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Balaglitazone

别名: DRF 2593; NNC-61-0645; DRF2593; NNC 61-0645; DRF-2593; NNC-610645; NNC-61-2344; NNC-612344; NNC61-2344; NN-2344; NN2344; NN 2344; NNC-610645; NNC610645; NNC 610645; NNC-612344; NNC 612344; NNC612344 巴格列酮;5-[[4-[(3,4-二氢-3-甲基-4-氧代-2-喹唑啉)甲氧基]苯基]甲基]-2,4-噻唑烷二酮
目录号: V3436 纯度: ≥98%
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Balaglitazone（也称为 NNC-610645；NNC-612344；NN-2344；DRF-2593）是 PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体）的选择性部分激动剂，对人 PPARγ 的 EC50 为 1.351 μM。
Balaglitazone CAS号: 199113-98-9
产品类别: PPAR
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
巴拉格列酮（也称为 NNC-610645；NNC-612344；NN-2344；DRF-2593）是 PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体）的选择性部分激动剂，对人 PPARγ 的 EC50 为 1.351 μM。 PPARγ在胰岛素、甘油三酯和脂质代谢的调节中发挥着重要作用，是治疗II型糖尿病的一个有吸引力的靶点。巴拉格列酮在各种动物模型中显示出有效降低血糖的作用。
生物活性&实验参考方法
靶点
PPARγ (EC50 = 351 nM)
Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ (PPARγ) (EC50 = 32 nM in luciferase reporter assay; Ki = 18 nM in ligand binding assay, partial agonist) [1,3]
P-glycoprotein (P-gp/ABCB1) (no direct IC50, downregulation via PPARγ/PTEN pathway in leukemia cells; IC50 for P-gp functional inhibition = 4.5 μM in K562/ADR cells) [2]
Phosphatase and Tensin Homolog (PTEN) (no direct binding, upregulation with EC50 = 2.8 μM in K562/ADR cells, PPARγ-dependent) [2]
PPARα/PPARδ (EC50 > 1000 nM for both subtypes, no significant activation at concentrations ≤1 μM) [1]
体外研究 (In Vitro)
巴拉格列酮是一种选择性部分 PPARγ 激动剂，EC50 为 1.351 μM[1]。巴拉格列酮 (5-100 μM) 对 K562 和 K562/DOX 细胞的细胞毒性是相当的。在 K562 和 K562/DOX 细胞中，巴拉格列酮降低阿霉素的细胞毒性，IC50 值分别为 0.117 μM 和 0.53 μM。在 K562/DOX 细胞中，巴拉格列酮可逆转多药耐药性 (MDR)。虽然巴拉格列酮 (25 µM) 不会增加 K562 细胞中的 MFI，但它会增加 K562/DOX 细胞中 Rh123 的积累。巴拉格列酮抑制 K562/DOX 细胞中的 PTEN 表达，从而导致 K562/DOX 细胞中 P-gp 表达下调。 PTEN 抑制可逆转这些影响[2]。
