| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- In A549 human lung adenocarcinoma cells, bakuchiol induces reactive oxygen species (ROS) elevation, reduces mitochondrial membrane potential (ΔΨm), activates caspase 9/3, up-regulates p53 and Bax, and down-regulates Bcl-2. [1]
- UDP-glucuronosyltransferase (UGT) 2B7: noncompetitive inhibition with Ki = 10.7 μM. [2] - Human carboxylesterase 2 (hCE2): noncompetitive inhibition with Ki = 2.12 μM. [3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
补骨脂酚在A549细胞中表现出浓度依赖性的细胞毒性，72小时IC50值为9.58 ± 1.12 μmol/l，远低于白藜芦醇（33.02 ± 2.35 μmol/l）。[1]
补骨脂酚（5、10、20 μmol/l，处理36小时）可诱导A549细胞凋亡，Annexin V/碘化丙啶染色证实了这一点。[1] 补骨脂酚剂量依赖性地增加A549细胞内活性氧的产生（通过H2DCFDA荧光测定）。[1] 补骨脂酚以浓度和时间依赖的方式降低A549细胞的线粒体膜电位（ΔΨm）。在 10 μmol/l 浓度下，补骨脂酚在 3、6 和 12 小时均导致 ΔΨm 降低。[1] 补骨脂酚在 24 小时可导致 A549 细胞 S 期阻滞，但其效力低于白藜芦醇。[1] Western blot 分析：补骨脂酚（5、10、20 μmol/l，处理 24 小时）导致 A549 细胞中 Bcl-2 表达降低、Bax 表达升高、Bax/Bcl-2 比值升高、p53 表达上调以及 caspase 9 和 caspase 3 激活。[1] 补骨脂酚（1、5、10、20、40、80 μM）对重组 UGT2B7 活性表现出浓度依赖性抑制作用，IC50 = 40.9 ± 0.5 μM。 [2] 补骨脂酚抑制重组UGT2B15和UGT2B17的活性：在10 μM浓度下，UGT2B15的抑制率为7.8%，UGT2B17的抑制率为10.0%；在100 μM浓度下，UGT2B15的抑制率为58.3%，UGT2B17的抑制率为6.7%。[2] 补骨脂酚以荧光素二乙酸酯（FD）为底物，抑制人肝微粒体中hCE2的活性，IC50 = 7.28 μM，Ki = 2.12 μM（非竞争性抑制）。[3] 补骨脂酚对须癣毛癣菌具有抗真菌活性，最低抑菌浓度（MIC）为3.91 μg/ml。 [4] 0.25×、0.5× 和 1× MIC（3.91 μg/ml）浓度的补骨脂酚处理 24 小时后，须癣毛癣菌分生孢子的膜通透性显著增加，且呈剂量依赖性，该结果通过 SYTOX Green 摄取法测定。[4] 1× MIC 浓度的补骨脂酚处理后，须癣毛癣菌细胞中活性氧的产生量在 0.5 小时时增加 11%，1 小时时增加 114%，3 小时时增加 187%（通过羧基-H2DCFDA 测定）。[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在由须癣毛癣菌引起的豚鼠足癣模型中，每日一次局部涂抹浓度为1%、5%或10%（w/w）的补骨脂酚水性乳膏，持续14天，与水性乳膏对照组相比，真菌负荷显著降低（p < 0.01–0.05）。阳性对照乳膏兰美抒（1%盐酸特比萘芬）完全清除了皮肤癣菌（真菌负荷为零）。[4]
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| 酶活实验 |
UDP-葡萄糖醛酸转移酶 (UGT) 抑制实验：将重组 UGT2B 同工酶（UGT2B7、2B15、2B17）与 4-甲基伞形酮 (4-MU) 作为探针底物、5 mM MgCl₂、5 mM UDP-葡萄糖醛酸、50 mM Tris-HCl (pH 7.4) 以及不同浓度的补骨脂酚 (bakuchiol) 一起孵育。预孵育 5 分钟后，加入 UDP-葡萄糖醛酸启动反应，并继续孵育 120 分钟。反应用含内标的乙腈终止。20,000×g 离心 10 分钟后，取上清液进行色谱分析。IC₅₀ 值由剂量-反应曲线确定。抑制动力学类型通过 Dixon 图和 Lineweaver-Burk 图确定，Ki 值通过非线性回归，利用非竞争性抑制方程计算。[2]
人羧酸酯酶 2 (hCE2) 抑制试验：以人肝微粒体 (HLM) 为酶源。孵育混合物（总体积 0.2 mL）包含 HLM (2 μg/mL)、0.1 M 磷酸钾缓冲液 (pH 7.4) 和不同浓度的补骨脂酚。37°C 预孵育 10 分钟后，加入荧光素二乙酸酯 (FD，终浓度 15 μM) 启动反应。37°C 孵育 30 分钟后，加入等体积的冰乙腈终止反应。将混合物以 20,000×g 离心 10 分钟，取上清液进行 UFLC-UV 分析。残余活性 (%) 的计算公式为：(抑制剂存在下的荧光强度) / (阴性对照下的荧光强度) × 100%。IC50 值采用非线性回归法测定。动力学研究中，使用了不同浓度的 FD 和抑制剂。采用 Dixon 图和 Lineweaver-Burk 图确定抑制类型，Ki 值由第二个图的斜率与抑制剂浓度的关系计算得出。[3] |
