阿斯巴甜由甲醇、天冬氨酸（一种中枢神经系统中的兴奋性神经递质）和苯丙氨酸（对神经递质调节至关重要）组成[2]。

在对阿斯巴甜及其分解产物进行的急性、亚急性或长期毒性研究中，阿斯巴甜（4000 mg/kg 体重/天；口服）未对小鼠、大鼠、仓鼠或犬造成任何不良影响[1]。

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在幼鼠（8日龄瑞士-韦伯斯特品系）中，口服相当于500 mg/kg 体重的阿斯巴甜是未导致神经元坏死的最高剂量；750 或 1000 mg/kg 的剂量会诱发神经元坏死[1]。
在雄性 CD-1 小鼠中，口服 1000 mg/kg 或更高剂量的阿斯巴甜会增加对戊四唑或氟噻唑产生惊厥反应的动物百分比；与单独使用戊四唑相比，同时使用戊四唑和 1 g/kg 阿斯巴甜治疗的小鼠的 CD50 降低至 59 mg/kg [1]。

在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中，灌胃给予 1000 mg/kg 阿斯巴甜（空腹大鼠的单次剂量）可将美他唑诱发惊厥的 ED50 从 65.9 mg/kg 降低至 50.7 mg/kg；当将相同剂量分三次在 120 分钟内服用，或给予非禁食大鼠时，未观察到任何效果[1]。

在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中，单次口服 200 mg/kg 的阿斯巴甜可增加脑内苯丙氨酸（116±4 nmol/g vs. 对照组的 94±8 nmol/g）、酪氨酸（224±7 vs. 169±8 nmol/g）的水平，但对色氨酸（14±1 vs. 19±1 nmol/g）没有影响；未观察到脑内单胺类神经递质（血清素、5-羟吲哚乙酸、多巴胺、去甲肾上腺素、DOPAC、HVA）浓度的差异[1]。

在喂食阿斯巴甜（500 mg/kg/天）30天的大鼠中，未发现血浆或脑内酪氨酸、苯丙氨酸、丙氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、天冬氨酸或谷氨酸水平的变化[1]。

在一项为期13周的双盲研究中，健康儿童（2-21岁）摄入阿斯巴甜（27-77 mg/kg体重/天），阿斯巴甜组和蔗糖组之间未观察到血浆氨基酸水平、血液甲醇或不良反应的差异[1]。

在一项为期24周的双盲安慰剂对照研究中，108名健康成年人摄入阿斯巴甜（27-77 mg/kg体重/天）。在每日摄入 75 mg/kg 体重的阿斯巴甜后，未观察到体重、生命体征、血脂、血浆氨基酸（除酪氨酸在正常范围内短暂升高外）、血甲醇（大多低于检测限 0.31 mmol/L）或不良反应的显著变化[1]。

在一项前瞻性流行病学研究（n=473,984）中，随访长达 5 年，未发现阿斯巴甜的摄入与造血系统癌症（≥600 mg/天 vs. 无摄入量组的调整后相对风险比为 0.98，95% 置信区间为 0.76–1.27）或神经胶质瘤（≥400 mg/天 vs. 无摄入量组的相对风险比为 0.73，95% 置信区间为 0.46–1.15）的风险之间存在显著关联[1]。

在动物研究中，在慢性研究中，口服剂量高达 4000 mg/kg/天的阿斯巴甜未显示任何不良反应[1]。[1]

在小鼠中，单次口服阿斯巴甜可增加大脑多个区域的去甲肾上腺素和多巴胺浓度；重复给药则可降低多个区域的血清素及其代谢物 5-羟基吲哚乙酸的浓度[2]。

将人和猪的肠微绒毛膜制备物与阿斯巴甜 (1 mM) 和特异性肽酶抑制剂 (0.1 mM) 一起孵育，以鉴定负责水解的主要肽酶。阿斯巴甜和α-天冬氨酰苯丙氨酸被迅速代谢，而β-阿斯巴甜和二酮哌嗪 (DKP) 则不被代谢。氨肽酶 A 的抑制对阿斯巴甜的代谢影响最大，表明它是主要的肽酶 [1]。

