AUDA

别名: 12-(1-adamantylcarbamoylamino)dodecanoic acid

目录号: V11889 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

AUDA 是一种新型有效的环氧化物水解酶抑制剂

AUDA CAS号: 479413-70-2
产品类别: New1

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Nat Comput Sci. 2026, 6:704-717

Cell Biomaterials 2026

Nat Comm 2026, 17(1):3410

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

产品描述
生物活性&实验参考方法
化学信息
溶解度数据
计算器
生物数据图片

产品描述

AUDA 是一种新型高效的可溶性环氧化物水解酶 (sEH) 抑制剂，具有抗炎活性。它对小鼠和人 sEH 的 IC50 值分别为 18 nM 和 69 nM。
AUDA (CAS# 479413-70-2) 是一种高效的可溶性环氧化物水解酶 (sEH) 抑制剂，对小鼠和人 sEH 酶的 IC₅₀ 值分别为 18 nM 和 69 nM。它也是 PPARα 的选择性激活剂。AUDA 主要作为 sEH 抑制剂发挥作用，sEH 是一种将脂肪酸环氧化物转化为相应二醇的酶。通过抑制 sEH，AUDA 可提高 EETs 的水平，从而导致血管舒张和炎症减轻。

生物活性&实验参考方法

靶点	AUDA targets soluble epoxide hydrolase (sEH), an enzyme involved in the metabolism of epoxy fatty acids (EETs). By inhibiting sEH, it prevents the conversion of EETs to diols, leading to increased EET levels. AUDA also activates peroxisome proliferator-activated receptor α (PPARα) 3-fold, while showing no ability to affect PPARδ or PPARγ. It significantly inhibited PDGF-induced rat VSMC proliferation, which coincided with Pin1 suppression and heme oxygenase-1 (HO-1) upregulation.
体外研究 (In Vitro)	大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）暴露于血小板衍生生长因子（PDGF）后，AUDA（0.3-10 μg/mL；48 小时）以剂量依赖的方式抑制其增殖[2]。AUDA（0.3-10 μg/mL；30 分钟）以剂量依赖的方式上调环氧合酶-2（COX-2）的表达[2]。AUDA（10、50 和 100 μM）以剂量依赖的方式增强人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）的迁移能力[3]。AUDA显著增强 HCAEC 的黏附能力[3]。体外实验表明，AUDA 显著抑制 PDGF 诱导的大鼠 VSMC 增殖，同时伴有 Pin1 表达抑制和血红素加氧酶-1（HO-1）表达上调。外源性 8,9-EET、11,12-EET 和 14,15-EET 处理不改变 Pin1 或 HO-1 的水平，对大鼠 VSMC 的增殖影响甚微。 AUDA增强了PDGF刺激的大鼠血管平滑肌细胞迁移。AUDA诱导的环氧合酶-2（COX-2）活化和随后的血栓素A₂生成是增强迁移所必需的。
体内研究 (In Vivo)	奥达（腹腔注射；10 mg/kg；14 天）可降低 IL-1β、MMP-9 和 TNF-α 的表达水平 [3]。体内实验表明，奥达（腹腔注射；10 mg/kg；14 天）可降低雄性 C57BL/6 小鼠体内 TNF-α、MMP-9 和 IL-1β 的表达水平。它以剂量依赖的方式增强人冠状动脉内皮细胞 (HCAEC) 的增殖、迁移、黏附和成管能力。在川崎病小鼠模型中，奥达降低了 MMP-9、IL-1β 和 TNF-α 的蛋白表达，表明奥达可能减轻冠状动脉的炎症反应。奥达通过抑制 p38/Smad3 通路降低博来霉素诱导的小鼠肺毒性。
酶活实验	可使用无细胞 sEH 酶活性测定法评估 AUDA 的酶活性。将重组人或小鼠 sEH 与其底物环氧脂肪酸（例如 14,15-EET）以及不同浓度的 AUDA 一起孵育。使用 LC-MS/MS 或其他色谱方法测定底物转化为二醇的转化率。sEH 抑制的 IC₅₀ 值由剂量-反应曲线确定。
细胞实验	细胞增殖试验[2] 细胞类型：血管平滑肌细胞（VSMC）测试浓度：0.3、1、3、10 μg/mL 孵育时间：48 小时实验结果：大鼠 VSMC 暴露于 PDGF 后，其增殖呈剂量依赖性抑制。蛋白质印迹分析[2] 细胞类型：血管平滑肌细胞 (VSMC) 测试浓度： 1、3、10、30 μg/mL 孵育时间： 30 分钟实验结果： COX-2 表达呈剂量依赖性上调。为了评估 AUDA 的细胞效应，我们用该化合物处理血管平滑肌细胞 (VSMC) 或内皮细胞等细胞。使用标准检测方法评估细胞增殖、迁移和黏附。通过 LC-MS/MS 测定 EETs 及其二醇代谢物的水平。通过蛋白质印迹或报告基因检测评估 PPARα 及其下游信号通路的激活情况。
