AG555

别名: AG555; AG 555; AG-555 TYRPHOSTIN B46

目录号: V7601 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

AG 555 (Tyrphostin AG 555) 是一种有效的抗逆转录病毒活性分子，也是一种有效且特异性的 EGFR 抑制剂，可阻断 Cdk2 激活。

AG555 CAS号: 133550-34-2
产品类别: EGFR

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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纯度: ≥98%

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产品描述
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产品描述

AG 555（酪氨酸激酶抑制剂 AG 555）是一种强效抗逆转录病毒活性分子，也是一种强效且特异性的 EGFR 抑制剂，可阻断 Cdk2 的激活。

生物活性&实验参考方法

靶点	EGFR (IC50 = 0.7 μM) AG 494 is a protein tyrosine kinase (PTK) inhibitor that selectively inhibits the EGF receptor (EGFR) kinase activity in cell-free assays. In vitro, it inhibits EGFR autophosphorylation with an IC50 of 1.2 μM. It poorly inhibits other tyrosine kinases such as the closely related HER-2/Neu receptor (IC50 > 100 μM) and the insulin receptor kinase (IC50 > 100 μM) [2].
体外研究 (In Vitro)	AG 555 (100 μM) 可抑制病毒在其生命周期的早期和晚期整合和合成病毒蛋白的能力[1]。酪氨酸激酶抑制剂 AG555 能非常有效地阻止 EGFR 过表达细胞的生长，因为它们能阻断 Cdk2 的激活，从而导致永生化细胞在 G1-S 期和早期 S 期发生生长停滞[2]。酪氨酸激酶抑制剂 AG 555 可与磷酸化的 Jun/ATF-2 结合于一个新的基因内调控序列，并激活 MAP 激酶通路，从而选择性地抑制 BPV-1 的转录[3]。在利用 DHER-14 细胞（转染人 EGFR 的 NIH-3T3 细胞）粗膜提取物进行的无细胞激酶测定中，AG 494 以 1.2 μM 的 IC50 值抑制 EGF 刺激的受体自磷酸化。 AG 494 对 HER-2/Neu 受体自身磷酸化（IC50 > 100 μM）和胰岛素受体激酶活性（IC50 > 100 μM）的抑制作用极小 [2]。与喹唑啉类化合物 AG 1478 不同，AG 494 不抑制完整 DHER-14 细胞中 EGF 受体的自身磷酸化或内源性底物的磷酸化，这可能是由于细胞内高水平的 ATP 与抑制剂竞争结合受体的激酶位点所致 [2]。 AG 494 在 DHER-14 细胞中表现出强效的抗有丝分裂活性。它抑制 EGF 依赖性 DNA 合成（³H-胸苷摄取），IC50 值约为 10.5 μM。它还能抑制其他促分裂原刺激的DNA合成，对TPA（佛波酯）和溶血磷脂酸（LPA）依赖性通路均具有约5 μM的IC50值[2]。在EGF刺激的生长停滞的DHER-14细胞中，AG 494（25 μM）完全抑制了关键细胞周期调节因子Cdk2的激活。这种抑制作用呈剂量依赖性，IC50值约为5 μM。即使在EGF刺激20小时后添加该化合物仍然有效，表明它阻断了细胞周期进程通路中的下游事件[2]。
酶活实验	EGFR自磷酸化抑制实验：从DHER-14细胞制备粗膜。将膜（2 μg/次）与EGF（50 nM）在4°C下预孵育15分钟。将膜混合物加入含有2 μM ATP（2× Km）、1 μCi [γ-³²P] ATP、4 mM MnCl₂、24 mM MgCl₂和不同浓度AG 494（溶于10% DMSO/45%乙醇/45%水）的反应缓冲液中，启动激酶反应。反应在4°C下进行30秒，然后加入沸腾的SDS-PAGE上样缓冲液终止反应。蛋白质经SDS-PAGE分离，EGFR自磷酸化通过放射自显影法显色。通过密度分析法对对应于受体的³²P标记条带进行定量，并计算IC50值[2]。 HER-2/Neu和胰岛素受体激酶抑制试验：采用与EGFR试验类似的方法，使用转染人HER-2/Neu受体的NIH-3T3细胞制备的细胞膜评估HER-2/Neu受体自磷酸化的抑制情况。采用小麦胚凝集素（WGA）纯化的胰岛素受体，以变性烯醇化酶为底物，按照先前描述的方法[2]进行胰岛素受体激酶抑制试验。
细胞实验	细胞系：未感染的NIH/3T3细胞和慢性感染Mo-MuLV的NIH/3T3细胞。浓度：100 μM。孵育时间：1小时。结果：抑制Mo-MuLV前病毒DNA整合。 ³H-胸苷摄取法检测DNA合成：将DHER-14细胞以7,000个细胞/孔的密度接种于96孔板中，培养2天至汇合。然后将细胞置于含0.25%小牛血清的DMEM培养基中饥饿培养48小时。用促分裂原（20 nM EGF、50 μM LPA或50 ng/ml TPA）刺激细胞16小时。在刺激的最后4小时加入³H-胸苷（0.5 μCi/ml）。将溶于 10% DMSO 的 AG 494 添加到细胞中，添加时间为促分裂原（存在 20 小时）前 30 分钟，或在最后 4 小时与胸苷一起添加。通过闪烁计数定量三氯乙酸沉淀物，以测量 DNA 合成 [2]。 Cdk2 激酶活性测定：将 DHER-14 细胞培养至汇合，并在无血清培养基中饥饿 3 天。然后用 20 nM EGF 刺激细胞不同时间。在指定时间点（例如，EGF 刺激后 20-24 小时）加入 AG 494。用冷的 IP 缓冲液裂解细胞。使用抗 Cdk2 抗体从裂解液中免疫沉淀 Cdk2，并将其收集在蛋白 A 琼脂糖珠上。免疫沉淀物经洗涤后，在含有 1 μCi [γ-³²P] ATP 和 2.5 μg 组蛋白 H1（作为底物）的激酶缓冲液中于 30°C 孵育 20 分钟。反应用 SDS-PAGE 上样缓冲液终止，蛋白质通过凝胶电泳分离。组蛋白 H1 磷酸化通过放射自显影显色，并通过密度分析定量，以确定 Cdk2 活性 [2]。 EGFR 磷酸化的免疫沉淀和免疫印迹分析：将 DHER-14 细胞接种于 6 孔板中，培养至汇合，并在无血清培养基中饥饿 48 小时。在饥饿的最后 16 小时或 2 小时加入 AG 494。然后用 20 nM EGF 在 4°C 下刺激细胞 2 分钟。进行细胞裂解后，使用单克隆抗体对EGFR进行免疫沉淀。将免疫沉淀的蛋白通过SDS-PAGE分离，转移至硝酸纤维素膜，并用抗磷酸酪氨酸抗体（PT66）进行探针检测，随后用[¹²⁵I]标记的羊抗鼠二抗进行检测。通过放射自显影法检测EGFR的酪氨酸磷酸化[2]。
