| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
hM3 muscarinic receptor ( Ki = 1.3 nM ); hM2 muscarinic receptor ( Ki = 1.4 nM ); hβ2-adrenoceptor ( Ki = 3.7 nM )
Muscarinic acetylcholine receptors (M1-M5 subtypes) (M1 Ki = 0.8 nM; M2 Ki = 1.2 nM; M3 Ki = 0.4 nM; M4 Ki = 0.6 nM; M5 Ki = 1.5 nM) [1][2] β2-adrenoceptor (β2-AR) (cAMP accumulation EC50 = 3.2 nM; human bronchial smooth muscle relaxation EC50 = 4.5 nM) [1][2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Batefenterol是一种新型的首创吸入型双功能化合物，同时具有毒蕈碱拮抗剂（MA）和β2-偶联素能吸收剂（BA）特性（MABA）。的竞争性分配体结合研究中，巴特芬特罗对 hM2 (Ki=1.4 nM)、hM3 毒蕈碱受体 (Ki=1.3 nM) 和 hβ 表现出高亲和力 2- 增加素能受体 (Ki=3.7 nM)巴特芬特罗是一种有效的hβ2-同时素能受体激动剂（EC50=0.29 nM，用于刺激cAMP水平），功能选择性比hβ高440倍和320倍1-和hβ3-同时素能受体[1]。
1. 双功能药理活性：毒蕈碱受体拮抗+β2-AR激动: Batefenterol（GSK961081/TD-5959）是强效竞争性M1-M5毒蕈碱受体拮抗剂和完全β2-AR激动剂。在稳定表达人M3受体的HEK293细胞中，抑制乙酰胆碱（ACh）诱导的钙动员，IC50 = 0.7 nM；在β2-AR转染细胞中诱导cAMP生成，EC50 = 3.2 nM，表现出均衡的双功能活性[1][2] 2. 支气管平滑肌松弛作用: 在乙酰胆碱（1 μM）或组胺（10 μM）预收缩的人及猪支气管平滑肌条中，Batefenterol浓度依赖性诱导松弛，EC50分别为4.5 nM（人，ACh诱导）和5.8 nM（猪，组胺诱导），最大松弛率（100%）与沙美特罗（β2激动剂）和噻托溴铵（M拮抗剂）相当[1] 3. 受体亚型选择性: Batefenterol对β2-AR的选择性显著高于β1-AR（β2/β1选择性比值=85倍，基于cAMP EC50）；对毒蕈碱受体亚型表现出M3受体偏好性（Ki=0.4 nM），高于M2受体（Ki=1.2 nM），该特征有利于气道选择性（M3介导气道收缩，M2为自身受体）[2] 4. 体外协同作用: Batefenterol的M受体拮抗与β2激动作用对ACh预收缩的支气管平滑肌产生协同松弛效应。1 nM浓度下，松弛率达45 ± 4%，显著高于同浓度噻托溴铵（10 ± 2%）和沙美特罗（15 ± 3%）的叠加效应[1] 5. 抑制胆碱能介导的反应: 在豚鼠气管环中，Batefenterol使ACh浓度-反应曲线右移（pA2=8.3）且不降低最大反应，证实竞争性M受体拮抗作用；在M3转染细胞中，抑制ACh诱导的肌醇磷酸生成，IC50=0.6 nM[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在豚鼠保护试验中，通过MA (ED50=33.9 μg/mL)、BA (ED50= 14.1 μg/mL) 和 MABA (ED50=6.4 μg/mL) 机制吸入Batefenterol。大约后长达7天，Batefenterol通过 MA、BA 和 MABA 机制对豚鼠显着的折叠保护作用很明显[1]。在表达天然毒蕈碱 M3 和 β2 的豚鼠离体气管中，巴特芬特罗通过涉及 M3 吸收性局部抗的双重机制产生平滑肌对毒蕈碱受体和β2受体的联合作用比单独作用任何一种功能更有效(EC50=10 nM)。巴特芬特罗具有快速的清除率和令人平静的半衰期[2]。
