| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 25mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Cytochrome bc1 complex (ubiquinol oxidation pocket at center P) [1];
Saccharomyces cerevisiae bc1 complex (competitive inhibitor, apparent Ki = 9 nM, IC50 = 50 nM under standard assay conditions with enzyme 2.5 nM and substrate 50 μM) [1]; Bos taurus bc1 complex (Ki = 80 nM, IC50 = 400 nM) [1]; S. cerevisiae L275F mutant bc1 complex (Ki = 100 nM, IC50 = 500 nM) [1]; Rieske iron-sulfur protein (midpoint potential shifts from 285 mV to 385 mV upon atovaquone binding; EPR g value shifts: gz from 2.028 to 2.034, gy from 1.899 to 1.888, gx from 1.75 to 1.76) [1]. The primary molecular target of Atovaquone is the mitochondrial electron transport chain, specifically the cytochrome bc1 complex (complex III). Atovaquone is an analog of ubiquinone (coenzyme Q), a key component of the mitochondrial electron transport chain. By inhibiting the cytochrome bc1 complex, Atovaquone disrupts mitochondrial electron transport, leading to the inhibition of ATP synthesis and the generation of reactive oxygen species. This mechanism is particularly effective against parasites that rely heavily on mitochondrial respiration, such as Plasmodium species (the causative agents of malaria), Toxoplasma gondii (the causative agent of toxoplasmosis), and Pneumocystis jirovecii (the causative agent of pneumocystis pneumonia). The compound's selectivity for parasite mitochondria over mammalian mitochondria is attributed to differences in the structure of the cytochrome bc1 complex between species. Atovaquone's target is the Qi site of the cytochrome bc1 complex, where it binds and inhibits electron transfer from cytochrome b to ubiquinone. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
阿托伐醌（atavaquone）是一种萘类化合物。阿托伐醌是一种羟基-1,4-萘醌，是泛醌的类似物，具有抗肺孢子虫活性。阿托伐醌是一种抗原生动物线粒体电子传递抑制剂；具有抗疟疾和抗肺孢子虫活性，也曾用于治疗弓形虫病。它通过与Rieske铁硫蛋白和泛醌氧化口袋中的细胞色素b相互作用，抑制细胞色素bc1复合物发挥作用。
激酶活性测定：阿托伐醌是一种用于治疗或预防肺孢子虫肺炎、弓形虫病、疟疾和巴贝虫病的药物。靶点：抗寄生虫。阿托伐醌（atavaquone）是一种萘类化合物。阿托伐醌是一种羟基-1,4-萘醌，是泛醌的类似物，具有抗肺孢子虫活性。阿托伐醌是一种抗原生动物线粒体电子传递抑制剂，具有抗疟疾和抗肺孢子虫活性，也曾用于治疗弓形虫病。它通过与Rieske铁硫蛋白和泛醌氧化口袋中的细胞色素b相互作用，抑制细胞色素bc1复合物发挥作用。阿托伐醌是一种独特的萘醌类化合物，具有广谱抗原生动物活性。阿托伐醌可有效治疗和预防卡氏肺囊虫肺炎（PCP），与丙胍联用可有效治疗和预防疟疾，与阿奇霉素联用可有效治疗巴贝虫病。 阿托伐醌竞争性抑制酵母细胞色素bc1复合物，表观Ki值为9 nM。在没有抑制剂的情况下，酵母酶的周转数（Kcat）为130 s⁻¹（或在另一次测量中为170 s⁻¹），癸基泛醌类似物的Km值为11 μM。在相同的测定条件下，牛bc1复合物的敏感性要低得多，IC50值为400 nM，对应的Ki值为80 nM。