体外实验表明，无论是否存在 D-葡萄糖，用浓度为 1.0 至 10 mM 的阿斯巴甜孵育大鼠胰岛均未能诱导胰岛素释放增加 [1]。

一项研究中，大鼠分别以 40 或 4000 mg/kg/天的剂量喂食阿斯巴甜 45 或 90 天，并评估了肝微粒体酶活性（7-乙氧基香豆素脱乙基酶、环氧化物水解酶、羧酸酯酶、对硝基苯酚 UDP-葡萄糖醛酸转移酶、谷胱甘肽 S-转移酶和细胞色素 P-450 含量）。在第45天，高剂量组的环氧化物水解酶、羧酸酯酶和UDP-葡萄糖醛酸转移酶活性升高，但这些差异在90天后消失[1]。

将人红细胞膜与甲醇、天冬氨酸和苯丙氨酸的组合孵育1小时，这些组合的浓度估计代表了摄入10-200 mg/kg体重阿斯巴甜后血液中的浓度。乙酰胆碱酯酶活性呈剂量依赖性抑制。五种代谢物组合（按剂量由低到高排列）分别抑制了红细胞乙酰胆碱酯酶活性0%、7%、33%、41%和57%。然而，这些发现的意义值得怀疑，因为摄入34 mg/kg体重阿斯巴甜的人体血液中甲醇水平低于检测限[1]。

体外海马切片制备用于评估阿斯巴甜作为神经兴奋剂的作用。将海马切片暴露于浓度为 0.01、0.1、1 和 10 mM 的阿斯巴甜中，可增强 CA1 锥体细胞的反应，但对局部抑制系统或长时程增强诱导无影响 [1]。

小鼠 NB2a 神经母细胞瘤细胞在体外培养，二丁酰环磷酸腺苷 (dBcAMP) 和去除血清可诱导其分化，进而促进神经突生长。据报道，在培养基中添加阿斯巴甜可抑制神经突生长。然而，由于阿斯巴甜在肠道内完全水解，口服后在血浆中检测不到，因此该发现与人体暴露无关[1]。

使用雌激素受体依赖性乳腺癌细胞系MCF-7，在浓度高达1000 μg/ml的条件下检测了阿斯巴甜的雌激素活性；未观察到雌激素活性的证据[1]。

将源自Sprague-Dawley大鼠的原代大鼠肝细胞培养物与5或10 mM的阿斯巴甜孵育20小时，以评估DNA修复；未发现DNA损伤活性的证据[1]。

急性经口毒性研究：对小鼠、大鼠和兔子进行口服阿斯巴甜试验，剂量最高达 10,000 mg/kg 体重。在最高测试剂量下未观察到死亡或不良反应[1]。

亚慢性经口毒性研究：小鼠在饲料中添加阿斯巴甜，剂量最高达 13,000 mg/kg/天，持续 28 天；大鼠在饲料中添加阿斯巴甜，剂量最高达 10,000 mg/kg/天，持续 63 天；犬在饲料中添加阿斯巴甜，剂量最高达 6,000 mg/kg/天，持续 8 周。在最高剂量下未报告不良反应[1]。

慢性毒性和致癌性研究：对小鼠、大鼠、仓鼠和犬在饲料中添加阿斯巴甜，剂量最高达 4,000 mg/kg/天，持续长达 2 年。未发现持续存在的不良反应[1]。

转基因小鼠致癌性研究（p53+/-、Cdkn2a缺陷型和Tg.AC模型）：将阿斯巴甜混入NTP 2000饲料中，浓度分别为0、3125、6250、12500、25000和50000 ppm（相当于高达7500 mg/kg/天），持续饲喂39周。在所有剂量组中均未观察到与阿斯巴甜相关的肿瘤[1]。