动物实验	动物/疾病模型：雄性（野生型）C57BL/6小鼠（4-6周龄；体重18-20克）[3] 剂量：10 mg/kg 给药途径：腹腔注射；14天实验结果：TNF-α、MMP-9和IL-1β的表达水平降低。 AUDA的体内研究通常采用腹腔注射或口服途径给动物模型给药。在高血压或炎症模型中，评估该化合物对血压、炎症标志物和器官功能的影响。在肺毒性模型中，评估其保护作用。此外，还需表征其药代动力学参数，例如生物利用度和半衰期。
药代性质 (ADME/PK)	奥达（AUDA）的分子式为C₂₃H₄₀N₂O₃，分子量为392.58 g/mol，CAS号为479413-70-2。它可溶于DMSO（浓度为30 mg/mL，76.42 mM）。粉末应在-20℃下保存3年；溶剂保存则应在-80℃下保存1年。纯度通常为99.50%。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	现有文献中关于AUDA的具体毒理学数据并不详尽。然而，动物研究中有效剂量（例如，腹腔注射10 mg/kg）的使用表明其具有一定的耐受性。与所有研究用化合物一样，处理AUDA时应采取标准安全预防措施。AUDA仅供研究使用，不得用于人类。
参考文献	[1]. Structural refinement of inhibitors of urea-based soluble epoxide hydrolases.Biochem Pharmacol. 2002 May 1;63(9):1599-608. [2]. Differential Effects of sEH Inhibitors on the Proliferation and Migration of Vascular Smooth Muscle Cells.Int J Mol Sci. 2017 Dec 11;18(12). [3]. Vascular repair and anti-inflammatory effects of soluble epoxide hydrolase inhibitor.Exp Ther Med. 2019 May;17(5):3580-3588.
其他信息	奥达（AUDA）是一种中链脂肪酸。奥达（化合物43）是可溶性环氧化物水解酶（sEH）的强效抑制剂，也是PPARα的选择性激活剂。通过抑制sEH，它能提高EET水平，从而导致血管舒张和炎症减轻。奥达目前被用作研究工具，用于研究sEH、EET和PPARα在高血压、炎症和心血管疾病中的作用。它并非临床批准的药物。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C23H40N2O3
分子量	392.575306892395
精确质量	392.303
CAS号	479413-70-2
PubChem CID	10069117
外观&性状	White to off-white solid powder
密度	1.1±0.1 g/cm3
沸点	592.7±19.0 °C at 760 mmHg
闪点	312.3±21.5 °C
蒸汽压	0.0±3.6 mmHg at 25°C
折射率	1.534
LogP	5.61
tPSA	78.43
氢键供体(HBD)数目	3
氢键受体(HBA)数目	3
可旋转键数目(RBC)	13
重原子数目	28
分子复杂度/Complexity	479
定义原子立体中心数目	0
InChi Key	XLGSEOAVLVTJDH-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C23H40N2O3/c26-21(27)10-8-6-4-2-1-3-5-7-9-11-24-22(28)25-23-15-18-12-19(16-23)14-20(13-18)17-23/h18-20H,1-17H2,(H,26,27)(H2,24,25,28)
化学名	12-(1-adamantylcarbamoylamino)dodecanoic acid
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ~125 mg/mL (~318.41 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: 2.08 mg/mL (5.30 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.08 mg/mL (5.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ~125 mg/mL (~318.41 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: 2.08 mg/mL (5.30 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.5473 mL	12.7363 mL	25.4725 mL
	5 mM	0.5095 mL	2.5473 mL	5.0945 mL
	10 mM	0.2547 mL	1.2736 mL	2.5473 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