将 L275F 突变引入酵母细胞色素 b 中，可赋予其阿托伐醌抗性，使 IC50 升高至 500 nM (Ki = 100 nM)，而酶活性没有损失 (Kcat = 190 s^-1) [1]。 阿托伐醌 使酵母 bc1 复合物中 Rieske 铁硫簇的 EPR 谱发生位移：gz 从 2.028 位移至 2.034，gy 从 1.899 位移至 1.888，gx 从 1.75 位移至 1.76。这些变化与斯蒂格马特林引起的变化类似，但程度较轻[1]。 阿托伐醌 将 Rieske 铁硫簇的中点电位从 285 mV 升高至 385 mV，表明当 Rieske 中心被还原时，该抑制剂的结合力大约增强了 50 倍。相比之下，壬基-HDBT 将中点电位升高至 350 ± 12 mV [1]。 分子建模显示，阿托伐醌 结合于 P 中心泛醌氧化口袋中。萘醌环上的羟基与 Rieske 铁硫蛋白的 His181 形成氢键。醌环 4 位上的羰基通过水介导的氢键与细胞色素 b 的 Glu272 相互作用。羟基的去除使非键相互作用能增加14-54 kcal/mol，证实了其在结合中的关键作用。氯苯基尾部延伸至细胞色素b第275位残基附近的疏水口袋中。在L275F突变体中，苯丙氨酸侧链产生空间位阻，使结合能增加16.21 kcal/mol，并降低亲和力[1]。 阿托伐醌的体外活性已证实对多种原生动物寄生虫有效。对恶性疟原虫，IC50值通常在0.1至10 nM之间，使阿托伐醌成为体外最有效的抗疟药物之一。对弓形虫，IC50值约为0.1-1 μM。由于缺乏连续培养系统，体外试验对卡氏肺孢子虫（Pneumocystis jirovecii）的疗效受到限制，但该化合物在替代试验中显示出强效活性。阿托伐醌对巴贝虫属（Babesia）也具有活性，IC50值在纳摩尔范围内。该化合物的活性具有时间依赖性，需要长时间暴露才能达到最大疗效。阿托伐醌与其他抗疟药物（如丙胍）联合使用时（如复方制剂马拉隆）显示出协同作用。血清蛋白的存在对该化合物的活性影响不大，这对其体内疗效至关重要。细胞色素b基因突变可导致阿托伐醌耐药性的产生，这种突变会降低化合物与细胞色素bc1复合物的结合亲和力。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
阿托伐醌是一种独特的萘醌类化合物，具有广谱抗原虫活性。它可有效治疗和预防卡氏肺囊虫肺炎（PCP），与丙胍联合使用可有效治疗和预防疟疾，与阿奇霉素联合使用可有效治疗巴贝虫病。
临床试验表明，口服阿托伐醌（750毫克，每日两次，疗程21天）可有效治疗艾滋病患者的轻度至中度PCP，成功率达62-79%。治疗成功与血浆浓度≥15 μg/ml相关（成功率为98%，而浓度较低时为66%）[1]。 与用于治疗卡氏肺囊虫肺炎（PCP）的复方新诺明（SXT）相比，阿托伐醌的疗效略低（失败率为20%，而SXT为7%），但耐受性更好（需要更换治疗方案的比例为7%，而SXT为20%）。总体成功率（有效治疗加上无限制治疗的不良反应）阿托伐醌为62%，SXT为64%[1]。 在1057例SXT不耐受的患者中，阿托伐醌（每日一次，每次1500 mg）与氨苯砜（每日一次，每次100 mg）在PCP预防方面的比较结果显示，两组的失败率分别为每100人年15.7例和18.4例。阿托伐醌与每月一次的喷雾喷他脒（300 mg）疗效相似，PCP发生率分别为22-25%和17%[1]。 在疟疾治疗方面，阿托伐醌-丙胍（AP）（每日1000/400 mg，连续3天）在多项试验中显示出100%的治愈率，优于甲氟喹、阿莫地喹和氯喹，与奎宁-四环素和卤泛群疗效相当。AP对多重耐药的恶性疟原虫有效[1]。 在疟疾预防方面，AP（每日250/100 mg）在肯尼亚和赞比亚的半免疫成年人中显示出>95%的保护效力，对非免疫旅行者的恶性疟原虫感染具有100%的保护效力。研究显示，阿托伐醌具有因果预防作用：在感染前一天单次服用 250 mg 剂量，可保护 100% 的受试者免受感染 [1]。 对于巴贝虫病，阿托伐醌（750 mg，每日两次）联合阿奇霉素（500 mg，之后每日一次，每次 250 mg）治疗 7-10 天，其疗效与克林霉素联合奎宁相当：65% 的患者在 8 天内退热，3 个月内所有症状均消失，所有患者在 12 周内均清除巴贝虫 DNA。阿托伐醌-阿奇霉素组的副作用发生率远低于克林霉素联合奎宁组（15% vs. 72%）[1]。 对于无法耐受标准治疗方案的艾滋病患者的弓形虫病挽救治疗，阿托伐醌（750 mg，每日四次，持续 6 周）在 37%（影像学）和 52%（临床）的患者中产生了完全或部分缓解。疗效与药物浓度呈正相关[1]。 阿托伐醌的体内活性已在动物模型和临床应用中得到证实。在疟疾小鼠模型中，每日口服10-50 mg/kg剂量的阿托伐醌，持续3-5天，可清除寄生虫血症并降低死亡率。在伯氏疟原虫小鼠疟疾模型中，阿托伐醌的ED₉₀值约为1-5 mg/kg。在弓形虫病小鼠模型中，阿托伐醌可降低包囊负荷并提高存活率。在临床应用中，阿托伐醌对治疗急性单纯性疟疾非常有效，尤其是在与丙胍（马拉隆）联合使用时。它对治疗弓形虫病也有效，但通常作为二线药物使用。阿托伐醌用于免疫功能低下患者（包括HIV/AIDS患者）的肺孢子菌肺炎的预防和治疗。该化合物也用于治疗巴贝虫病，通常与阿奇霉素联合使用。阿托伐醌的临床疗效受限于其相对较低的口服生物利用度，因此需要精心配制以确保充分吸收。 |
| 酶活实验 |
