α-Solanine   中文名称: α-茄啶

α-Solanine is a bioactive component and one of the major steroidal glycoalkaloids found in potatoes (Solanum tuberosum L.) and other nightshade plants. It is a trisaccharide glycoalkaloid produced biosynthetically via the cholesterol pathway. It has been reported to have toxic effects in humans at high concentrations, but also demonstrates beneficial effects depending on concentration and conditions of use, including anti-allergic, anti-pyretic, anti-inflammatory, anti-diabetic, and antibiotic activities against pathogenic bacteria, viruses, fungi, and protozoa. Previous studies have shown that α-solanine inhibits growth and induces apoptosis in various cancer cells. [1][2]
α-Solanine exerts its biological effects through multiple signaling pathways and molecular targets. Its main targets include: 1) NF-κB pathway: attenuates chondrocyte pyroptosis by inhibiting the NF-κB pathway; 2) HIF-1α pathway: regulates hypoxia-inducible factor-1α, affecting glycolysis and energy metabolism; 3) MAPK/ERK and STAT3 pathways: downregulates vascular endothelial growth factor (VEGF) expression; 4) S100P protein: inhibits colorectal cancer cell growth by downregulating S100P expression; 5) Mitochondria: interacts with mitochondrial membranes, opens potassium channels, reduces membrane potential, leading to calcium transport from mitochondria to cytoplasm, triggering cell damage and apoptosis (toxicity-related mechanism).

- α-茄碱以剂量依赖性方式（10、20、40、60 μg/ml，处理24、48、72小时）抑制人食管癌EC9706和Eca109细胞的生长和增殖，最大抑制效果在72小时检测到。[1]
- 克隆形成实验：与对照组相比，α-茄碱（10、20、40、60 μg/ml）以剂量依赖性方式显著降低EC9706和Eca109细胞的克隆存活率。[1]
- 细胞迁移和侵袭实验：α-茄碱（20、40、60 μg/ml）以剂量依赖性方式显著减少穿透Transwell膜的迁移细胞数量（P<0.05）。划痕愈合实验显示以剂量依赖性方式抑制迁移。[1]
- 凋亡实验：通过膜联蛋白V-FITC/PI染色和流式细胞术检测，α-茄碱以剂量依赖性方式增加EC9706细胞凋亡率（P<0.05）。α-茄碱处理组的caspase-3/7活性高于对照组（P<0.05）。[1]
- Western blot分析：在EC9706细胞中，α-茄碱以剂量依赖性方式降低MMP-2和MMP-9表达，增加E-钙黏蛋白表达，降低Bcl-2表达，增加Bax表达。[1]
- 抗增殖活性：在A549、MCF-7、DU145和KB人类癌细胞系中，α-茄碱处理48小时的IC50值约为10 μM（广谱活性）。A549细胞最敏感。[2]
- 自噬诱导：在10 μM α-茄碱处理的A549细胞中，观察到LC3-I向LC3-II的时间依赖性转化，最高表达在24小时。Beclin 1、LAMP-2和ATG5也呈时间依赖性增加。[2]
- 免疫荧光：α-茄碱处理导致A549细胞中LC3特异性点状聚集从12小时开始累积（与未处理对照组相比P<0.0001）。[2]
- 自噬流：预先与巴弗洛霉素A1（100 nM）或氯喹（5 μM）孵育后再用α-茄碱处理，导致LC3-II转化进一步增强和LC3点状聚集增加。共聚焦显微镜显示自噬体（LC3阳性）与溶酶体（LAMP-2阳性）共定位。[2]
- 透射电镜分析：10 μM α-茄碱处理A549细胞24小时，显示大量自噬体、两性体和自溶酶体；线粒体电子密度降低，超微结构破坏，嵴丢失；观察到明显的内质网肿胀。[2]
- ROS诱导：α-茄碱（10 μM，24小时）导致CM-H2DCFDA荧光增加（比对照组增加约63%），NAC可清除该荧光（减少约82%）。MitoSOX Red染色显示线粒体超氧化物水平升高。脂质过氧化实验显示荧光强度显著下降。[2]
- 线粒体膜电位：JC1染色显示α-茄碱处理的A549细胞线粒体膜电位丧失。共聚焦显微镜观察到细胞色素c从线粒体释放。[2]
- 内质网应激：Western blotting显示α-茄碱处理后A549细胞中BiP/GRP78、IRE1、PERK、ATF6、XBP1、ATF4和CHOP表达增加。胞质钙水平（Fluo-4AM染色）显著升高。[2]
- Akt/mTOR通路：α-茄碱处理导致p-Akt（Thr308和Ser473）、p-mTOR（Ser2448和Ser2481）和p-4E-BP1（Thr37/46）下调。总mTOR水平无明显变化。[2]
- siRNA敲低：敲低Beclin 1降低LC3B-II表达和ATG5。敲低PERK导致ATF4表达降低和LC3-II水平下降。[2]
- 联合处理：与单独用药相比，α-茄碱与多柔比星联合处理细胞显示细胞毒性叠加效应。[2]

