物，是肾上腺素氧化后得到的色素。肾上腺素红是一种研究用化合物，尚未获准用于任何临床或治疗用途。它主要用作生物化学和药理学研究的工具。其应用包括：**超氧化物歧化酶 (SOD) 活性测定**：肾上腺素红可用于分光光度法测定 SOD 活性，其原理是抑制肾上腺素红的自氧化。**氧化应激研究**：用于细胞培养模型以诱导氧化应激，使研究人员能够研究细胞对活性氧 (ROS) 的反应以及抗氧化剂的保护作用。**心脏毒性研究**：用于离体心脏模型以研究冠状动脉痉挛和心脏毒性机制。**神经生物学研究**：尽管存在很大争议，但人们已对其在精神分裂症和其他精神疾病中的潜在作用进行了研究。它作为COMT抑制剂和ROS生成剂的作用机制使其成为研究这些通路的重要工具。然而，其应用受到其不稳定性及潜在毒性的限制。它常与其他化合物联合使用，以研究氧化还原生物学和神经传递之间复杂的相互作用。它是氧化应激研究中的标准试剂。
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| 分子式 |
C9H9NO3
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|---|---|
| 分子量 |
179.18
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| 精确质量 |
179.058
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| 元素分析 |
C, 60.33; H, 5.06; N, 7.82; O, 26.79
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| CAS号 |
54-06-8
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| PubChem CID |
5898
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| 外观&性状 |
Solid powder
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| 密度 |
1.42g/cm3
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| 沸点 |
375.1ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
115-120ºC
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| 闪点 |
180.7ºC
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| 折射率 |
1.63
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| LogP |
-1.3
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| tPSA |
57.61
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
0
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| 重原子数目 |
13
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| 分子复杂度/Complexity |
354
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
CN1CC(C2=CC(=O)C(=O)C=C21)O
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| InChi Key |
RPHLQSHHTJORHI-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C9H9NO3/c1-10-4-9(13)5-2-7(11)8(12)3-6(5)10/h2-3,9,13H,4H2,1H3
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| 化学名 |
3-hydroxy-1-methyl-2,3-dihydroindole-5,6-dione
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| 别名 |
Adrenochrome Adraxone
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~558.13 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (13.95 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (13.95 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.5810 mL | 27.9049 mL | 55.8098 mL | |
| 5 mM | 1.1162 mL | 5.5810 mL | 11.1620 mL | |
| 10 mM | 0.5581 mL | 2.7905 mL | 5.5810 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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