Soluble epoxide hydrolase (sEH) inhibitors inhibit platelet-derived growth factor (PDGF)-induced vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation by heme oxygenase-1 (HO-1) induction and Pin1 suppression. (A,B) Effects of 12-(((tricyclo(3.3.1.13,7)dec-1-ylamino)carbonyl)amino)-dodecanoic acid (AUDA). (A) and 1-cyclohexyl-3-dodecyl urea (CDU). (B) on VSMC proliferation. Rat VSMCs were treated with vehicle control, AUDA (0.3 to 10 μg/mL), or CDU (0.3 to 10 μM) 30 min prior to PDGF (30 ng/mL) exposure. VSMC proliferation was monitored 48 h after PDGF treatment by thiazolyl blue tetrazolium bromide (MTT) assay; (C) Effect of AUDA on Pin1 expression in VSMC. Vehicle control or AUDA (1 to 30 μg/mL) was treated 30 min prior to PDGF (30 ng/mL) exposure. Total cell lysates were obtained 24 h after PDGF treatment and subjected to Pin1 immunoblotting (n = 3); (D) Effects of AUDA on HO-1 and Kelch Like ECH Associated Protein 1 (Keap1) expression. VSMCs were incubated with vehicle control or AUDA (0.3 to 30 μg/mL) for 24 h and HO-1 and Keap1 expression was determined by immunoblottings (n = 3).[2]. Differential Effects of sEH Inhibitors on the Proliferation and Migration of Vascular Smooth Muscle Cells.Int J Mol Sci. 2017 Dec 11;18(12).

Differential effects of AUDA and EETs on PDGF-induced VSMC migration. (A) Effect of AUDA on PDGF-induced VSMC migration. Cell migration was determined via Boyden chamber assay in VSMC incubated with vehicle control or 10 μg/mL AUDA for 24 h. Culture media containing 30 ng/mL PDGF was added to the lower chamber as chemoattractant; (B) Effect of EETs on PDGF-induced VSMC migration. VSMCs were incubated with vehicle control, 8,9-EET, 11,12-EET, or 14,15-EET (1 μM, respectively) for 24 h. Cell migration was determined as described in (A). Statistical significance is indicated as * p < 0.05; *** p < 0.001 vs. PDGF-treated group.[2]. Differential Effects of sEH Inhibitors on the Proliferation and Migration of Vascular Smooth Muscle Cells.Int J Mol Sci. 2017 Dec 11;18(12).

Cyclooxygenase-2 (COX-2) upregulation by sEH inhibitors and its role in VSMC migration. (A,B) COX-2 upregulation by sEH inhibitors. VSMCs were preincubated with vehicle control, AUDA ((A), 1–30 μg/mL), or CDU ((B), 1–30 μM) for 30 min, and then stimulated with 30 ng/mL PDGF for 8 h. The total cell lysates were subjected to COX-2 immunoblotting (n = 3); (C) PGE2 enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Rat VSMCs were preincubated with vehicle control or AUDA (10 μg/mL) in the presence or absence of celecoxib (0.1–10 μM) for 30 min and then exposed to 30 ng/mL PDGF for 24 h. The secreted PGE2 levels in culture media were quantified by ELISA; (D) Effect of COX-2 inhibitor on VSMC migration. Cell migration was determined via Boyden chamber assay of VSMC incubated with vehicle control or 10 μg/mL AUDA with or without 1 μM celecoxib for 24 h. Culture media containing 30 ng/mL PDGF was added to the lower chamber as chemoattractant; (E) Effects of Celecoxib on VSMC proliferation. Rat VSMCs were preincubated with vehicle control or AUDA (10 μg/mL) in the presence or absence of celecoxib (0.1–10 μM) for 30 min and exposed to PDGF (30 ng/mL) for 48 h. VSMC proliferation was determined by MTT assay. Statistical significance is indicated as * p < 0.05; *** p < 0.001 vs. vehicle-treated control; # p < 0.05; ### p < 0.001 vs. PDGF-treated group; § p < 0.05; §§ p < 0.01 vs. PDGF + AUDA-treated group.[2]. Differential Effects of sEH Inhibitors on the Proliferation and Migration of Vascular Smooth Muscle Cells.Int J Mol Sci. 2017 Dec 11;18(12).