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α-茄碱在体外对多种肿瘤细胞系显示出显著的抗增殖活性。在胰腺癌细胞（PANC-1、sw1990、MIA PaCa-2）中，12 μg/μl的α-茄碱可显著降低细胞活力，而3-9 μg/μl浓度下未观察到细胞毒性。3-9 μg/μl的α-茄碱以剂量依赖性方式降低PANC-1细胞中VEGF的mRNA和蛋白表达，从而抑制血管生成。在结直肠癌细胞（SW480、SW620、HT-29）中，α-茄碱抑制细胞生长、迁移和侵袭，诱导细胞周期阻滞和凋亡。在抗真菌活性方面，α-茄碱对红色毛癣菌（Trichophyton rubrum）的最低抑菌浓度（MIC）为7.8 μg/mL。在骨关节炎研究中，1-4 μM的α-茄碱处理软骨细胞12小时未显示细胞毒性，并显著抑制糖酵解相关蛋白表达和铁死亡。

在体内动物模型中，α-茄碱显示出抗肿瘤活性。在胰腺癌异种移植小鼠模型中，腹腔注射1 μl/g的α-茄碱持续两周，可使肿瘤体积减少61%（P<0.05）。在结直肠癌模型中，α-茄碱同样抑制了肿瘤生长。在骨关节炎大鼠模型中，负载α-茄碱的UIO-66-NH2@PEI带电粒子（USP）给药后，大鼠的糖酵解和铁死亡被显著抑制，骨关节炎特征得到改善。毒性研究显示，α-茄碱在高剂量下具有体内毒性：对金黄仓鼠以100 mg/kg/天的剂量灌胃5天，导致50%的动物死亡。对小鼠以416.6 mg/kg/天的剂量饲喂7天，观察到体重增长下降和肝脏绝对重量降低。

关于α-茄碱的体外酶/受体结合实验，现有文献未提供详细的非细胞实验流程。基于其机制研究，检测α-茄碱与线粒体膜相互作用的典型实验流程包括：分离纯净的线粒体（通过差速离心法从动物肝脏或细胞中提取），将不同浓度的α-茄碱（如0-100 μM）与分离的线粒体在特定的反应缓冲液（含钾离子通道相关成分）中孵育，使用荧光探针（如JC-1或TMRM）检测线粒体膜电位变化，通过钾离子选择性电极或荧光探针监测钾通道开放情况，使用钙离子荧光探针（如Fura-2或Fluo-4）检测线粒体外钙离子浓度变化。所有实验均需设置阴性对照组和阳性对照组，每组实验重复三次以确保结果可靠性。