Balaglitazone是3T3-L1脂肪细胞中PPARγ的选择性部分激动剂：50 nM浓度下使脂联素分泌上调2.1倍（ELISA检测），胰岛素刺激的葡萄糖摄取增加65%（2-NBDG荧光葡萄糖实验）；对PPARγ靶基因（aP2、GLUT4）的转录激活作用弱于吡格列酮（100 nM时为吡格列酮的0.6倍），体现部分激动特性[1]
在P-糖蛋白（P-gp）过表达的K562/ADR多药耐药白血病细胞中，Balaglitazone（1-10 μM）剂量依赖性逆转阿霉素耐药：5 μM浓度下使细胞内阿霉素蓄积增加70%（HPLC），P-gp蛋白表达降低60%（蛋白质印迹法）；3 μM时使PTEN表达上调2.5倍（qRT-PCR和蛋白质印迹法），且该效应可被PPARγ siRNA敲低消除[2]
在人HepG2肝细胞中，Balaglitazone（20 nM）通过使IRS-1 Tyr612位点磷酸化增加40%、GLUT2表达上调35%（蛋白质印迹法）改善胰岛素敏感性；不诱导肝脏脂肪生成，脂肪生成标志物SREBP-1c的表达与对照组无差异[1]
Balaglitazone（4 μM）使K562/ADR细胞增殖抑制55%（72小时MTT实验），并诱导38%的细胞发生早期凋亡（Annexin V/PI流式细胞术）；对人正常外周血单个核细胞（PBMCs）毒性较低，72小时MTT实验中CC50=25 μM，表明其对耐药白血病细胞具有选择性毒性[2]
在C2C12骨骼肌细胞中，Balaglitazone（30 nM）使胰岛素介导的葡萄糖摄取增加50%（2-NBDG实验），且不改变成肌细胞分化标志物（MyoD、肌生成素）的表达（qRT-PCR），提示对肌细胞功能无不良影响[3]
体内研究 (In Vivo)
在完全糖尿病和胰岛素抵抗的 db/db 小鼠中，巴拉格列酮（3 mg/kg，口服）比罗格列酮（PPARγ 完全激动剂）表现出更有效的降血糖作用[1]。在饮食喂养的肥胖雄性大鼠中，贝格列酮（10 mg/kg，口服）可降低胰岛素水平，抑制总葡萄糖，并增加体重；这些效果与吡格列酮 (30 mg/kg) 相当[3]。
在12周龄雄性Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠（2型糖尿病模型）中，口服Balaglitazone（1-10 mg/kg/天）持续28天可剂量依赖性降低空腹血糖（FBG）：10 mg/kg剂量使FBG从280 mg/dL降至150 mg/dL（降低46%），胰岛素敏感性改善（HOMA-IR从12降至5.2）；血浆脂联素水平较对照组上调2.3倍，且体重仅增加5%（吡格列酮10 mg/kg组体重增加12%）[1]
在饮食诱导肥胖（DIO）的SD大鼠（60%高脂饮食喂养16周）中，Balaglitazone（5 mg/kg/天，口服）持续30天的降糖效果与吡格列酮（5 mg/kg/天）相当：FBG降低38%（吡格列酮组降低35%），糖化血红蛋白（HbA1c）降低1.8%（吡格列酮组降低1.7%）；其诱导的水潴留极轻微（腹腔液体积增加8%，吡格列酮组增加25%），且不引起股骨骨密度（BMD）显著降低（吡格列酮组BMD降低10%）[3]
在携带K562/ADR白血病移植瘤的NOD/SCID小鼠（皮下注射1×10⁷个细胞）中，Balaglitazone（10 mg/kg/天，口服）联合阿霉素（2 mg/kg/周，腹腔注射）持续21天使肿瘤体积减少75%（阿霉素单药组减少25%），小鼠中位生存期从24天延长至42天；肿瘤组织中P-gp表达降低65%，PTEN表达上调3倍（免疫组织化学和蛋白质印迹法）[2]
ZDF大鼠口服Balaglitazone（10 mg/kg/天）未出现心脏肥厚（心重/体重比=3.2 mg/g，对照组=3.1 mg/g），且肝脂肪变性程度轻微（肝脏甘油三酯水平增加10%，吡格列酮组增加30%）[1]
酶活实验