| 细胞实验 |
细胞毒性试验（MTT）：将A549细胞接种于96孔板（5000个细胞/孔）。24小时后，用不同浓度的补骨脂酚处理细胞72小时。加入MTT溶液（终浓度0.5 mg/ml）孵育4小时，然后加入DMSO，并在570 nm处测定吸光度。细胞活力以与对照组细胞的比较表示。[1] 活性氧生成试验：用不同浓度的补骨脂酚（5、10、20 μmol/l）处理A549细胞1小时，然后用PBS洗涤两次，并在黑暗中用50 μmol/l H2DCFDA孵育30分钟。通过流式细胞仪监测荧光（激发波长488 nm，发射波长530 nm）。记录相对荧光强度。 [1] 线粒体膜电位 (ΔΨm) 测定：将 A549 细胞 (5×10^4/ml) 用补骨脂酚处理 6 小时（浓度依赖性）或用 10 μmol/l 补骨脂酚处理 3、6、12 小时（时间依赖性）。细胞用 JC-1 染料染色（5 μg/ml，室温避光孵育 30 分钟），然后进行流式细胞术分析。ΔΨm 的丧失表现为荧光由红色变为绿色。 [1]
Annexin V/碘化丙啶染色检测细胞凋亡：将A549细胞用补骨脂酚（5、10、20 μmol/l，处理36小时）处理，然后用PBS洗涤两次，重悬于Annexin V结合缓冲液中，在室温下避光与Annexin V-FITC和碘化丙啶孵育5分钟，并在1小时内通过流式细胞术进行分析。 [1] 细胞周期分析：将A549细胞（5×10⁴个细胞/ml）在有或无补骨脂酚（5、10、20 μmol/l，处理24小时）的条件下培养，收集细胞，洗涤后重悬于含碘化丙啶（0.05 mg）和RNase（50 μg）的0.1%柠檬酸钠溶液中，室温避光孵育30分钟，然后进行流式细胞术分析。[1] 蛋白质印迹：将A549细胞用补骨脂酚（5、10、20 μmol/l，处理24小时）处理。用裂解缓冲液（50 mmol/l NaCl、50 nmol/l Tris、1% Triton X-100、1%脱氧胆酸钠、0.1% SDS）提取蛋白质。每泳道40 μg总蛋白经12.5% Tris-甘氨酸凝胶电泳分离后，转移至硝酸纤维素膜，用一抗（p53、Bcl-2、Bax、pro-caspase 9、cleaved caspase 3、β-actin）孵育，再用HRP标记的二抗孵育，最后通过增强化学发光法显色。[1] 真菌膜通透性测定（SYTOX Green）：将须癣毛癣菌细胞（1×10^4个分生孢子/ml）与1×MIC浓度的补骨脂酚或PBS（对照）在37°C孵育24小时。加入SYTOX Green（终浓度5 μM）。10分钟后，测量荧光强度（激发波长488 nm，发射波长540 nm）。 [4] 真菌活性氧（ROS）生成测定：将须癣毛癣菌（T. mentagrophytes）细胞用 1× MIC 的补骨脂酚处理 0.5、1 和 3 小时。以羧基-H2DCFDA 为探针，并根据试剂盒说明书测量荧光强度。[4] DNA 片段化测定（TUNEL）：将须癣毛癣菌细胞（1×10^4 个分生孢子/ml）用 1× MIC 的补骨脂酚处理 3 小时，洗涤后，用 4% 多聚甲醛 PBS 缓冲液（pH 7.4）于 20°C 固定 1 小时，冰上透化 2 分钟，然后使用原位细胞死亡检测试剂盒进行标记。使用荧光分光光度计检测结果。[4] |
| 动物实验 |
豚鼠足癣模型：将浸有500 μl须癣毛癣菌分生孢子悬液（1×10^8 个分生孢子/ml）的粘性绷带固定于8-10周龄雌性哈特利豚鼠的右后足，持续7天，以诱导感染。感染结束后，移除绷带。将补骨脂酚溶于乙醇，并与水性乳膏混合，配制成1%、5%或10%（w/w）的最终浓度。每日一次，将这些混合物涂抹于感染的足部，连续两周。阳性对照：1%盐酸特比萘芬乳膏（兰美抒）。阴性对照：水性乳膏。实验结束时，处死动物，切取足部皮肤样本，并测定真菌载量。[4]
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
补骨脂酚表现出选择性细胞毒性：在5、10和20 μmol/L浓度下处理72小时，其显著抑制A549人肺腺癌细胞的生长，但对包括内皮细胞系EA.hy926、HUVEC和原代培养的小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）在内的非肿瘤细胞的生长速率没有影响。[1]
基于体外UGT2B7抑制（Ki = 10.7 μM）和已报道的最大血浆浓度（16 μM），计算得出[I]/Ki比值为1.5，表明当补骨脂酚与经UGT2B7代谢的药物合用时，体内药物相互作用的风险较高。[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
目前正在进行临床试验 NCT03112863（比较补骨脂酚和视黄醇的美容效果）研究补骨脂酚。据报道，补骨脂酚存在于台湾绣线菊、蓝雪花以及其他具有相关数据的生物体中。另见：蓝雪花果实（部分）。
