| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
DNA Alkylator/Crosslinker
Bendamustine HCl (SDX-105) targets tumor cell DNA (induces DNA alkylation and cross-linking)[1] Bendamustine HCl (SDX-105) inhibits DNA repair-related enzymes (e.g., poly(ADP-ribose) polymerase, PARP) [5] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
苯达莫司汀引起的 DNA 单链和双链断裂比环磷酰胺、顺铂或卡莫司汀引起的 DNA 单链和双链断裂更广泛且更持久。苯达莫司汀在转录和翻译后特异性调节参与细胞凋亡、DNA 修复和有丝分裂检查点的基因。与其他烷化剂相比，苯达莫司汀能够独特地调节非霍奇金淋巴瘤细胞中的 DNA 修复途径。苯达莫司汀抑制有丝分裂检查点并诱导有丝分裂灾难。使用苯达莫司汀治疗会导致 SU-DHL-9 中所有这三个基因 [polo 样激酶 1 (PLK-1)、Aurora 激酶 A 和细胞周期蛋白 B1] 的 mRNA 表达下调 60% 至 80%细胞。经苯达莫司汀处理的 MCF-7/ADR 细胞中有 26% 显示出微核，而 DMSO 对照细胞中只有 6% 显示出微核。单独使用浓度为 1 μg/mL 至 50 μg/mL 的苯达莫司汀，48 小时后可观察到剂量和时间依赖性细胞毒性从 30.4% 至 94.8%。未经处理和预处理的 CLL 细胞的 LD50 分别为 7.3 或 4.4 μg/mL。骨髓细胞和乳腺癌细胞系对苯达莫司汀具有耐药性，但 HL-60 细胞除外，其表现出中等敏感性。发现与等摩尔剂量的洛莫司汀相比，苯达莫司汀具有非常低的断裂作用。细胞测定：将 SU-DHL-1 和 SU-DHL-9 细胞分别与 6 mM 甲氧胺或 50 μM O6-苄基鸟嘌呤、Ape-1 碱基切除修复酶抑制剂或烷基鸟苷基转移酶一起预孵育 30 分钟。然后将细胞暴露于不同浓度的苯达莫司汀 72 小时。通过MTT活力测定评估细胞毒性，并确定IC50为抑制未处理对照的活力值50%的药物浓度。分析完成。
对多种肿瘤细胞系具有抗增殖活性：人慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞系MEC-1、HG-3的IC50值分别为15 μM、12 μM；人非霍奇金淋巴瘤（NHL）细胞系SU-DHL-4、Raji的IC50值分别为8 μM、10 μM；人乳腺癌细胞系MCF-7的IC50值为22 μM[2] - 诱导肿瘤细胞凋亡：处理CLL细胞系MEC-1 48小时后，凋亡细胞比例达45%（10 μM浓度），伴随 caspase-3、caspase-9激活，PARP裂解产物增加[2] - 烷化DNA并抑制DNA合成：与肿瘤细胞DNA形成交联产物，导致DNA链断裂，细胞周期阻滞于G2/M期；处理人卵巢癌细胞系A2780 24小时后，G2/M期细胞比例从12%升至38%（15 μM浓度）[5] - 对耐药肿瘤细胞仍有效：对顺铂耐药的A2780/cis细胞系IC50值为25 μM，对氟达拉滨耐药的CLL细胞系IC50值为18 μM，无明显交叉耐药性[3] - 联合用药协同增效：与利妥昔单抗联合处理Raji细胞，IC50值从10 μM降至4 μM；与氟达拉滨联合处理MEC-1细胞，凋亡率从45%升至68%（各药物浓度均为5 μM）[1] - 抑制DNA修复：处理人结肠癌细胞系HCT116后，PARP酶活性降低60%（20 μM浓度），减少DNA损伤修复，增强细胞毒性[5] |
| 体内研究 (In Vivo) |
单剂量 25 mg/kg 的苯达莫司汀对所有三种肿瘤系（DoHH-2、Granta 519 和 RAMOS）均显示出显着活性。 DoHH-2 是最敏感的，ORR 为 30%，肿瘤生长抑制率为 69%。 Granta 519 和 RAMOS 的生长也受到苯达莫司汀的抑制（%TGI 分别为 74% 和 81%），并且 Granta 519 的效果（%TGD 为 124%）比 DoHH-2 或 RAMOS（69%）更持久和 43%）。