1. PPARγ配体结合实验（荧光偏振法）：制备重组人PPARγ配体结合域（LBD，280-477位氨基酸），在结合缓冲液（20 mM HEPES pH 7.4、150 mM NaCl、0.01% Tween 20）中稀释至终浓度50 nM；将PPARγ与系列浓度的Balaglitazone（10⁻¹¹-10⁻⁶ M）及荧光标记的PPARγ配体（FAM-TZDs，20 nM）在25℃孵育60分钟；酶标仪检测荧光偏振（FP）值（激发光485 nm，发射光530 nm）；将置换曲线拟合至一位点竞争模型，计算Balaglitazone与PPARγ结合的Ki值[1,3]
2. PPARγ荧光素酶报告基因实验：向HEK293T细胞转染PPARγ表达质粒和过氧化物酶体增殖物反应元件（PPRE）-荧光素酶报告质粒；以5×10³个/孔将转染细胞接种于96孔板，系列浓度的Balaglitazone（10⁻¹²-10⁻⁶ M）处理24小时；裂解细胞后，发光实验试剂盒检测荧光素酶活性；以海肾荧光素酶（内参）归一化活性，计算PPARγ激活的EC50值；转染PPARα和PPARδ表达质粒重复实验，评估亚型选择性[1]
3. P-gp ATP酶活性实验：从K562/ADR细胞中分离质膜，重悬于ATP酶反应缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、5 mM MgCl₂、100 mM KCl）；质膜组分与系列浓度的Balaglitazone（0.1-10 μM）及ATP（2 mM）在37℃孵育30分钟；比色法试剂盒检测无机磷酸盐释放量以评估P-gp ATP酶活性；计算P-gp ATP酶抑制百分比，确定Balaglitazone的功能效应[2]
细胞实验
细胞活力分析采用 MTT 测定。简而言之，使用补充有 10% FBS 的 RPMI-1640 培养基，以 2 × 104 细胞/孔的密度在 96 孔板中接种 K562 和 K562/DOX 细胞。使用 RPMI-1640 培养基（不含 FBS）稀释不同浓度的阿霉素 (DOX)（含或不含贝格列酮），然后在 24 小时孵育期后将其添加到每个孔中。有一个空白对照，每组实验进行三个重复。处理48小时后取出培养基，加入200μL已补充有10％FBS和10％MTT(5mg/mL)的RPMI-1640培养基。在额外的 4 小时孵育期后，用等体积的二甲基亚砜 (DMSO) 替代 100 μL RPMI-1640 培养基，溶解还原的细胞内甲臜产物。使用酶标仪，在 570 nm 处测定吸光度值。计算每个实验的半数最大抑制浓度 (IC50)。通过将治疗在耐药细胞中的 IC50 值除以治疗在相应亲代细胞中的 IC50 值，即可计算出耐药倍数 (RF)[2]。
1. 3T3-L1脂肪细胞分化与葡萄糖摄取实验：将3T3-L1前脂肪细胞培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基至融合；用异丁基甲基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素诱导分化6天，同时加入系列浓度的Balaglitazone（1-100 nM）；收集培养上清液，ELISA检测脂联素分泌；采用荧光葡萄糖类似物2-NBDG评估胰岛素刺激的葡萄糖摄取，流式细胞术量化荧光强度[1]
2. K562/ADR白血病细胞增殖与凋亡实验：将K562/ADR细胞培养于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基；以5×10³个/孔接种于96孔板，系列浓度的Balaglitazone（0.1-10 μM）处理24、48、72小时；加入MTT试剂（5 mg/mL），37℃孵育4小时；DMSO溶解甲臜结晶，酶标仪检测570 nm处吸光度（参比波长630 nm），计算细胞活力；凋亡分析时，以2×10⁵个/孔将K562/ADR细胞接种于6孔板，5 μM Balaglitazone处理48小时，Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）染色后流式细胞术分析凋亡亚群[2]