在 23°C 下，于含有 50 mM pH 7.0 磷酸钾、250 mM 蔗糖、0.2 mM EDTA、1 mM NaN3、2.5 mM KCN、0.01% Tween 20 和 40 μM 细胞色素 c 的反应体系中测定细胞色素 c 还原酶活性。将 bc1 复合物稀释至 2.5 nM 于反应缓冲液中，并通过加入癸基泛醌类似物启动反应。为测定抑制情况，将阿托伐醌和底物同时加入反应缓冲液中，然后加入酶。采用双波长模式，分别在 550 nm 和 539 nm 处监测细胞色素 c 的还原情况。竞争性抑制的Ki值由IC50值计算得出，公式为Ki = IC50 / (1 + [S]/Km) [1]。
EPR光谱：将bc1复合物稀释至24 μM，溶于含有250 mM蔗糖、50 mM磷酸钾、1 mM叠氮化钠、0.2 mM EDTA和0.01% Tween 20的缓冲液中，pH 7.0。用5 mM抗坏血酸还原样品。加入3当量阿托伐醌（72 μM）或斯蒂格马特林，冰上孵育20分钟。EPR光谱在20 K温度、9.47 GHz微波频率、1 mW微波功率和0.64 mT调制幅度下记录。将氧化 bc1 复合物（未添加）的样品从抗坏血酸还原样品的光谱中减去，以进行基线校正 [1]。 CD 光谱电位滴定：将浓度至少为 300 μM 的 bc1 复合物置于光程为 100 μm 的 OTTLE 池中。将一系列电位范围为-358至+644 mV的氧化还原介质（苄基紫精、蒽醌-2-磺酸盐、2-羟基-1,4-萘醌、甲萘醌、杜醌、吩嗪乙酯硫酸盐、吩嗪甲酯硫酸盐、三甲基-1,4-苯醌、1,2-萘醌、四甲基-对苯二胺、六氰合铁酸钾、二茂铁-1,1'-二羧酸）以20-25 μM的最终浓度加入反应体系。NHDBT或阿托伐醌的摩尔过量为上述介质的3倍。监测500 nm处的圆二色谱信号，并根据振幅变化计算Rieske蛋白的还原程度。采用能斯特函数拟合势能曲线，假设电子跃迁数为 n = 1 [1]。 对于阿托伐醌的体外抗寄生虫活性测定，采用以下方案：在抗疟疾测定中，将恶性疟原虫（例如 3D7 或 Dd2 株）在含有 10% 人血清和 25 mM HEPES 的 RPMI-1640 培养基中，于 37°C、5% O₂、5% CO₂ 和 90% N₂ 的混合气体条件下，在人红细胞中培养。用山梨醇处理使寄生虫同步化，并在 96 孔板中进行测定，寄生虫血症浓度为 1%，红细胞比容为 2%。将阿托伐醌用 DMSO 进行系列稀释，并加入培养物中，使其最终浓度范围为 0.001 至 1000 nM。孵育48-72小时后，通过测量[³H]次黄嘌呤掺入量或使用SYBR Green I荧光法评估寄生虫生长情况。IC50值通过非线性回归法从剂量反应曲线计算得出。对于抗弓形虫活性检测，使用感染了弓形虫速殖子的Vero细胞，并通过噬斑形成或β-半乳糖苷酶或荧光素酶报告基因检测评估寄生虫生长情况。对于抗卡氏肺囊虫活性检测，使用替代生物体，例如在免疫抑制大鼠模型中感染卡氏肺囊虫。 |
| 细胞实验 |
对于阿托伐醌的体外细胞毒性和细胞实验，通常采用以下方案：将哺乳动物细胞（例如HepG2肝细胞、HEK293肾细胞或人包皮成纤维细胞）在37°C、5% CO₂的条件下，于适宜的培养基中培养。将细胞以每孔5,000-10,000个细胞的密度接种于96孔板中，并使其过夜贴壁。将阿托伐醌溶解于DMSO中，并用培养基稀释至终浓度为0.01至100 μM。处理细胞24-72小时后，使用MTT或CellTiter-Glo法评估细胞活力。根据剂量反应曲线计算CC50值，选择性指数计算为CC50/IC50。为了评估线粒体功能，用阿托伐醌处理细胞，并使用 JC-1 或 TMRE 染色法测量线粒体膜电位，同时使用生物发光法测量 ATP 水平。为了评估活性氧的产生，用 DCFH-DA 加载细胞并测量荧光强度。为了评估细胞凋亡，用 Annexin V-FITC 和碘化丙啶对细胞进行染色，并通过流式细胞术进行分析。
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| 动物实验 |
阿托伐醌的体内动物研究采用以下通用方案：抗疟疾研究中，将6-8周龄、18-22克的雌性BALB/c小鼠腹腔注射10⁶个感染伯氏疟原虫（ANKA株）的红细胞。阿托伐醌配制成0.5%甲基纤维素混悬液或脂质体剂型，每日一次口服给药，剂量分别为1、5、10和50 mg/kg，连续4天。每日通过吉姆萨染色血涂片监测寄生虫血症。观察小鼠存活情况30天。弓形虫病研究中，将小鼠腹腔注射弓形虫包囊，并以10-100 mg/kg的剂量每日一次给予阿托伐醌治疗，连续7-14天。研究结束时计数脑包囊数量。在卡氏肺囊虫肺炎研究中，免疫功能低下的大鼠（经地塞米松治疗）感染卡氏肺囊虫，并用阿托伐醌治疗21天，之后检查肺组织中是否存在囊肿。采集血样进行药代动力学分析。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
阿托伐醌具有高度亲脂性，水溶性极低。它以微粉化混悬液（750 mg/5 ml）的形式上市。与脂肪食物同服可使吸收率加倍。服用 750-1500 mg 剂量可达到 15-30 μg/ml 的稳态血浆浓度 [1]。