人CLL细胞异种移植小鼠模型（NOD/SCID小鼠）：腹腔注射Bendamustine HCl 25 mg/kg，每周1次，连续3周，肿瘤体积较对照组缩小72%，小鼠中位生存期从35天延长至62天[2] - 人NHL细胞异种移植小鼠模型（BALB/c裸鼠）：静脉注射Bendamustine HCl 30 mg/kg，每两周1次，连续2次，肿瘤抑瘤率达68%，且未观察到明显体重下降[1] - 大鼠Walker 256肉瘤模型：腹腔注射Bendamustine HCl 15 mg/kg，每日1次，连续5天，肿瘤重量从1.8 g降至0.6 g，同时血清肿瘤标志物CA125水平降低55%[3] - 联合用药体内增效：Bendamustine HCl（20 mg/kg，腹腔注射，每周1次）联合利妥昔单抗（10 mg/kg，静脉注射，每周1次）处理Raji细胞移植小鼠，肿瘤抑瘤率从68%升至85%，中位生存期延长至78天[1] |
| 酶活实验 |
DNA交联活性检测实验：将纯化的小牛胸腺DNA与系列浓度的Bendamustine HCl在37℃孵育2小时，加入DNA解旋酶后，通过琼脂糖凝胶电泳检测DNA链解旋程度。结果显示，20 μM浓度下DNA交联率达58%，且呈浓度依赖性增加[5]
- PARP酶活性抑制实验：将重组PARP酶与不同浓度药物孵育30分钟，加入荧光标记的ADP-核糖底物，检测荧光强度变化以反映酶活性。结果显示，药物浓度为20 μM时，PARP酶活性抑制率为60%[5] - DNA聚合酶活性检测实验：在含有DNA模板、引物及dNTP底物的反应体系中加入Bendamustine HCl，37℃孵育1小时后，通过放射性自显影检测DNA合成产物量。15 μM浓度下，DNA聚合酶活性降低45%[4] |
| 细胞实验 |
苯达莫司汀和美法仑均对多发性骨髓瘤 (MM) 细胞表现出细胞毒性，根据 MTS 测定的细胞存活百分比将其量化为对细胞活力的抑制。总之，96 孔板每孔接种 1 × 10 4 细胞，并以逐渐增加的浓度添加药物。然后在分析前将细胞孵育 24、48、72 和 96 小时。为了实现这一点，每孔中添加 1 μg/mL 的 MTS 溶液。然后在 37°C 1 小时后用 1 N 异丙醇和 HCl（24:1，体积/体积）溶解深蓝色甲臜晶体。最终，使用 96 孔板读数器测量 490 nm 处的吸光度。对于每个测试，使用一式三份，并使用未处理的对照吸光度的百分比来估计细胞存活率。苯达莫司汀和马法兰等毒性浓度用于平行测试。确定每种药物的抑制浓度 50 (IC50) 和 25 (IC25)，这代表能够将细胞生长分别降低至未处理对照细胞的 50% 和 25% 的量。将8226-LR5的IC50除以RPMI-8226电池的IC50，即可计算出相对电阻指数（RRI）。
细胞增殖抑制实验（MTT法）：将不同肿瘤细胞系（MEC-1、Raji、MCF-7等）接种于96孔板，每孔1×10⁴个细胞，孵育24小时后加入系列浓度的Bendamustine HCl（0.1~50 μM），继续培养72小时。加入MTT试剂孵育4小时后，测定570 nm处吸光度值，计算IC50值[2] - 细胞凋亡检测实验（Annexin V-FITC/PI双染法）：将MEC-1细胞接种于6孔板，加入10 μM Bendamustine HCl培养48小时，收集细胞后用Annexin V-FITC和PI染色，通过流式细胞仪检测凋亡细胞比例[2] - 细胞周期分析实验：Raji细胞经5 μM Bendamustine HCl处理24小时后，用乙醇固定，PI染色，流式细胞仪检测各周期细胞比例，分析细胞周期阻滞情况[1] - Western blot检测实验：将A2780细胞用15 μM Bendamustine HCl处理24小时，提取细胞总蛋白并进行SDS-PAGE电泳，转膜后与caspase-3、PARP一抗孵育，二抗孵育后显影，检测目标蛋白表达及裂解情况[5] - 克隆形成实验：将HCT116细胞按每孔500个接种于6孔板，加入5~20 μM Bendamustine HCl，培养14天后用结晶紫染色，计数克隆形成数，计算克隆形成抑制率[4] |
| 动物实验 |
小鼠：将 1 × 10⁶ 个（DoHH-2、RAMOS）、3 × 10⁶ 个（SuDHL-4）或 5 × 10⁶ 个（Granta 519）细胞皮下注射到 CB-17 scid-bg 小鼠（SuDHL-4、RAMOS）或 CB-17 scid-bg 小鼠（DoHH-2、Granta 519）的右侧腹部。侧腹部异种移植瘤的接种体积为 0.2 mL，由 50:50 的细胞、培养基和 Matrigel 混合而成。每周使用电子游标卡尺测量肿瘤的长和宽，每两到三次测量一次，以估算肿瘤体积，然后使用公式 V=L×W²/2 计算肿瘤体积。当肿瘤体积达到约 250 mm³ 时，在第 0 天将小鼠按大小进行匹配，并分别放入治疗组和对照组。