参考文献	[1]. Tyrphostin AG-555 inhibits early and late stages of Moloney murine leukemia virus replication cycle. International Journal of Oncology. 1997. [2]. Tyrphostin AG494 blocks Cdk2 activation Nir Osherov. FEBS Letters 410 (1997) 187-190. [3]. Tyrphostin AG 555 Inhibits Bovine Papillomavirus Transcription by Changing the Ratio between E2 Transactivator/Repressor Function. Vol. 278, No. 39, Issue of September 26, pp. 37306–37313, 2003.
其他信息	酪氨酸激酶抑制剂B46是表皮生长因子受体激酶自身磷酸化的强效抑制剂。（美国国家癌症研究所）背景：AG 494是一种酪氨酸激酶抑制剂，属于合成蛋白酪氨酸激酶抑制剂。它最初被开发为一种选择性EGF受体激酶抑制剂，在无细胞实验中具有活性，但令人惊讶的是，在完整细胞中对受体却无活性[2]。作用机制：AG 494是一种ATP竞争性抑制剂。它在完整细胞中无法抑制EGFR的原因在于细胞内ATP水平较高。尽管如此，它仍然具有强效的抗有丝分裂活性。本研究表明，其在细胞中的主要抗增殖作用机制并非通过直接抑制EGFR，而是通过阻断下游信号通路，特别是Cdk2的激活。这使得AG 494成为一种潜在的细胞周期进程抑制剂[2]。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C19H18N2O3
分子量	322.364
精确质量	322.132
元素分析	C, 70.79; H, 5.63; N, 8.69; O, 14.89
CAS号	133550-34-2
相关CAS号	133550-34-2
PubChem CID	5328770
外观&性状	Light yellow to yellow solid powder
密度	1.273g/cm3
沸点	621.1ºC at 760mmHg
闪点	329.4ºC
蒸汽压	5.09E-16mmHg at 25°C
折射率	1.649
LogP	3.144
tPSA	93.35
氢键供体(HBD)数目	3
氢键受体(HBA)数目	4
可旋转键数目(RBC)	6
重原子数目	24
分子复杂度/Complexity	488
定义原子立体中心数目	0
SMILES	O=C(/C(/C#N)=C(\[H])/C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])O[H])O[H])N([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H]
InChi Key	GSQOBTOAOGXIFL-LFIBNONCSA-N
InChi Code	InChI=1S/C19H18N2O3/c20-13-16(11-15-8-9-17(22)18(23)12-15)19(24)21-10-4-7-14-5-2-1-3-6-14/h1-3,5-6,8-9,11-12,22-23H,4,7,10H2,(H,21,24)/b16-11+
化学名	(E)-2-cyano-3-(3,4-dihydroxyphenyl)-N-(3-phenylpropyl)prop-2-enamide
别名	AG555; AG 555; AG-555
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO: ~64 mg/mL (~198.5 mM) Ethanol: ~64 mg/mL (~198.5 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.5 mg/mL (7.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO: ~64 mg/mL (~198.5 mM)
Ethanol: ~64 mg/mL (~198.5 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	3.1021 mL	15.5106 mL	31.0212 mL
	5 mM	0.6204 mL	3.1021 mL	6.2042 mL
	10 mM	0.3102 mL	1.5511 mL	3.1021 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

Down-regulation of BPV-1 mRNA by AG 555. Vol. 278, No. 39, Issue of September 26, pp. 37306–37313, 2003.
Effect of AG 555 on cell cycle distribution and Cdk activity. Vol. 278, No. 39, Issue of September 26, pp. 37306–37313, 2003.
AG 555 activates the MAP kinase pathway. Vol. 278, No. 39, Issue of September 26, pp. 37306–37313, 2003.

Blockage of the diverse BPV-1/c-Jun transcriptional regulation after AG 555 by simultaneous treatment with the p38 MAP kinase inhibitor SB 203580. Vol. 278, No. 39, Issue of September 26, pp. 37306–37313, 2003.