- 细胞增殖实验（CCK-8法）： 将处于对数生长期的EC9706和Eca109细胞以1×10⁴个/孔的密度接种于96孔板。用含0.1% BSA的无血清培养基饥饿处理24小时后，细胞贴壁完全，然后暴露于10、20、40和60 μg/ml浓度的α-茄碱中处理24、48和72小时。加入CCK-8溶液继续孵育2小时。使用酶标仪在450 nm处测定吸光度以确定细胞增殖。抑制率计算公式为（对照组OD - 处理组OD）/ 对照组OD × 100%。[1]
- 克隆形成实验： EC9706和Eca109细胞接种于6孔板24小时，然后洗涤、胰酶消化并计数。将1.5 ml基底琼脂层加入12孔板每孔中，室温静置至凝固。然后加入1.5 ml含有细胞的生长琼脂层。待生长层凝固后，在表面加入500 μl含有α-茄碱（0、20、40、60 μg/ml）的培养液。细胞在37℃、5% CO₂条件下培养至形成可见克隆（10-14天）。计数含>50个细胞的克隆为存活克隆。铺板效率通过每孔平均克隆数除以接种细胞数计算。存活分数通过归一化至对照组铺板效率计算。[1]
- 细胞迁移和侵袭实验（Transwell法）： Transwell小室聚碳酸酯膜（直径6.5 mm，孔径8 μm）上表面包被Matrigel（3.9 g/l，40 μl），在37℃固化30分钟作为肿瘤细胞侵袭分析的细胞外基质。用不同浓度α-茄碱（20、40、60 μg/ml）处理细胞24小时后，将200 μl含EC9706或Eca109细胞的无血清细胞悬液加入Transwell上室。下室加入500 μl含10% FBS的培养液作为趋化剂。细胞在37℃、5% CO₂湿润培养箱中迁移12小时。用棉签擦拭膜上表面以去除未侵袭细胞，下表面的侵袭细胞用甲醇固定，结晶紫染色20分钟。在倒置显微镜下（×100倍）从滤膜中央和周边随机选择三个视野计数侵袭细胞数量。[1]
- 划痕愈合迁移实验： EC9706和Eca109细胞（1×10⁵个）接种于带有划痕愈合插件的24孔板中。细胞达90%融合时，用无菌镊子移除插件，形成约500 μm的划痕区。用PBS清除细胞碎片后，细胞暴露于不同浓度α-茄碱（0、20、40、60 μg/ml）处理24小时。用倒置显微镜观察细胞迁移。使用软件测量划痕面积。划痕愈合百分比计算公式为[1 -（24小时划痕面积/0小时划痕面积）] × 100%。[1]
- 细胞凋亡实验（流式细胞术）： EC9706细胞以2×10⁵个/孔接种于6孔板。收集暴露于不同浓度α-茄碱的细胞，孵育48小时后计数。细胞沉淀重悬于195 μl结合缓冲液，加入5 μl膜联蛋白V-FITC和5 μl PI染色液，室温避光孵育10分钟。进行流式细胞术检测。细胞凋亡率计算公式为（各组凋亡细胞数/各组总细胞数）× 100%。[1]
- Western blot分析： 使用含PMSF的RIPA缓冲液提取各组细胞总蛋白。使用BCA法测定总蛋白浓度。蛋白样本（30 μg）经10% SDS-PAGE凝胶分离后转至PVDF膜。用3% BSA封闭膜1小时，然后在4℃与一抗（抗MMP-2、抗MMP-9、抗E-钙黏蛋白、抗Bcl-2、抗Bax、抗GAPDH，稀释比1:1000）孵育过夜。随后与HRP标记的二抗（1:1000）孵育。扫描Western blot条带并分析蛋白强度。[1]
- Caspase-3/7活性实验： 收集各α-茄碱处理组的细胞。使用Caspase-Glo 3/7试剂盒测定caspase-3/7活性。板在室温孵育1小时，加入100 μl Caspase-Glo 3/7试剂。使用微孔板读取仪检测发光强度。[1]
- 多细胞系细胞活力实验（SRB法）： 将细胞（10⁴个/孔）接种于96孔板，过夜生长，然后用不同浓度α-茄碱处理或不处理48小时。细胞固定并用SRB染料染色。结合染料用10 mM Tris碱溶解，在510 nm处读取吸光度。[2]
- LC3点状聚集免疫荧光染色： A549细胞在盖玻片上生长过夜，用α-茄碱（10 μM）处理指定时间，用4% PFA固定，0.5% Triton X-100透化，2% BSA封闭，与抗LC3抗体4℃孵育过夜，然后与荧光标记二抗室温孵育1小时。共聚焦显微镜获取图像。定量每细胞LC3点状聚集平均数量。[2]
- ROS测定（CM-H2DCFDA法）： 显微镜检测：细胞用α-茄碱处理24小时，与10 μM CM-H2DCFDA避光孵育30分钟，PBS洗涤，共聚焦显微镜观察。流式细胞术检测：细胞（2×10⁶个）重悬于500 μl HBSS，用CM-H2DCFDA避光染色30分钟，流式细胞仪分析。ROS清除实验：细胞在α-茄碱暴露前用NAC预孵育2小时。[2]
- 线粒体超氧化物测定（MitoSOX Red染色）： 细胞在盖玻片上生长，用α-茄碱处理24小时，用4 μM MitoSOX Red染料避光染色10分钟，用温PBS洗涤，共聚焦显微镜观察。[2]
- 线粒体膜电位测定（JC1染色）： 细胞在共聚焦玻璃底皿中生长，用α-茄碱处理24小时，PBS洗涤，用2 μM JC1染色30分钟，PBS洗涤，共聚焦显微镜观察。[2]
- 细胞色素c释放实验： α-茄碱处理24小时后，细胞用PBS洗涤，4% PFA固定，0.5% Triton X-100透化，2% BSA封闭1小时，与抗细胞色素c抗体4℃孵育过夜，然后与Alexa Fluor 488标记的二抗室温孵育90分钟，共聚焦显微镜观察。[2]
- 脂质过氧化实验（顺式-十八碳四烯酸法）： 细胞接种于96孔板，按方案处理，用温PBS洗涤一次，与10 μM顺式-十八碳四烯酸在37℃孵育1小时，用温PBS洗涤，在360 nm激发和460 nm发射处测定荧光强度。[2]
- 胞质钙测定（Fluo-4AM染色）： 细胞在共聚焦玻璃底皿中过夜生长，用α-茄碱（10 μM，24小时）或毒胡萝卜素（0.5 μM，16小时作为阳性对照）处理，在成像前用含5 μM Fluo-4AM的无钙DPBS染色1小时。[2]
- siRNA转染： 使用Lipofectamine 2000按照标准方案将靶向人Beclin 1的siRNA、乱序对照siRNA或靶向人EIF2AK3（PERK）的siRNA转染细胞，在完全培养基中培养48小时后进行进一步分析。通过免疫印迹确定敲低效率。[2]
- 稳定细胞系构建（GFP-LC3）： 为构建稳定表达GFP-LC3的C33A细胞系，在转染GFP-LC3质粒48小时后向培养基中加入G418（300 μg/ml）。细胞在G418存在下生长2周，选择并扩增活的稳定克隆。[2]