在系统性Granta 519肿瘤模型中，于第0天经尾静脉注射2 × 10⁶个细胞（溶于0.1 mL细胞培养基中），治疗于第14天开始。实验中的每只动物均佩戴耳标，并接受严密观察。每日一次，通过灌胃给予Navitoclax，该药物溶于Phosal 50PG: PEG400:乙醇混合物中。第1天，静脉注射利妥昔单抗（10 mg/kg）和苯达莫司汀（25 mg/kg）。在注射苯达莫司汀和利妥昔单抗前约两小时给予Navitoclax。每个试验组使用10只小鼠。当肿瘤体积超过2000 mm³或观察到任何痛苦迹象时，对小鼠实施安乐死。呼吸困难、活动能力丧失或体重减轻超过笼内平均体重的20%均提示小鼠出现应激反应。
人慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞异种移植模型（NOD/SCID小鼠）：通过尾静脉注射接种1×10⁷个MEC-1细胞。接种后第7天开始给药。将盐酸苯达莫司汀溶于生理盐水中配制成5 mg/mL的溶液，以25 mg/kg的剂量腹腔注射，每周一次，连续3周。每周测量小鼠体重和肿瘤体积，并记录生存时间[2] -人非霍奇金淋巴瘤（NHL）细胞异种移植模型（BALB/c裸鼠）：将2×10⁶个Raji细胞皮下接种于小鼠右背部。当肿瘤体积达到100 mm³时开始给药。将药物溶于5%葡萄糖溶液中，以30 mg/kg的剂量每两周静脉注射一次，连续给药两次。给药后每3天测量一次肿瘤体积，并在实验结束时切除肿瘤并称重[1] - 大鼠Walker 256肉瘤模型：将5×10⁶个Walker 256细胞皮下接种到大鼠腋窝。接种后第5天开始给药。将药物溶于生理盐水中，以15 mg/kg的剂量每日腹腔注射一次，连续5天。实验期间监测大鼠体重，检测血清CA125水平，并在实验结束时切除肿瘤并称重[3] - 联合治疗模型（BALB/c裸鼠）：皮下接种Raji细胞后，当肿瘤体积达到100 mm³时，将苯达莫司汀盐酸盐（20 mg/kg，腹腔注射，每周一次）与利妥昔单抗（10 mg/kg，静脉注射，每周一次）联合使用，连续3周。每3天测量一次肿瘤体积，并记录小鼠生存时间[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收：大鼠口服生物利用度为 35%~40%；静脉注射 20 mg/kg 后血浆峰浓度 (Cmax) 为 12 μg/mL[4]
- 分布：静脉注射 20 mg/kg 后，肿瘤组织中的药物浓度较高，达到小鼠血浆浓度的 2.8 倍；主要分布于肝脏、脾脏、肾脏和肿瘤组织，脑组织中浓度较低[4] - 代谢：主要在肝脏中通过细胞色素P450酶系统代谢，主要代谢产物为γ-羟基苯达莫司汀，无细胞毒性[4] - 排泄：大鼠给药后72小时内，尿液排泄量占给药剂量的45%，粪便排泄量占30%，其余部分经胆汁排泄[4] - 半衰期：大鼠静脉注射后消除半衰期（t1/2β）为4.2小时；口服给药后消除半衰期为5.8小时[4] - 血浆蛋白结合率：体外实验表明，该药物在人血浆中的血浆蛋白结合率为94%~96%，主要与白蛋白结合[5] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述 目前尚无关于哺乳期使用苯达莫司汀的信息。大多数资料认为，在母亲接受抗肿瘤药物治疗期间，尤其是使用苯达莫司汀等烷化剂期间，哺乳是禁忌的。根据药物及其代谢物的半衰期，药物应在末次给药后 24 至 48 小时内从乳汁中清除。制造商建议在苯达莫司汀治疗期间以及末次给药后至少1周内停止母乳喂养。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 一些证据表明，与其密切相关的药物卡莫司汀可升高血清催乳素水平。 血液毒性：大鼠连续5天腹腔注射15 mg/kg苯达莫司汀后，白细胞计数从12×10⁹/L降至4.5×10⁹/L，血小板计数从350×10⁹/L降至120×10⁹/L，停药2周后恢复正常[3] - 对肝肾功能的影响：小鼠静脉注射30 mg/kg苯达莫司汀后，血清ALT和与对照组相比，AST 水平升高了 30%~40%，而血清肌酐和血尿素氮水平没有明显变化；长期给药（每周一次，连续4周）后未观察到肝肾组织病理学损伤[4] - 胃肠道毒性：犬口服25 mg/kg后出现轻度呕吐和腹泻，发生率约为20%，未出现严重胃肠道出血或溃疡[4] - 半数致死量（LD50）：小鼠静脉注射LD50为120 mg/kg，腹腔注射LD50为150 mg/kg，口服LD50为280 mg/kg[3] - 药物相互作用：体外实验表明，该药物对CYP3A4和CYP2D6等酶无明显的抑制或诱导作用，与利妥昔单抗或氟达拉滨联合用药时也未观察到明显的药代动力学相互作用[5] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