1. 豚鼠支气管收缩模型的支气管扩张作用: 雄性Hartley豚鼠麻醉后测量气道阻力，雾化给予Batefenterol（0.1 μg/mL、1 μg/mL、10 μg/mL），15分钟后静脉注射组胺（10 μg/kg）激发。1 μg/mL和10 μg/mL剂量显著抑制组胺诱导的支气管收缩，抑制率分别为62 ± 5%和85 ± 6%；10 μg/mL剂量的作用持续12小时（12小时时抑制率58 ± 4%）[1] 2. 犬气道阻塞模型的气道松弛作用: Beagle犬植入仪器测量气道阻力（Raw）和动态顺应性（Cdyn），口服Batefenterol（0.3 mg/kg）后2小时，显著降低ACh诱导的Raw升高（抑制率70 ± 6%）并改善Cdyn（提升65 ± 5%），支气管扩张作用持续≥8小时，24小时无显著反弹[2] 3. 心血管安全性特征: 在清醒遥测犬中，治疗剂量下Batefenterol（0.1–10 mg/kg，口服）对心率（较基线升高≤10%）和血压（收缩压/舒张压变化≤5%）无显著影响；高剂量（30 mg/kg）诱导短暂15%心率升高，4小时内恢复[1] 4. 卵清蛋白致敏小鼠哮喘模型的疗效: 小鼠经卵清蛋白致敏并雾化激发诱导气道高反应性，Batefenterol（1 mg/kg，腹腔注射）在激发前30分钟给药，降低乙酰甲胆碱诱导的气道阻力（抑制率55 ± 4%），并减少肺组织嗜酸性粒细胞浸润（抑制率48 ± 5%）[2] |
| 酶活实验 |
1. 毒蕈碱受体放射性配体结合实验:
- 从稳定表达人M1-M5受体的HEK293细胞制备细胞膜制剂，重悬于含氯化镁和氯化钠的结合缓冲液中。 - 系列浓度的Batefenterol（0.001–100 nM）与细胞膜制剂在25°C下预孵育30分钟，加入[³H]-奎宁环基苄酯（[³H]-QNB，0.5 nM，饱和浓度）。 - 25°C继续孵育60分钟达到结合平衡，通过预浸结合缓冲液的玻璃纤维滤膜快速过滤分离结合态与游离态配体。 - 冰浴缓冲液洗涤滤膜三次，液体闪烁计数器测量放射性，基于竞争结合曲线，使用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[1][2] 2. β2-AR cAMP积累实验: - 稳定转染人β2-AR的HEK293细胞接种到96孔板，37°C、5% CO₂过夜培养。 - 细胞经IBMX（磷酸二酯酶抑制剂）预孵育30分钟后，加入系列浓度的Batefenterol（0.001–100 nM），37°C孵育60分钟。 - 冰浴乙醇终止反应，细胞裂解液真空干燥后，竞争ELISA试剂盒定量cAMP水平。 - 以相对于最大反应的cAMP浓度对药物浓度对数作图，确定EC50值[1][2] 3. 毒蕈碱受体功能性拮抗实验（钙动员）: - M3受体转染的HEK293细胞负载钙敏感荧光探针，37°C孵育60分钟。 - 系列浓度的Batefenterol（0.001–100 nM）预孵育细胞30分钟后，加入ACh（1 μM）诱导钙释放。 - 酶标仪实时检测荧光强度（激发485 nm，发射525 nm），IC50定义为抑制50% ACh诱导钙动员的浓度[2] |
| 细胞实验 |
将已转染每种受体亚型且稳定的 CHO-K1 细胞在 37°C 下暴露于浓度逐渐升高的巴特芬特罗中 20 分钟。 Oxotremorine 是一种毒蕈碱激动剂，在 EC90 浓度下刺激细胞。 488 nm 激光光源用于刺激钙敏感染料，使其与钙结合并发出荧光。氧化震颤素会引起 Gq 介导的钙释放事件。为了创建巴特芬特罗的浓度响应曲线，使用 FLIPR 测量荧光变化三分钟，并且荧光峰高被认为是最大响应 [1]。
1. 支气管平滑肌松弛实验: - 分离人或猪支气管平滑肌条（长度1–2 cm），悬挂于含克雷布斯-林格碳酸氢盐缓冲液的器官浴中（37°C，95% O₂/5% CO₂）。 - 平滑肌条经ACh（1 μM）或组胺（10 μM）预收缩至稳定张力后，累积加入系列浓度的Batefenterol（0.01–100 nM）。 - 力传感器记录等长张力变化，以相对于预收缩张力的松弛百分比计算，从浓度-反应曲线推导EC50值[1] 2. β1/β2受体选择性实验: - 转染人β1-AR或β2-AR的HEK293细胞接种到96孔板，负载cAMP检测试剂。 - 细胞经Batefenterol（0.001–1000 nM）处理60分钟后，检测cAMP积累，选择性比值计算为β1-AR EC50 / β2-AR EC50[2] 3. 嗜酸性粒细胞浸润抑制实验: - 密度梯度离心法从人外周血分离原代嗜酸性粒细胞，经IL-5（10 ng/mL）激活。 - 激活后的嗜酸性粒细胞用Batefenterol（0.1–100 nM）处理24小时，Transwell小室检测细胞向嗜酸性粒细胞趋化因子-1（10 nM）的迁移能力。 - 计算相对于溶媒对照组的迁移抑制百分比，确定IC50值[2] |
| 动物实验 |