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α-茄碱的体外细胞实验常用流程如下：细胞在含有10%胎牛血清和1%青霉素/链霉素的RPMI-1640或DMEM培养基中，于37°C、5% CO₂的湿润培养箱中培养。实验前24小时，将细胞以每孔2.5×10⁵个细胞的密度接种于96孔板中。次日，弃去旧培养基，加入含不同浓度α-茄碱（如1-50 μM或0-12 μg/μl）的新鲜培养基，每个浓度设3-6个复孔。同时设置溶剂对照组（如DMSO或PBS）和空白对照组。处理24、48或72小时后，采用CCK-8法或MTT法检测细胞活力。细胞凋亡采用Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测。细胞迁移和侵袭采用Transwell小室法。细胞周期采用PI染色结合流式细胞术分析。

α-茄碱的体内动物实验典型流程如下：使用4-6周龄的雌性或雄性裸鼠或Balb/c小鼠，建立肿瘤异种移植模型（皮下注射肿瘤细胞，约5×10⁶个细胞/只）。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将动物随机分为对照组和治疗组（每组6-10只）。治疗组通过腹腔注射、尾静脉注射或灌胃给予α-茄碱（如1 μl/g或20-100 mg/kg/天），对照组给予等体积的溶剂。给药频率通常为每日一次或隔日一次，持续2-5周。实验期间每日测量体重、肿瘤大小（通过游标卡尺测量长径和短径）。实验结束时，处死动物，收集肿瘤组织、血液和主要器官（肝、肾、心、肺等），进行组织病理学分析（H&E染色）、免疫组化检测（如Ki-67、VEGF）和血液生化指标检测。毒性研究采用类似的给药方案，但使用健康动物以评估安全性。