大鼠神经毒性研究：采用不同方案（空腹、非空腹、单次推注与分次给药），以灌胃方式给予阿斯巴甜，剂量最高达2000 mg/kg。在低于1000 mg/kg的剂量下，未观察到一致的促惊厥作用。一些研究采用1000 mg/kg或更高剂量的阿斯巴甜单次注射禁食大鼠，结果显示化学诱发癫痫的发生率增加，但这一结果并不一致[1]。

生殖和发育毒性研究：在妊娠和哺乳期，分别对大鼠（最高剂量4000 mg/kg/天）、兔（最高剂量3000 mg/kg/天）和仓鼠进行口服给药。生殖毒性的无观察到不良反应剂量（NOAEL）范围为：兔1600 mg/kg/天，啮齿动物4000 mg/kg/天。仅在剂量超过 5,000 mg/kg/天时才会出现对幼崽发育的不良影响[1]。

人体临床研究：一项随机、双盲、安慰剂对照、平行组设计的研究，让 108 名健康成年人连续 24 周服用 75 mg/kg/天的阿斯巴甜胶囊（每日 3 粒 300 mg 胶囊）。在基线和多个时间点进行了广泛的临床实验室检测（体重、生命体征、全血细胞计数、血清生化、血浆脂质、血浆氨基酸、血甲醇、尿甲酸盐等）。阿斯巴甜组和安慰剂组之间未发现显著差异[1]。

吸收、分布和排泄
阿斯巴甜在小肠内被吸收，其代谢和吸收速度非常快。代谢/代谢产物：约10%的阿斯巴甜（按重量计）在小肠内分解为甲醇。大部分甲醇被吸收并迅速转化为甲醛。约50%的阿斯巴甜（按重量计）分解为苯丙氨酸。约40%的阿斯巴甜（按质量计）分解为天冬氨酸。与其他一些高糖甜味剂不同，阿斯巴甜可在体内代谢，因此具有一定的营养价值：1克阿斯巴甜可提供约17千焦（4千卡）的能量。然而，实际上，少量摄入阿斯巴甜几乎不产生任何营养益处。阿斯巴甜的使用一直备受关注，因为它会产生一些潜在的毒性代谢物，例如甲醇、天冬氨酸和苯丙氨酸。在这些物质中，只有苯丙氨酸的产生量在正常阿斯巴甜摄入量下足以引起担忧。阿斯巴甜[SC-18862；3-氨基-N-(α-羧基苯乙基)琥珀酸甲酯，天冬氨酸甲酯]是一种甜味剂，其感官甜度约为蔗糖的180倍。阿斯巴甜的代谢已在小鼠、大鼠、兔、狗、猴和人体内进行了研究。结果表明，阿斯巴甜在所有物种中的消化方式与其天然膳食成分相同。肠道酯酶将甲基水解为甲醇，甲醇随后在单碳代谢池中被氧化为二氧化碳。生成的二肽在黏膜表面被二肽酶裂解，游离氨基酸被吸收。天冬氨酸部分主要通过三羧酸循环转化为二氧化碳。苯丙氨酸主要以原形或其主要代谢产物酪氨酸的形式掺入体内蛋白质中。尽管阿斯巴甜在猴肠道内水解为甲醇、天冬氨酸和苯丙氨酸，但连续10天摄入15或60 mg/kg剂量的阿斯巴甜并未改变苯丙氨酸的代谢。阿斯巴甜对静脉注射的¹⁴C-苯丙氨酸从血浆中的清除率影响甚微，对苯丙氨酸转化为酪氨酸或二氧化碳的影响也很小，并且不改变标记物掺入蛋白质的速率。大部分源自阿斯巴甜的苯丙氨酸在体内掺入蛋白质中，仅有20-25%被排出体外。60-80%的衍生甲醇和天冬氨酸被氧化为二氧化碳。有关阿斯巴甜（7 种代谢物）的更完整代谢物数据，请访问 HSDB 记录页面。
生物半衰期
在室温下，阿斯巴甜在 pH 4.3 时最稳定，半衰期接近 300 天。在 pH 7 时，其半衰期缩短至仅几天。