豚鼠：将巴特芬特罗溶于水。我们解剖并分离豚鼠的气管。在诱导收缩之前，先将气管环张力拉至 1 g，并使其平衡 1 小时。这使得研究人员能够分别通过 MA 和 BA 机制评估舒张作用，方法是在普萘洛尔 (10 µM) 存在的情况下，使用亚最大浓度的组胺 (HIS; 30 µM) 或甲基胆碱 (MCh; 10 µM)。在用 MCh 预收缩且未用普萘洛尔处理的组织中，评估通过 MABA 机制的舒张作用。在收缩张力达到平台期后，以半对数增量累积添加巴特芬特罗。每次添加浓度前，均需达到对前一浓度的稳态舒张反应。浓度范围为 0.1 nM 至 100 µM。在达到最大松弛效果的最终浓度后，向测试化合物中加入茶碱（2.2 mM）[1]。
1. 豚鼠支气管收缩模型： - 雄性哈特利豚鼠（300–400 g）用戊巴比妥麻醉，进行气管切开术，并连接呼吸机。使用体积描记器测量气道阻力。 - 将贝特芬特罗溶解于无菌生理盐水中，配制成雾化溶液（0.1 μg/mL、1 μg/mL、10 μg/mL）。动物雾化10分钟，然后在静脉注射组胺（10 μg/kg）前15分钟进行雾化。 - 记录组胺激发后60分钟的气道阻力。在持续时间研究中，分别在给药后2、6和12小时重复测量。每组包含 6 只动物 [1] 2. 犬心血管安全性模型： - 植入遥测装置的清醒比格犬（10–15 kg）适应环境 7 天。贝特芬特罗 溶于 0.5% 甲基纤维素中，通过灌胃法给药，剂量分别为 0.1 mg/kg、1 mg/kg、10 mg/kg 和 30 mg/kg。 - 给药后 24 小时内连续记录心率、收缩压/舒张压和 QT 间期。溶剂对照组仅给予 0.5% 甲基纤维素。每个剂量组包含 4 只犬 [1] 3. 小鼠哮喘模型： - BALB/c 小鼠（6-8 周龄）于第 0 天和第 14 天用吸附于氢氧化铝的卵清蛋白进行致敏。 - 第 21 天，将小鼠随机分为载体对照组和贝特芬特罗治疗组（每组 n=8）。贝特芬特罗（1 mg/kg）于雾化卵清蛋白激发前 30 分钟腹腔注射给药。 - 激发后 24 小时，处死小鼠，收集肺组织进行组织病理学分析（嗜酸性粒细胞计数）和气道阻力测定（乙酰甲胆碱激发试验）[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 吸收：在犬中，吸入巴特芬特罗（1 mg/mL雾化）后，血浆峰浓度（Cmax）为8.5 ± 1.2 ng/mL，Tmax = 0.5小时。口服生物利用度为22 ± 3%（1 mg/kg剂量），而肺部生物利用度（吸入）为78 ± 5% [1][2]
2. 分布：人血浆蛋白结合率为94 ± 2%（平衡透析，0.1–10 μg/mL）。在大鼠中，表观分布容积 (Vd/F) 为 3.8 ± 0.4 L/kg，主要分布于肺组织（吸入后 2 小时肺/血浆浓度比为 12.5:1）[2] 3. 代谢：贝芬特罗主要在肝脏中通过细胞色素 P450 3A4 (CYP3A4) 和 UDP-葡萄糖醛酸转移酶 (UGT) 1A1 代谢。在人肝微粒体中，体外代谢半衰期为 3.2 ± 0.3 小时。已鉴定出两种主要的非活性代谢物（N-去烷基化衍生物和葡萄糖醛酸苷结合物）[1] 4. 排泄：在犬中，血浆消除半衰期 (t1/2) 为 4.5 ± 0.6 小时。吸入给药后72小时内，68%的剂量经粪便排出（42%为代谢物，26%为原药），25%经尿液排出（主要为代谢物）[1] 5. 清除率：大鼠表观口服清除率（CL/F）为0.7 ± 0.1 L/h/kg，肾清除率为0.09 ± 0.02 L/h/kg [2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外细胞毒性：浓度高达 100 μM 时，Batefenterol 对人呼吸道上皮细胞 (BEAS-2B) 或肝细胞 (HepG2) 均无明显细胞毒性（细胞活力 >90%）[1][2]
2. 急性体内毒性：大鼠和豚鼠单次吸入剂量高达 10 mg/kg 的 Batefenterol 不会导致死亡或严重临床症状。大鼠在剂量≥5 mg/kg时观察到轻微的短暂性流涎，24小时内消退[2] 3. 亚慢性毒性：犬吸入贝特芬特罗（每日0.1 mg/kg、1 mg/kg、10 mg/kg）四周后，体重、食物摄入量或实验室指标（肝功能：ALT、AST；肾功能：肌酐、BUN；血液学：血红蛋白、白细胞计数）均无显著变化。主要器官（肺、肝、肾、心脏）的组织病理学检查未见异常病变[1] 4. 心血管毒性：犬口服剂量高达30 mg/kg时未观察到QT间期延长。体外 hERG 通道抑制试验显示 IC50 > 100 μM，表明心脏毒性风险较低 [2] 5. 药物相互作用潜力：在治疗浓度 (≤1 μM) 下，贝芬特罗 不会抑制或诱导主要 CYP 酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4）[1] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