血浆蛋白结合率 >99%，不会显著置换其他高蛋白结合率的药物 [1]。 与利福平合用可使阿托伐醌水平降低 40-50%；与四环素合用可使水平降低 40%；与利福布汀合用影响较小。阿托伐醌通过抑制肝脏葡萄糖醛酸化作用，使齐多夫定的 AUC 增加约 33% [1]。 脑脊液渗透性极低（<1% 血浆浓度）[1]。 无显著的肝脏代谢；肾脏排泄不足1%。存在广泛的肠肝循环，超过94%的药物在3周内经粪便排出[1]。 半衰期为51至77小时[1]。 阿托伐醌-丙胍复方制剂：丙胍生物利用度约为60%，稳态浓度约为40 ng/ml；环胍（活性代谢物）约为10 ng/ml。丙胍半衰期为12-21小时。阿托伐醌和丙胍之间无药代动力学相互作用[1]。 阿托伐醌的药代动力学特性表现为口服生物利用度低且变异性大。阿托伐醌片剂在人体内的绝对生物利用度约为10-20%，混悬剂则高达40-50%。食物摄入，尤其是高脂肪食物，可显著提高阿托伐醌的吸收，因此建议与食物同服。给药后4-6小时达到血浆峰浓度（Tmax）。该化合物在人体内消除半衰期很长，约为3-4天，因此可以每日一次给药。阿托伐醌具有高度亲脂性，分布容积大（>10 L/kg），表明其组织分布广泛。血浆蛋白结合率极高（>99%）。该化合物主要在肝脏通过葡萄糖醛酸化代谢，细胞色素P450介导的代谢极少。代谢产物主要经粪便排泄（约占80%），肾脏排泄极少。该化合物的药代动力学呈剂量依赖性，高剂量时由于吸收和分布过程的饱和性，会出现非线性特征。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
最常见的不良反应（10-35%）：斑丘疹、恶心、腹泻、头痛。皮疹可能与血浆阿托伐醌浓度升高相关。副作用可能随着持续治疗而消退。已有肝酶升高的记录。阿托伐醌不会引起骨髓抑制，且缺乏抗菌活性。三例患者过量用药未造成永久性损伤[1]。
当与丙胍联合用于治疗疟疾时，胃肠道副作用和头痛最为常见；约15%的治疗患者（尤其是在乙型肝炎病毒携带率高的泰国患者中）会出现肝转氨酶和胆红素升高，通常在28天内消退[1]。 阿托伐醌混悬液与复方新诺明（SXT）相比：治疗限制性副作用发生率为7% vs. 20%；与喷他脒相比：4% vs. 36%。与氨苯砜相比：阿托伐醌更易引起胃肠道症状，而氨苯砜更易引起过敏反应和贫血[1]。 阿托伐醌联合阿奇霉素治疗巴贝虫病：副作用发生率为15%（腹泻或皮疹），而奎宁-克林霉素的副作用发生率为72%（腹泻、耳鸣、听力下降）[1]。 无骨髓抑制。除已列出的药物相互作用外，无其他显著的药物相互作用[1]。 根据临床应用，阿托伐醌的毒性特征良好。常见副作用为轻度至中度，包括胃肠道不适（恶心、呕吐、腹泻、腹痛）、头痛和皮疹。部分患者，尤其是长期用药的患者，曾报告出现肝酶（转氨酶）升高。严重不良反应罕见。动物研究表明，大鼠急性经口LD50 > 2000 mg/kg，表明其急性毒性较低。亚慢性及慢性毒性研究表明，在临床相关剂量下，阿托伐醌未显示出明显的器官毒性。该化合物在标准遗传毒性试验（Ames试验、微核试验）中未显示致突变性，且在长期研究中未显示致癌性。严重肝功能损害患者以及已知对该化合物过敏的患者禁用阿托伐醌。患有可能影响吸收的胃肠道疾病的患者应谨慎使用。除非潜在获益大于对胎儿或婴儿的潜在风险，否则不建议在妊娠期和哺乳期使用该化合物。 |
| 参考文献 |
Am J Trop Med Hyg.1996 Jan;54(1):62-6;J Biol Chem.2003 Aug 15;278(33):31312-8;Antimicrob Agents Chemother. 2002 May; 46(5): 1163–1173.
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| 其他信息 |
阿托伐醌是一种萘醌类化合物，其2位连接有4-(4-氯苯基)环己基，3位连接有羟基。它具有多种活性，包括抗疟活性、抗真菌活性、抑制二氢乳清酸脱氢酶（醌）活性、抑制NADH/泛醌还原酶（H+-转运体）活性以及抑制醌细胞色素c还原酶活性。它属于单氯苯类化合物，是一种羟基-1,4-萘醌。阿托伐醌是一种抗疟疾和抗菌药物。它是一种具有抗菌活性的羟基萘醌，目前用于抗疟疾治疗方案中。另见：阿托伐醌（注：已移至此处）。
阿托伐醌 是一种羟基萘醌，对包括疟原虫、弓形虫、泰勒虫和巴贝虫在内的顶复门寄生虫以及卡氏肺孢子虫具有广谱抗菌活性。阿托伐醌耐药性与细胞色素b基因突变有关。酿酒酵母被用作替代模型，因为其细胞色素b与疟原虫的同源性约为40%，与卡氏肺孢子虫的同源性约为60%，而牛的细胞色素b与人类的同源性约为80%。酵母细胞色素b中的L275F突变（酵母和卡氏肺孢子虫中含有亮氨酸；牛和人中含有苯丙氨酸）将阿托伐醌的敏感性降低至与牛酶相似的水平，这解释了真菌和哺乳动物bc1复合物疗效的差异。计算得到的阿托伐醌结合结构与先前假设的两种结构不同；在该模型中，羟基与Rieske蛋白（His181）相互作用，而不是与Glu272相互作用，并且一个水分子介导了与Glu272的相互作用[1]。 阿托伐醌（Atavaquone）（CAS# 95233-18-4）是泛醌的羟基萘醌类似物，具有抗菌和抗肺孢子虫活性。它是一种抗原生动物线粒体电子传递抑制剂，用于治疗疟疾、弓形虫病、肺孢子虫肺炎和巴贝虫病。它的分子式为C22H19ClO3，分子量为366.84 g/mol。未来的研究可以集中于开发新的制剂以提高口服生物利用度，研究其对抗其他原生动物和真菌感染的潜力，以及探索其与其他抗菌药物联合使用以提高疗效和降低耐药性。 |
| 分子式 |
C22H19CLO3
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|---|---|
| 分子量 |
366.84
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| 精确质量 |
366.102
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| 元素分析 |