补骨脂酚是白藜芦醇的类似物，具有相同的“4-羟基苯乙烯基”结构。它对A549细胞的细胞毒性比白藜芦醇更强，72小时IC50值为9.58 μM，而白藜芦醇为33.02 μM。其抗肿瘤机制涉及活性氧（ROS）水平升高、线粒体膜电位丧失、S期阻滞以及p53/Bax上调和Bcl-2下调。 [1] 补骨脂酚是补骨脂（Psoralea corylifolia L.）的主要成分。中国药典推荐人类口服补骨脂的剂量不超过30克/天，这相当于其生物活性成分（包括补骨脂酚）的总剂量超过600毫克/天。[3] |
| 分子式 |
C18H24O
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|---|---|
| 分子量 |
256.3826
|
| 精确质量 |
256.182
|
| CAS号 |
10309-37-2
|
| PubChem CID |
5468522
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| 外观&性状 |
Colorless to yellow liquid
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| 密度 |
1.0±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
391.4±21.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
176.6±11.7 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.9 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.555
|
| LogP |
6.4
|
| tPSA |
20.23
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
1
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| 可旋转键数目(RBC) |
6
|
| 重原子数目 |
19
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| 分子复杂度/Complexity |
328
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
O([H])C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])/C(/[H])=C(\[H])/[C@@](C([H])=C([H])[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])/C(/[H])=C(\C([H])([H])[H])/C([H])([H])[H]
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| InChi Key |
LFYJSSARVMHQJB-QIXNEVBVSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C18H24O/c1-5-18(4,13-6-7-15(2)3)14-12-16-8-10-17(19)11-9-16/h5,7-12,14,19H,1,6,13H2,2-4H3/b14-12+/t18-/m1/s1
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| 化学名 |
4-[(1E,3S)-3-ethenyl-3,7-dimethylocta-1,6-dienyl]phenol
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~62.5 mg/mL (~243.78 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.17 mg/mL (8.46 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 21.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.17 mg/mL (8.46 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 21.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.9005 mL | 19.5023 mL | 39.0046 mL | |
| 5 mM | 0.7801 mL | 3.9005 mL | 7.8009 mL | |
| 10 mM | 0.3900 mL | 1.9502 mL | 3.9005 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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