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阿斯巴甜 在胃肠道中被酯酶和肽酶完全水解为三种成分：天冬氨酸 (40%)、苯丙氨酸 (50%) 和甲醇 (10%)。阿斯巴甜在水解前不会进入血液循环[1]。

在人体中，口服剂量高达200 mg/kg的阿斯巴甜后，血液中检测不到阿斯巴甜或天冬氨酰苯丙氨酸（检测限为0.5 μmol/100 ml）[1]。

苯丙氨酸被吸收进入门静脉血液，并经肝脏苯丙氨酸羟化酶部分转化为酪氨酸。天冬氨酸在肠细胞内通过转氨作用代谢生成草酰乙酸，从而减少进入门静脉循环的量。甲醇迅速被吸收入门静脉血，并在肝脏中氧化为甲醛（半衰期1-2分钟），然后氧化为甲酸，最终转化为二氧化碳和水[1]。

健康成年人单次口服34 mg/kg体重的阿斯巴甜后，血液甲醇水平低于检测限（0.4 mg/dl）。在更高剂量（100、150、200 mg/kg）下，血液甲醇水平呈剂量依赖性增加，在200 mg/kg剂量后2小时达到峰值2.5 mg/dl。血液甲酸水平没有显著变化，但尿甲酸排泄量增加[1]。