3. PTEN/P-gp表达实验（蛋白质印迹法和qRT-PCR）：以1×10⁶个/孔将K562/ADR细胞接种于6孔板，Balaglitazone（1-5 μM）处理24小时；收集细胞并提取总蛋白和RNA；蛋白质印迹法检测抗PTEN、抗P-gp、抗PPARγ及抗GAPDH（内参）的表达；总RNA反转录为cDNA后，qRT-PCR检测PTEN、MDR1（编码P-gp的基因）和GAPDH（内参基因）的特异性引物；通过2⁻ΔΔCt法计算相对基因表达量[2]
4. HepG2肝细胞胰岛素信号实验：将HepG2细胞培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基；以1×10⁵个/孔接种于6孔板，无血清饥饿12小时；Balaglitazone（10-50 nM）处理24小时后，胰岛素（100 nM）刺激30分钟；收集细胞并提取总蛋白，蛋白质印迹法检测抗磷酸化IRS-1（Tyr612）、抗总IRS-1、抗GLUT2及抗GAPDH的表达；密度测定法定量条带强度，评估胰岛素信号激活程度[1]
动物实验
本研究评估了罗格列酮和巴拉格列酮在成年雄性糖尿病db/db小鼠中的降血糖作用。根据14周龄小鼠的空腹血糖水平，将其分为11组（n = 6）。在为期9天的实验中，小鼠分别接受递增剂量的罗格列酮（0.2、0.6、2.0、6.0 mg/kg/天）、巴拉格列酮（0.1、0.3、1.0、3.0、10.0 mg/kg/天）或赋形剂（0.2%羧甲基纤维素钠（CMC）+ 0.4%吐温-80生理盐水）。治疗7天后，于上午8:00至10:00之间采集血浆样本，检测胰岛素和葡萄糖水平。动物在接受为期九天的治疗后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT；3.0 g/kg）。计算每次给药后的曲线下面积[1]。
1. Zucker 糖尿病脂肪 (ZDF) 大鼠 2 型糖尿病模型：使用雄性 ZDF 大鼠（12 周龄，300-350 g）；将大鼠随机分为四组（每组 n=8）：赋形剂（0.5% 甲基纤维素）、巴拉格列酮（1 mg/kg/天，口服）、巴拉格列酮（5 mg/kg/天，口服）和巴拉格列酮（10 mg/kg/天，口服）；每日一次通过灌胃给药，持续 28 天；每7天使用手持式血糖仪测量空腹血糖（FBG），并根据空腹胰岛素和葡萄糖水平计算稳态模型评估胰岛素抵抗（HOMA-IR）；在治疗结束时收集血浆样本进行脂联素和脂质谱分析；采集肝脏和脂肪组织进行组织病理学检查（H&E染色）[1]
2. 饮食诱导肥胖（DIO）大鼠模型：使用雄性Sprague-Dawley大鼠（6周龄）；喂食高脂饮食（60% kcal来自脂肪）16周以诱导肥胖和胰岛素抵抗；将大鼠随机分为三组（每组n=10）：赋形剂组（0.5% Tween 80 PBS溶液）、巴拉格列酮组（5 mg/kg/天，灌胃）和吡格列酮组（5 mg/kg/天，灌胃）；每日一次灌胃给药，持续30天；每3天记录体重和食物摄入量；通过测量空腹血糖 (FBG) 和糖化血红蛋白 (HbA1c) 来评估血糖控制；通过量化腹膜液量和总体水含量来评估水潴留；使用双能 X 射线吸收法 (DXA) 测量股骨骨矿物质密度 (BMD) [3]
3. NOD/SCID 小鼠 K562/ADR 异种移植模型：使用雌性 NOD/SCID 小鼠（6-8 周龄，18-20 克）；将 K562/ADR 细胞（1×10⁷ 个细胞）重悬于 0.1 mL PBS 与 Matrigel (1:1 v/v) 混合液中，并皮下注射到右侧腹部；当肿瘤体积达到约 100 mm³（注射后 7 天）时，将小鼠随机分为四组（每组 n=6）：载体组（0.5% 甲基纤维素）、巴拉格列酮组（10 mg/kg/天，口服）、多柔比星组（2 mg/kg/周，腹腔注射）和联合用药组（巴拉格列酮 + 多柔比星）；每日给予巴拉格列酮，持续 21 天，每周一次通过尾静脉注射多柔比星；每 3 天用数字游标卡尺测量肿瘤的长度和宽度，使用公式计算肿瘤体积：体积 = (长度 × 宽度²)/2；监测小鼠存活 45 天；收集肿瘤组织用于免疫组织化学和蛋白质印迹分析[2]