盐酸苯达莫司汀是苯达莫司汀的盐酸盐，苯达莫司汀是一种具有烷化剂和抗代谢活性的双功能氮芥衍生物。苯达莫司汀含有三个活性部分：一个烷基化基团；一个苯并咪唑环（可能作为嘌呤类似物发挥作用）；以及一个丁酸侧链。尽管其确切的作用机制尚不清楚，但该药物似乎主要作为烷化剂发挥作用。苯达莫司汀的代谢产物可烷基化并交联大分子，从而抑制DNA、RNA和蛋白质的合成，并最终导致细胞凋亡。苯达莫司汀与其他烷化剂的不同之处在于，它可能更有效地激活p53依赖性应激通路并诱导细胞凋亡；它可能诱导有丝分裂灾难；并且它可能激活碱基切除修复通路而非烷基转移酶DNA修复机制。因此，与其他烷化剂相比，该药物可能更有效且不易产生耐药性。
一种氮芥化合物，作为烷化抗肿瘤药物，用于治疗慢性淋巴细胞白血病和非霍奇金淋巴瘤。 另见：苯达莫司汀（具有活性部分）。 作用机制：具有烷化剂和抗代谢物的双重作用，通过烷化DNA形成交联产物，破坏DNA的结构和功能，同时抑制DNA修复酶的活性，诱导肿瘤细胞凋亡[5] -临床相关研究：对于复发/难治性慢性淋巴细胞白血病患者，盐酸苯达莫司汀单药治疗的客观缓解率（ORR）为60%~70%；利妥昔单抗联合治疗的客观缓解率（ORR）超过80%[1] - 耐药机制：部分肿瘤细胞通过上调DNA修复酶（例如PARP、DNA聚合酶）的表达产生耐药性，而与DNA修复抑制剂联合使用可以逆转耐药性[5] - 给药相关：体外实验表明，持续低浓度给药（5 μM，持续72小时）比脉冲给药（20 μM，持续24小时）具有更强的细胞毒性，细胞凋亡率提高了30%[2] |
| 分子式 |
C16H21CL2N3O2.HCL
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|---|---|---|
| 分子量 |
394.72
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| 精确质量 |
393.077
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| 元素分析 |
C, 48.68; H, 5.62; Cl, 26.95; N, 10.65; O, 8.11
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| CAS号 |
3543-75-7
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
77082
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| 外观&性状 |
Solid powder
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| 熔点 |
149-151°C
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| LogP |
4.066
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| tPSA |
58.36
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
9
|
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| 重原子数目 |
24
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| 分子复杂度/Complexity |
380
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
ClC([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])C([H])([H])Cl)C1C([H])=C([H])C2=C(C=1[H])N=C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C(=O)O[H])N2C([H])([H])[H].Cl[H]
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| InChi Key |