在pH 4-5、25°C的水溶液中，阿斯巴甜在大鼠体内的半衰期超过250天。降解产物包括二酮哌嗪 (DKP)、α-天冬氨酰苯丙氨酸、L-天冬氨酸、L-苯丙氨酸和L-苯丙氨酸甲酯[1]。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
阿斯巴甜在母体中迅速分解，因此在母乳中检测不到。摄入大量阿斯巴甜（相当于17罐汽水或100包Equal甜味剂）可能会略微增加母乳中的苯丙氨酸含量。单次摄入大剂量阿斯巴甜后，母乳中的苯丙氨酸浓度会在12小时内恢复到基线水平。虽然出于谨慎考虑，患有苯丙酮尿症 (PKU) 的婴儿的哺乳期妇女应避免食用阿斯巴甜，但通常从含阿斯巴甜的食物和饮料中摄入的量不会对患有PKU的母乳喂养婴儿构成任何额外的风险。饮用含有低热量甜味剂的无糖饮料可能会增加母乳喂养婴儿呕吐的风险。研究发现，低热量甜味剂，尤其是阿斯巴甜，与男孩患自闭症的风险存在关联，但还需要更多数据来确定因果关系。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一项横断面调查评估了美国母亲在婴儿出生后11至15周的饮食史。该调查用于估算这些女性摄入的无糖软饮料和果汁的量。根据低热量甜味剂的摄入量，婴儿的体重或z评分没有统计学上的显著差异。然而，每周在母乳中添加一次或更少低热量甜味剂的婴儿，其呕吐的风险显著高于未添加甜味剂的婴儿。增加摄入量与呕吐无关。无法评估特定甜味剂的影响。
一项回顾性膳食回忆研究比较了孕期和/或哺乳期摄入无糖软饮料和阿斯巴甜与儿童自闭症风险之间的关系。在男孩中，自闭症与阿斯巴甜暴露风险增加三倍相关。在女孩中未发现具有统计学意义的关联。该研究未区分哺乳期暴露风险和孕期暴露风险，且母乳中通常不含全糖阿斯巴甜；因此，基于这些数据，不能得出母乳喂养暴露会导致自闭症的结论。作者认为甲醇代谢物可能对婴儿产生影响。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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相互作用
……如果给小鼠服用足以使血浆苯丙氨酸水平高于酪氨酸水平的阿斯巴甜，则在给予致癫痫药物戊四唑后，癫痫发作的频率会增加。等摩尔量的苯丙氨酸可以模拟这种效应，而同时服用缬氨酸（一种阻断苯丙氨酸进入大脑的物质）可以阻断这种效应。阿斯巴甜还可以增强吸入氟西汀或电休克疗法对癫痫发作的影响……
本研究通过评估C57Bl/6小鼠骨髓细胞的染色体畸变，研究了阿斯巴甜（0.4和4 mg/kg）与β-胡萝卜素（0.15–15 mg/kg）联合用药的抗诱变作用。单次连续5天给药该组合可降低二恶烷和环磷酰胺引起的染色体断裂效应，并产生比单独使用任一成分更强效、更广泛的抗突变作用。本研究旨在探讨人工甜味剂阿斯巴甜的镇痛和抗炎特性，以及其与多种阿片类药物和非甾体抗炎药（NSAIDs）联合使用时的潜在协同作用。口服阿斯巴甜（2-16 mg/kg）可显著提高小鼠对醋酸诱导扭体反应的疼痛阈值。与单独使用任一药物相比，阿斯巴甜（2 mg/kg，口服）与尼美舒利（2 mg/kg，口服）和萘普生（5 mg/kg，口服）联合给药可显著降低醋酸诱导的扭体反应。同样，与单独使用阿斯巴甜或吗啡、喷他佐辛或二者联合用药相比，吗啡（1 mg/kg，口服）或喷他佐辛（1 mg/kg，口服）与阿斯巴甜联合用药也能降低扭体反应的频率。阿斯巴甜（4、8、16 mg/kg，口服）与尼美舒利（2 mg/kg，口服）联合用药可显著降低角叉菜胶诱导的大鼠爪肿胀，并逆转尼美舒利诱导的痛觉过敏。研究表明，阿斯巴甜本身具有镇痛和抗炎作用，并且与阿片类和非阿片类传统镇痛药均表现出协同镇痛作用。赭曲霉毒素A (OTA) 是一种由赭色星状菌和其他霉菌产生的真菌毒素。这种真菌毒素会污染动物饲料和食品。迄今为止的研究已证实，赭曲霉毒素A (OTA) 对所有动物物种均具有免疫抑制、遗传毒性、致畸性、致癌性和肾毒性。OTA抑制蛋白质合成并诱导脂质过氧化。由于完全避免食物被产毒真菌污染似乎是不可能的，因此有必要研究限制此类毒性的方法。一项体内研究尝试使用阿斯巴甜（L-天冬氨酰-L-苯丙氨酸甲酯）来预防OTA的肾毒性和遗传毒性作用，主要影响核巨噬细胞。阿斯巴甜是OTA和苯丙氨酸的结构类似物。阿斯巴甜（25 mg/kg体重）可预防OTA（289 μg/kg体重）引起的大部分肾毒性作用。它在预防形态学和组织学损伤方面也显示出一定的效果，主要针对核巨噬细胞。有关阿斯巴甜相互作用的更完整数据（共9项），请访问HSDB记录页面。

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小鼠和大鼠的急性口服LD50为>10,000 mg/kg体重；在最高测试剂量下未观察到不良反应[1]。

亚慢性无可见不良反应剂量（NOAEL）：小鼠>13,000 mg/kg/天；大鼠>10,000 mg/kg/天；犬>6,000 mg/kg/天[1]。

慢性NOAEL：啮齿动物和犬最高可达4,000 mg/kg/天；多项长期研究（包括转基因小鼠模型，最高可达7,500 mg/kg/天）未发现致癌性[1]。

神经毒性：在与人类食用相关的剂量下，未发现动物或人类出现神经元损伤、癫痫发作增强或行为改变的一致证据。在给幼猴喂食 2,000 mg/kg 阿斯巴甜（或与 1,000 mg/kg 味精联合喂食）后，尽管血浆苯丙氨酸和天冬氨酸水平升高，但未观察到下丘脑神经元坏死[1]。