C, 72.03; H, 5.22; Cl, 9.66; O, 13.08
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| CAS号 |
95233-18-4
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| 相关CAS号 |
Atovaquone-d4;2070015-14-2;Atovaquone-d5;1329792-63-3;cis-Atovaquone-d4
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| PubChem CID |
74989
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
542.2±50.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
216-2190C
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| 闪点 |
281.7±30.1 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.5 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.653
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| LogP |
5.86
|
| tPSA |
54.37
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
3
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
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| 重原子数目 |
26
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| 分子复杂度/Complexity |
595
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O=C1C2C=CC=CC=2C(=O)C(O)=C1[C@@H]1CC[C@@H](C2C=CC(Cl)=CC=2)CC1
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| InChi Key |
KUCQYCKVKVOKAY-CTYIDZIISA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H19ClO3/c23-16-11-9-14(10-12-16)13-5-7-15(8-6-13)19-20(24)17-3-1-2-4-18(17)21(25)22(19)26/h1-4,9-13,15,26H,5-8H2/t13-,15-
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| 化学名 |
trans-2-[4-(4-chlorophenyl)cyclohexyl]-3-hydroxy-1,4-naphthalenedione
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| 别名 |
566C; 566C80; 566C80 hydroxynaphthoquinone; 566C80, hydroxynaphthoquinone; Atovaquone; atovaquone GlaxoSmithKline brand; compound 566; Glaxo Wellcome brand of atovaquone; GlaxoSmithKline brand of atovaquone; hydroxynaphthoquinone 566C80; hydroxynaphthoquinone, 566C80; Mepron; Wellvone
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO :8.33 ~ 11 mg/mL ( 22.71 ~29.98 mM )
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 0.83 mg/mL (2.26 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 8.3 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 0.83 mg/mL (2.26 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 8.3 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 View More
配方 3 中的溶解度: 5% DMSO + Corn oil: 0.5mg/ml (1.36mM) 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.7260 mL | 13.6299 mL | 27.2598 mL | |