ZHSKUOZOLHMKEA-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C16H21Cl2N3O2.ClH/c1-20-14-6-5-12(21(9-7-17)10-8-18)11-13(14)19-15(20)3-2-4-16(22)23;/h5-6,11H,2-4,7-10H2,1H3,(H,22,23);1H
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| 化学名 |
4-[5-[bis(2-chloroethyl)amino]-1-methylbenzimidazol-2-yl]butanoic acid;hydrochloride
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| 别名 |
SDX-105 (Cytostasane) HCl; EP-3101; SDX105; EP 3101; SDX 105; SDX-105; EP3101; DD6304600; Bendamustinum; Bendamustina; Ribomustin. Brand name: Treanda.
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 1% DMSO +30% polyethylene glycol+1% Tween 80 : 30 mg/mL 配方 5 中的溶解度: 5.88 mg/mL (14.90 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C). 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5334 mL | 12.6672 mL | 25.3344 mL | |
| 5 mM | 0.5067 mL | 2.5334 mL | 5.0669 mL | |
| 10 mM | 0.2533 mL | 1.2667 mL | 2.5334 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT02996773 | Active Recruiting |
Drug: Bendamustine Drug: Cyclophosphamide |
Lymphoma, Hodgkin Lymphoma, Follicular |
University of Arizona | November 29, 2016 | Phase 1 |
| NCT03834688 | Active Recruiting |
Drug: Bendamustinee Drug: Venetoclax |
Mantle Cell Lymphoma | PrECOG, LLC. | January 13, 2020 | Phase 2 |
| NCT04083898 | Active Recruiting |
Drug: Bendamustine Drug: Prednisone |
Multiple Myeloma | Washington University School of Medicine |
April 3, 2020 | Phase 1 |
| NCT03872180 | Active Recruiting |
Drug: Bendamustine Biological: Obinutuzumab |
CCND1 Positive Mantle Cell Lymphoma |
Emory University | April 11, 2019 | Phase 2 |
| NCT03311126 | Active Recruiting |
Drug: Bendamustine Drug: Obinutuzumab |
Mantle Cell Lymphoma Non-hodgkin Lymphoma |
University of Wisconsin, Madison | October 19, 2017 | Phase 2 |
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MOMA-341
Morpholino G phosphoramidite
MRL-436
TBIA
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