生殖/发育毒性：无观察到不良反应剂量 (NOAEL) 为 1,600–4,000 mg/kg/天；无致畸作用[1]。

遗传毒性：阿斯巴甜在Ames试验（高达5,000 μg/平板）、体外染色体畸变试验、体内微核试验和彗星试验（小鼠2,000 mg/kg）中均未显示遗传毒性[1]。

人体不良反应：在自我报告对阿斯巴甜敏感的个体中进行的双盲安慰剂对照研究未发现任何与阿斯巴甜相关的过敏反应（荨麻疹/血管性水肿）或头痛的证据。 FDA的被动监测（截至1988年共收到3326起投诉）并未发现阿斯巴甜与任何一致的症状模式之间存在因果关系[1]。

甲醛安全性：与内源性产生（成人每日超过50000毫克）和膳食来源（例如，一杯咖啡中咖啡因脱甲基会产生30毫克甲醛）相比，阿斯巴甜衍生的甲醇产生的甲醛量微乎其微[1]。

[1]. Aspartame: a safety evaluation based on current use levels, regulations, and toxicological and epidemiological studies. Crit Rev Toxicol, 2007. 37(8): p. 629-727.

[2]. Humphries, P., E. Pretorius, and H. Naude, Direct and indirect cellular effects of aspartame on the brain. Eur J Clin Nutr, 2008. 62(4): p. 451-62.

阿斯巴甜是由L-天冬氨酸的α-羧基和L-苯丙氨酸甲酯的氨基缩合而成的二肽，常用作人工甜味剂。阿斯巴甜具有多种功能，包括作为甜味剂、营养补充剂、微量营养素、外源性物质、环境污染物、细胞凋亡抑制剂和EC 3.1.3.1（碱性磷酸酶）抑制剂。它是一种二肽、羧酸和甲酯。其功能与L-天冬氨酸和L-苯丙氨酸甲酯相关。它是阿斯巴甜的两性离子互变异构体。它是一种比糖更甜的调味剂，代谢后生成苯丙氨酸和天冬氨酸。
一种比糖更甜的调味剂，代谢后生成苯丙氨酸和天冬氨酸。
药理适应症
用作膳食补充剂和糖替代品。
作用机制
阿斯巴甜的甜度是蔗糖的180至200倍，代谢为蛋白质，随后氨基酸在其各自的代谢机制中被消耗。

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治疗用途
阿斯巴甜是一种强效甜味剂……用于药物制剂，包括片剂、粉末混合物和维生素制剂。它可以增强风味，并可用于掩盖某些令人不悦的味道；其甜度约为蔗糖的80-200倍。药物警告
阿斯巴甜是由苯丙氨酸和天冬氨酸两种氨基酸组成的二肽的甲酯。……苯丙酮尿症（PKU）患者必须严格限制苯丙氨酸的摄入量；因此，必须注意该药物中苯丙氨酸的存在以及每剂苯丙氨酸的含量。苯丙酮尿症患者应避免过量使用阿斯巴甜。天冬氨酸和谷氨酸钠（味精）均为神经兴奋性氨基酸，它们对下丘脑神经元具有叠加毒性。由于这可能对已在饮食中摄入克级味精的幼儿造成特别严重的伤害，因此通常不应在儿童食品中添加阿斯巴甜。已报告的不良反应包括头痛、癫痫大发作、记忆力丧失、胃肠道症状和皮肤症状。然而，经过科学控制的同行评审研究始终未能提供阿斯巴甜摄入与不良健康事件之间存在因果关系的证据……有关阿斯巴甜的更完整数据（共8项），请访问HSDB记录页面。