α-茄碱的药代动力学特性限制了其临床应用。该化合物具有疏水性（亲脂性），这导致其水溶性差，影响体内分布。人体口服药代动力学研究显示，马铃薯糖苷生物碱（包括α-茄碱和α-卡茄碱）的清除通常需要超过24小时，意味着每日摄入可能导致这些毒物在体内蓄积。其血清半衰期较长，静脉注射后可能在体内蓄积，引起神经系统损伤和呼吸衰竭等严重不良效应。此外，α-茄碱的肿瘤靶向性较差，导致其在肿瘤组织中的积累较少，而对正常组织产生显著的全身毒性。由于其疏水性和不良药代动力学特征，研究者正在开发纳米递送系统（如BSA纳米粒）以改善其药代动力学特性和靶向性。

- α-茄碱被认为对人体有毒性作用。传统观点认为，人体摄入马铃薯糖生物碱3-6 mg/kg体重可致死，>1-3 mg/kg体重可引起胃肠道紊乱和神经系统疾病的毒性效应。人类饮食中α-茄碱的毒性水平尚未明确。[2]
- α-卡茄碱（另一种糖生物碱）的毒性据报道高于α-茄碱。马铃薯中α-卡茄碱的比例是α-茄碱的三倍。[2]
- 未提供具体的半数致死量、肝肾毒性、药物-药物相互作用或血浆蛋白结合率数据。[1][2][3]

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毒性概要
龙葵糖苷生物碱可抑制胆碱酯酶、破坏细胞膜，并具有致畸性（导致出生缺陷）。一项研究表明，龙葵碱的毒性机制源于其化学物质与线粒体膜的相互作用。实验显示，龙葵碱暴露会开放线粒体的钾通道，降低其膜电位，进而促使钙离子从线粒体转运至细胞质中。正是细胞质中钙离子浓度的升高，引发了细胞损伤和凋亡。

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α-茄碱的毒性与剂量密切相关。作为马铃薯中的主要糖苷生物碱之一，其是发芽马铃薯导致中毒的毒性来源。主要毒性机制包括：抑制胆碱酯酶、破坏细胞膜完整性、与线粒体膜相互作用诱导细胞凋亡、以及致畸性（导致出生缺陷）。急性毒性：大鼠口服LD₅₀为590 mg/kg，小鼠腹腔注射LD₅₀为32 mg/kg，兔腹腔注射LDLo为20 mg/kg，兔静脉注射LDLo为20 mg/kg。亚慢性毒性：对大鼠以180 mg/kg/天饲喂5周，观察到生长速率下降。对小鼠以416.6 mg/kg/天饲喂7天，观察到体重增长下降和肝脏重量降低。人体反应：人类摄入受损或腐烂的马铃薯可导致不良的中枢神经系统和胃肠道效应。一项人体研究中，口服1.25 mg/kg总糖苷生物碱（含α-茄碱）的受试者出现恶心和呕吐。值得注意的是，α-茄碱具有溶血活性，静脉直接注射可能导致红细胞溶解，引发严重副作用。

[1]. Inhibitory Effect of α-Solanine on Esophageal Carcinoma in vitro. Exp Ther Med. 2016 Sep;12(3):1525-1530.

[2]. α-Solanine Inhibits Proliferation, Invasion, and Migration, and Induces Apoptosis in Human Choriocarcinoma JEG-3 Cells In Vitro and In Vivo. Toxins (Basel). 2021 Mar 13;13(3):210.

[3]. α-Solanine induces ROS-mediated autophagy through activation of endoplasmic reticulum stress and inhibition of Akt/mTOR pathway. Cell Death Dis. 2015 Aug 27;6(8):e1860.