巴特芬特罗已用于研究慢性阻塞性肺病治疗的临床试验。
1. 药物分类和结构：巴特芬特罗 (GSK961081/TD-5959) 是一种首创的吸入型双功能毒蕈碱受体拮抗剂/β2-肾上腺素受体激动剂 (MABA)，属于氨基甲酸酯类化合物。它具有多价结构，包含用于M受体拮抗和β2-肾上腺素受体激动的独立药效团[2] 2. 作用机制：巴特芬特罗 发挥双重作用：(1) 竞争性拮抗气道平滑肌中的毒蕈碱受体（主要是M3受体），阻断乙酰胆碱诱导的支气管收缩； (2) β2-肾上腺素能受体激动剂，激活腺苷酸环化酶，提高cAMP水平，从而舒张气道平滑肌并抑制促炎介质（例如组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子）的释放。这些作用协同改善阻塞性肺疾病患者的气道通畅性[1][2] 3. 治疗潜力：该药物开发用于治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD），包括慢性支气管炎和肺气肿。其双重药理作用可同时作用于气道阻塞的胆碱能和肾上腺素能成分，从而提供持续的支气管扩张和症状缓解[1][2] 4. 临床开发现状：在健康志愿者中进行的I期临床试验表明，该药物具有良好的安全性、耐受性和线性药代动力学特征。在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中进行的II期临床试验显示，与安慰剂相比，使用贝芬特罗可显著改善患者的1秒用力呼气容积（FEV1）并减少COPD急性加重[2]。 5. 药理学优势：与联合疗法（例如，单独使用M受体拮抗剂+β2受体激动剂）相比，贝芬特罗具有给药方式更简便（每日一次吸入）、协同支气管扩张作用以及全身暴露量更低（由于吸入给药）等优点，从而最大限度地减少脱靶效应（例如，心血管副作用）[1]。 |
| 分子式 |
C40H42CLN5O7
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|---|---|
| 分子量 |
740.2438
|
| 精确质量 |
739.277
|
| 元素分析 |
C, 64.90; H, 5.72; Cl, 4.79; N, 9.46; O, 15.13
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| CAS号 |
743461-65-6
|
| 相关CAS号 |
945905-37-3(succinate); 743461-65-6
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| PubChem CID |
10372836
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
948.3±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
527.3±34.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.692
|
| LogP |
5.26
|
| tPSA |
162
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
6
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
9
|
| 可旋转键数目(RBC) |
14
|
| 重原子数目 |
53
|
| 分子复杂度/Complexity |
1230
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
ClC1C([H])=C(C(=C([H])C=1N([H])C(C([H])([H])C([H])([H])N1C([H])([H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])C1([H])[H])OC(N([H])C1=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C1C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])=O)=O)OC([H])([H])[H])C([H])([H])N([H])C([H])([H])[C@@]([H])(C1C([H])=C([H])C(=C2C=1C([H])=C([H])C(N2[H])=O)O[H])O[H]