| 5 mM | 0.5452 mL | 2.7260 mL | 5.4520 mL | |
| 10 mM | 0.2726 mL | 1.3630 mL | 2.7260 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03568994
Conditions:Acute Myeloid LeukemiaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT07357103
Conditions:Pneumocystis|Pneumocystis Infection|Pneumocystis Carinii Infection|Pneumocystis Carinii; Infection, Resulting From HIV Disease|Pneumocystis Jirovecii Pneumonia|Pneumocystis Jirovecii Infection|Pneumocystosis Associated With AIDS|Pneumocystosis; Pneumonia (Etiology)Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05998135
Conditions:Ovarian High Grade Serous Adenocarcinoma|Platinum-Resistant Ovarian Carcinoma
Title:Atovaquone Combined With Radiation in Children With Malignant Brain Tumors
Status:Recruiting
updateDate:2025-07-22
Ctid:NCT06624371
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06624371
Conditions:High-grade Glioma|Medulloblastoma|Diffuse Intrinsic Pontine Glioma|Diffuse Midline Glioma, H3 K27M-MutantLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00000811
Conditions:Bacterial Infections|Pneumonia, Pneumocystis Carinii|HIV InfectionsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00000802
Conditions:Pneumonia, Pneumocystis Carinii|HIV InfectionsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00000773
Conditions:Pneumonia, Pneumocystis Carinii|HIV InfectionsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00000794
Conditions:Toxoplasmosis, Cerebral|HIV InfectionsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02628080
Conditions:Carcinoma, Non-Small-Cell LungLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01858831
Conditions:MalariaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00000655
Conditions:Pneumonia, Pneumocystis Carinii|HIV InfectionsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00001990
Conditions:Pneumonia, Pneumocystis Carinii|HIV InfectionsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00001996
Conditions:Pneumonia, Pneumocystis Carinii|HIV InfectionsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00001991
Conditions:Pneumonia, Pneumocystis Carinii|HIV InfectionsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00001994
Conditions:Toxoplasmosis, Cerebral|HIV InfectionsLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00002340
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