- α-茄碱是一种三糖糖生物碱，存在于包括马铃薯在内的茄科植物中。通过胆固醇途径生物合成。[2]
- 糖生物碱是植物次生代谢产物，作为天然毒素保护植物免受寒冷、昆虫、病原菌攻击和脊椎动物取食等不利环境影响。α-卡茄碱和α-茄碱是马铃薯总糖生物碱的两个主要成分（占95%）。[2]
- 根据浓度和使用条件，α-茄碱对人体健康具有有益作用，包括抗过敏、解热、抗炎、抗糖尿病以及抗细菌、病毒、真菌和原生动物的抗生素活性。[2]
- 研究表明α-茄碱通过诱导凋亡和自噬双重机制介导癌细胞死亡。自噬是早期事件（在A549细胞中24小时达峰），而凋亡发生较晚（48小时达峰）。在DU145细胞中未检测到关键自噬标志物（LC3和ATG5），提示自噬可能不是α-茄碱在所有细胞系中诱导细胞死亡的必需机制。[2]
- α-茄碱诱导细胞死亡的拟议机制包括：诱导内质网应激和UPR通路（IRE1、PERK、ATF6）、激活CHOP、增加细胞内ROS、下调Akt/mTOR信号，最终诱导自噬（和凋亡）。[2]
- α-茄碱通过调节MMP-2、MMP-9、E-钙黏蛋白、Bcl-2和Bax抑制EC9706和Eca109细胞增殖并诱导凋亡。[1]

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据报道，马铃薯（Solanum tuberosum）、茄属植物（Solanum）以及其他有相关数据的生物体中均含有α-茄碱。
茄科植物中发现的α-茄碱和α-茄碱的混合物。

C45H73NO15

868.0588

867.498

20562-02-1

6537493

White to off-white solid

1.4±0.1 g/cm3

780.78°C (rough estimate)

285℃ (dec.)

1.631

5.67

240.69

9

16

8

61

1590

25

O([C@@]1([H])[C@@]([H])([C@]([H])([C@]([H])([C@@]([H])(C([H])([H])O[H])O1)O[H])O[C@@]1([H])[C@@]([H])([C@]([H])([C@@]([H])([C@@]([H])(C([H])([H])O[H])O1)O[H])O[H])O[H])O[C@@]1([H])[C@@]([H])([C@@]([H])([C@]([H])([C@]([H])(C([H])([H])[H])O1)O[H])O[H])O[H])[C@@]1([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]2(C([H])([H])[H])C(C1([H])[H])=C([H])C([H])([H])[C@]1([H])C2([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]2(C([H])([H])[H])[C@@]1([H])C([H])([H])C1([H])[C@]2([H])[C@]([H])(C([H])([H])[H])[C@@]2([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@]([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])N12

ZGVSETXHNHBTRK-UDJLNJFBSA-N

InChI=1S/C45H73NO15/c1-19-6-9-27-20(2)31-28(46(27)16-19)15-26-24-8-7-22-14-23(10-12-44(22,4)25(24)11-13-45(26,31)5)57-43-40(61-41-37(54)35(52)32(49)21(3)56-41)39(34(51)30(18-48)59-43)60-42-38(55)36(53)33(50)29(17-47)58-42/h7,19-21,23-43,47-55H,6,8-18H2,1-5H3/t19-,20+,21-,23-,24+,25-,26-,27+,28-,29+,30+,31-,32-,33+,34-,35+,36-,37+,38+,39-,40+,41-,42-,43+,44-,45-/m0/s1

(2S,3R,4R,5R,6S)-2-[(2R,3R,4S,5S,6R)-5-hydroxy-6-(hydroxymethyl)-2-[[(1S,2S,7S,10R,11S,14S,15R,16S,17R,20S,23S)-10,14,16,20-tetramethyl-22-azahexacyclo[12.10.0.02,11.05,10.015,23.017,22]tetracos-4-en-7-yl]oxy]-4-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxyoxan-3-yl]oxy-6-methyloxane-3,4,5-triol

alpha-Solanine; 20562-02-1; DTXSID9030707; RefChem:111392; DTXCID601527922;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~57.60 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (1.44 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 12.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (1.44 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (1.44 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。