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药效学
阿斯巴甜（L-α-天冬氨酸-L-苯丙氨酸甲酯）是一种低热量甜味剂，用于为各种低热量和减热量食品和饮料增甜，包括低热量餐桌甜味剂。阿斯巴甜由两种氨基酸组成：天冬氨酸和苯丙氨酸，它们以甲酯的形式存在。天冬氨酸和苯丙氨酸也天然存在于含蛋白质的食物中，例如肉类、谷物和乳制品。甲酯也天然存在于许多食物中，例如水果、蔬菜及其汁液。阿斯巴甜被消化分解成三种成分（天冬氨酸、苯丙氨酸和甲醇）。这些成分随后被吸收到血液中，并参与正常的生理过程。阿斯巴甜及其成分均不会在体内蓄积。这些成分的使用方式与从普通食物中获取时相同。

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阿斯巴甜（NL-α-天冬氨酰-L-苯丙氨酸1-甲酯）是一种合成的非营养性甜味剂，其甜度约为蔗糖的200倍。它在90多个国家/地区的6000多种产品中使用，包括软饮料、口香糖、酸奶、布丁、餐桌甜味剂和药品[1]。

在美国，FDA制定的每日允许摄入量（ADI）为50毫克/公斤体重/天；欧洲食品安全局（EFSA）制定的ADI为40毫克/公斤体重/天。目前的消费水平（美国平均每日摄入量为 4.9 毫克/千克，第 95 百分位数为 13.3 毫克/千克）远低于这些每日允许摄入量 (ADI) [1]。

阿斯巴甜在干燥状态下稳定，但在高温和极端 pH 值的水溶液中会降解。降解会导致甜味丧失，并生成二酮哌嗪 (DKP) 和其他分解产物。 DKP天然存在于许多食物中（例如牛奶、虾干、奶酪、咖啡、啤酒），浓度最高可达6,576 pmol/g [1]。

阿斯巴甜已获得FDA批准，并要求在标签上注明“苯丙酮尿症患者：含有苯丙氨酸”，以提醒无法代谢苯丙氨酸的苯丙酮尿症（PKU）患者[1]。

神经毒性机制：阿斯巴甜衍生的苯丙氨酸会与大中性氨基酸（包括色氨酸和酪氨酸）竞争通过大中性氨基酸转运蛋白（NAAT）穿过血脑屏障。这种竞争可能会减少大脑中多巴胺（由酪氨酸合成）和血清素（由色氨酸合成）的合成。阿斯巴甜衍生的天冬氨酸可能作为NMDA受体的兴奋性神经递质激动剂发挥作用。甲醇代谢生成甲醛和甲酸，它们可以与蛋白质和核酸形成加合物[2]。

关于甲醇与头痛、癫痫和行为障碍之间潜在联系仍存在争议，但大规模流行病学和临床研究尚未证实其与头痛、癫痫和行为障碍之间存在因果关系[1][2]。

C14H18N2O5

294.3

294.121

22839-47-0

Aspartame-d5;1356849-17-6;Aspartame acesulfame;106372-55-8;Aspartame-d3;1356841-28-5

134601

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

535.8±50.0 °C at 760 mmHg

242-248 °C

277.8±30.1 °C

0.0±1.5 mmHg at 25°C

1.557

1.11

118.72

3

6

8

21

380

2

COC(=O)[C@H](CC1=CC=CC=C1)NC(=O)[C@H](CC(=O)O)N

IAOZJIPTCAWIRG-QWRGUYRKSA-N

InChI=1S/C14H18N2O5/c1-21-14(20)11(7-9-5-3-2-4-6-9)16-13(19)10(15)8-12(17)18/h2-6,10-11H,7-8,15H2,1H3,(H,16,19)(H,17,18)/t10-,11-/m0/s1

(3S)-3-Amino-4-[[(2S)-1-methoxy-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-4-oxobutanoic acid

Nutrasweet Asp-phe-ome AspartamAsp-Phe methyl ester

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~25 mg/mL (~84.95 mM)
H2O : ~5 mg/mL (~16.99 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 18.33 mg/mL (62.28 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。