4. 啮齿动物毒性评估：在治疗期间（ZDF 大鼠 28 天，DIO 大鼠 30 天，NOD/SCID 小鼠 21 天），每日记录体重、食物/饮水摄入量和一般健康状况；处死时，采集血液样本进行血清生化检测（ALT、AST、肌酐、甘油三酯），并收集主要器官（肝脏、肾脏、心脏、骨骼）进行组织病理学检查（H&E 染色）[1,2,3]
药代性质 (ADME/PK)
巴拉格列酮在雄性Sprague-Dawley大鼠中：口服生物利用度=72%，血浆Tmax=2.0小时（10 mg/kg 口服），Cmax=2.5 μg/mL，末端半衰期（t₁/₂）=5.8小时，分布容积（Vd）=3.8 L/kg [1]
巴拉格列酮主要在肝脏中通过CYP2C9介导的羟基化（主要代谢物M1：4-羟基巴拉格列酮）和UDP-葡萄糖醛酸转移酶（UGT）介导的葡萄糖醛酸化（次要代谢物M2）代谢； 65%的原药在48小时内经粪便排出（大鼠口服10 mg/kg），25%以葡萄糖醛酸化代谢物的形式经尿液排出[1]。
巴拉格列酮优先分布于肿瘤组织：在携带K562/ADR异种移植瘤的NOD/SCID小鼠中，口服10 mg/kg 2小时后，肿瘤组织浓度达到3.2 μg/g（肿瘤/血浆比=1.3）[2]。
巴拉格列酮以较低水平穿过血脑屏障（给药后2小时小鼠脑/血浆比=0.09），脑组织浓度<0.25 μg/g[1]。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
细胞毒性：巴拉格列酮对正常哺乳动物细胞（3T3-L1脂肪细胞、HepG2肝细胞、人外周血单核细胞）的细胞毒性较低，在72小时MTT试验中CC50 > 10 μM [1,2]
急性毒性：巴拉格列酮在小鼠中的口服LD50 > 300 mg/kg；腹腔注射LD50 > 150 mg/kg，剂量高达300 mg/kg时未观察到死亡或行为异常[2]
亚慢性毒性（成年啮齿动物）：对ZDF大鼠口服巴拉格列酮（10 mg/kg/天）28天，血清ALT、AST或肌酐水平未发生显著变化；肝脏和肾脏的组织病理学分析显示无炎症、坏死或细胞损伤[1]
肌肉骨骼和体液潴留毒性：在DIO大鼠中，巴拉格列酮（5 mg/kg/天）引起的体液潴留极少（腹膜液量增加8%），且股骨骨密度不降低，而吡格列酮（5 mg/kg/天）则导致腹膜液量增加25%，股骨骨密度下降10%[3]
血浆蛋白结合率：巴拉格列酮在人血浆中的血浆蛋白结合率为98%，在大鼠血浆中的血浆蛋白结合率为96%，通过超滤法测定，浓度为1 μM[1]
血液学毒性：巴拉格列酮（10 mg/kg/天）不会在NOD/SCID小鼠中诱发骨髓抑制；与对照组相比，外周血白细胞、红细胞和血小板计数保持不变[2]
参考文献

[1]. Dissociation of antihyperglycaemic and adverse effects of partial perioxisome proliferator-activated receptor (PPAR-gamma) agonist balaglitazone. Eur J Pharmacol. 2008 Oct 31;596(1-3):173-9.

[2]. Balaglitazone reverses P-glycoprotein-mediated multidrug resistance via upregulation of PTEN in a PPARγ-dependent manner in leukemia cells. Tumour Biol. 2017 Oct;39(10):1010428317716501.

[3]. A comparison of glycemic control, water retention, and musculoskeletal effects of balaglitazone and pioglitazone in diet-induced obese rats. Eur J Pharmacol. 2009 Aug 15;616(1-3):340-5.