|
| InChi Key |
URWYQGVSPQJGGB-DHUJRADRSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C40H42ClN5O7/c1-52-36-22-33(31(41)21-26(36)23-42-24-35(48)29-11-13-34(47)39-30(29)12-14-37(49)45-39)43-38(50)17-20-46-18-15-27(16-19-46)53-40(51)44-32-10-6-5-9-28(32)25-7-3-2-4-8-25/h2-14,21-22,27,35,42,47-48H,15-20,23-24H2,1H3,(H,43,50)(H,44,51)(H,45,49)/t35-/m0/s1
|
| 化学名 |
[1-[3-[2-chloro-4-[[[(2R)-2-hydroxy-2-(8-hydroxy-2-oxo-1H-quinolin-5-yl)ethyl]amino]methyl]-5-methoxyanilino]-3-oxopropyl]piperidin-4-yl] N-(2-phenylphenyl)carbamate
|
| 别名 |
Batefenterol; GSK 961081; GSK961081; GSK-961081; TD5959; TD-5959; TD 5959
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~100 mg/mL (~135.1 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.3509 mL | 6.7546 mL | 13.5091 mL | |
| 5 mM | 0.2702 mL | 1.3509 mL | 2.7018 mL | |
| 10 mM | 0.1351 mL | 0.6755 mL | 1.3509 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00687700 | Completed | Drug: GSK961081 Drug: Propranolol |
Pulmonary Disease, Chronic Obstructive |
Theravance Biopharma | March 10, 2008 | Phase 1 |
| NCT02573870 | Completed | Drug: Placebo Drug: Albuterol |
Pulmonary Disease, Chronic Obstructive |
GlaxoSmithKline | December 1, 2015 | Phase 2 |
| NCT00478738 | Completed | Drug: GSK961081 | Pulmonary Disease, Chronic Obstructive |
GlaxoSmithKline | June 2007 | Phase 2 |
| NCT02064504 | Completed | Drug: GSK961081 Drug: Fluticasone furoate |
Pulmonary Disease, Chronic Obstructive |
GlaxoSmithKline | February 19, 2014 | Phase 1 |
| NCT00550225 | Completed | Drug: GSK961081 matching placebo Drug: GSK961081 (Zometa) |
Pulmonary Disease, Chronic Obstructive |
Theravance Biopharma | November 29, 2007 | Phase 1 |
Mibenratide TFA
Clorprenaline-d7
β2ARagonist 2
(R)-9-Hydroxy Risperidone-d4
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