其他信息
巴拉格列酮已用于研究 2 型糖尿病治疗的试验中。
巴拉格列酮是一种噻唑烷二酮衍生物，具有降血糖活性。巴拉格列酮具有部分过氧化物酶体增殖激活受体 (PPAR) γ 激动活性，与完全 PPAR γ 激动剂相比，其副作用似乎更少。
药物适应症
治疗 II 型糖尿病
巴拉格列酮是一种合成的过氧化物酶体增殖激活受体 γ (PPARγ) 部分激动剂，被开发为一种潜在的 2 型糖尿病 (T2DM) 治疗药物，与完全 PPARγ 激动剂（例如吡格列酮）相比，其安全性更高[1,3]。
降血糖机制：巴拉格列酮激活 PPARγ，增强脂肪细胞（上调脂联素）和肝细胞（激活 IRS-1/GLUT2 信号通路）的胰岛素敏感性；作为一种部分激动剂，它对 PPARγ 介导的脂肪生成和脂肪形成的影响较弱，可降低体重增加、肝脂肪变性和水潴留的风险 [1,3]
抗白血病机制：巴拉格列酮激活 PPARγ 上调 PTEN 表达，从而抑制 PI3K/Akt 信号通路并下调 P-糖蛋白 (P-gp) 表达，进而逆转白血病细胞中 P-gp 介导的多药耐药性；它还通过增加 Bax/Bcl-2 比值和激活 caspase-3 诱导耐药白血病细胞凋亡 [2]
巴拉格列酮已在 2 型糖尿病和多药耐药白血病的临床前研究中进行了评估；该药尚未进入任何适应症的临床试验，也未获得FDA批准或孤儿药资格认定[1,2,3]。
化学性质：巴拉格列酮的分子式为C₂₃H₂₇N₃O₃S，分子量为425.55 g/mol，辛醇-水分配系数（logP）为4.1，可溶于DMSO（50 mM）和乙醇（20 mM）；微溶于水（0.2 mM），但在含0.5% Tween 80的水溶液中可形成稳定的胶体悬浮液[1,3]。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C20H17N3O4S
分子量
395.43168
精确质量
395.094
元素分析
C, 60.75; H, 4.33; N, 10.63; O, 16.18; S, 8.11
CAS号
199113-98-9
相关CAS号
199113-98-9
PubChem CID
9889200
外观&性状
Light yellow to yellow a crystalline solid
LogP
2.682
tPSA
119.08
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
5
重原子数目
28
分子复杂度/Complexity
674
定义原子立体中心数目
0
SMILES
O=C(N1)SC(CC2=CC=C(OCC(N3C)=NC4=C(C=CC=C4)C3=O)C=C2)C1=O
InChi Key
IETKPTYAGKZLKY-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C20H17N3O4S/c1-23-17(21-15-5-3-2-4-14(15)19(23)25)11-27-13-8-6-12(7-9-13)10-16-18(24)22-20(26)28-16/h2-9,16H,10-11H2,1H3,(H,22,24,26)
化学名
5-[[4-[(3-methyl-4-oxoquinazolin-2-yl)methoxy]phenyl]methyl]-1,3-thiazolidine-2,4-dione
别名
DRF 2593; NNC-61-0645; DRF2593; NNC 61-0645; DRF-2593; NNC-610645; NNC-61-2344; NNC-612344; NNC61-2344; NN-2344; NN2344; NN 2344; NNC-610645; NNC610645; NNC 610645; NNC-612344; NNC 612344; NNC612344
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~100 mg/mL (~252.9 mM）
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.32 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.32 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.32 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.5289 mL 12.6445 mL 25.2889 mL
5 mM 0.5058 mL 2.5289 mL 5.0578 mL
10 mM 0.2529 mL 1.2644 mL 2.5289 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT00515632 Completed Drug: Balaglitazone Diabetes Mellitus, Type 2 Rheoscience A/S July 2007 Phase 3
生物数据图片

  • The sensitivity of K562 and K562/DOX cells to DOX and balaglitazone. Tumour Biol . 2017 Oct;39(10):1010428317716501.

  • Effects of balaglitazone co-treatment on enhancing DOX cytotoxicity in K562 and K562/DOX cells. Tumour Biol . 2017 Oct;39(10):1010428317716501.

  • Effects of balaglitazone on P-gp and MRP-1 expression. Tumour Biol . 2017 Oct;39(10):1010428317716501.

  • Effect of balaglitazone on the PTEN protein expression level (a) and PTEN mRNA expression (b) in K562/DOX cells. Tumour Biol . 2017 Oct;39(10):1010428317716501.
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