Benzyl alcohol   中文名称: 苯甲醇

Benzyl alcohol targets membrane lipids in intact renal epithelial cells (MDCK), decreasing lipid order (increasing fluidity) [1]. It modulates the adenylate cyclase-cAMP system, likely affecting the inhibitory GTP-binding protein Ni (Gi) and possibly the coupling of Ns with the catalytic subunit [1].
In APAP hepatotoxicity models, benzyl alcohol inhibits cytochrome P450 enzymes (Cyp1A2 and Cyp2E1) responsible for APAP metabolic activation [2]. The protective effect against APAP liver injury is dependent on Toll-like receptor 4 (TLR4) signaling, specifically on myeloid cells [3].

在MDCK细胞中，苯甲醇（10-80 mM）可剂量依赖性地降低膜脂有序性，该结果通过使用TMA-DPH和丙酰-DPH探针测定的稳态荧光各向异性来评估。在10 mM浓度下，苯甲醇可显著增加PGE2和胰高血糖素刺激的cAMP合成，分别增加23%和33%，但在吲哚美辛存在的情况下，对基础cAMP或血管加压素刺激的cAMP水平没有影响。在40 mM浓度下，苯甲醇可分别降低血管加压素和PGE2刺激的cAMP水平，分别降低51%和37%，但对胰高血糖素刺激的cAMP水平没有影响。在80 mM浓度下，苯甲醇可抑制所有刺激条件下的cAMP水平。 40 mM 苯甲醇对血管加压素和福斯克林刺激的 cAMP 的抑制作用可被 1 mM Mn2+（可阻断 Ni）逆转[1]。在原代小鼠肝细胞中，与苯甲醇（4.8、9.6、19.2 mM）共同处理可剂量依赖性地保护细胞免受 APAP（5 mM）诱导的细胞死亡（LDH 释放），该保护作用在 16 小时时测得。单独使用 APAP 可导致 70±4% 的 LDH 释放；9.6 mM 苯甲醇可将 LDH 释放降低至约 40%，19.2 mM 苯甲醇可将 LDH 释放降低至约 20%。苯甲醇还可在 4.5 小时时减少 APAP-蛋白质加合物的形成（与单独使用 APAP 相比，9.6 mM 苯甲醇可减少约 60% 的加合物）。然而，单独使用苯甲醇可在 4.5 小时导致线粒体膜电位丧失（JC-1 检测，红/绿荧光比值呈剂量依赖性下降），并在 46 mM 浓度下于 16 小时导致显著的细胞死亡（LDH 释放约 60%）[2]。在原代人肝细胞中，苯甲醇（4.8、9.6、19.2 mM）不能阻止 APAP（10 mM）在 48 小时诱导的 ALT 释放，而单独使用 19.2 mM 和 46 mM 的苯甲醇则会导致毒性（ALT 释放增加）[2]。在原代小鼠肝细胞（C57BL/6）中，APAP（5 mM）可增加 ROS 生成（DCF 荧光）和 JNK 磷酸化；苯甲醇（1 mg/mL，约 9.2 mM）可抑制这两者。 APAP 诱导的细胞死亡（台盼蓝排除法）在 8 小时内受到苯甲醇的限制 [3]。

在接受对乙酰氨基酚（APAP，400 mg/kg，腹腔注射）治疗的小鼠（C57BL/6J）中，同时给予苯甲醇（270 mg/kg，腹腔注射）可显著降低APAP给药后6小时和24小时的血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高和中央小叶坏死。苯甲醇还可降低给药后2小时和6小时肝脏和线粒体中APAP-蛋白加合物的水平，延缓肝脏谷胱甘肽（GSH）的消耗（在给药后0.5小时和2小时），并降低给药后6小时和24小时的氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平和GSSG/GSH比值。此外，苯甲醇还可降低给药后6小时的线粒体Bax易位和胞质Smac及AIF的释放，并在给药后3小时维持线粒体呼吸控制率。苯甲醇在6小时时降低了血浆线粒体DNA（mtDNA）水平（从15.7±6.1 ng/mL降至5.4±3.6 ng/mL）[2]。然而，当在对乙酰氨基酚（APAP）给药2小时后给予苯甲醇时，其保护作用并不显著（6小时时，APAP组为2573±162 U/L，APAP+BA组为2358±335 U/L）[2]。在C57BL/6小鼠中，苯甲醇（270 μg/g，腹腔注射，与400 mg/kg的APAP联合给药）在3小时（从约2000 U/L降至约500 U/L）和6小时（从约6000 U/L降至约1500 U/L）时降低了血清ALT水平。组织学检查显示坏死减少。苯甲醇在 135-540 μg/g 剂量下具有保护作用（135、270 和 540 μg/g 剂量组均能显著降低 ALT 水平，与单独使用 APAP 相比），但 810 μg/g 剂量组与 APAP 联用时，所有小鼠均在 6 小时内死亡。苯甲醇作为预处理（APAP 给药前 1-24 小时）或后处理（APAP 给药后 1-2 小时，但 3 小时后无效）均可在 6 小时降低 ALT 水平。苯甲醇可降低 APAP 诱导的血清 IL-6、KC、IP-10、HMGB1（Western blot）、IL-1β 和 IL-18 水平，并减少肝组织中 caspase-1 的裂解。在TLR4全身敲除小鼠和髓系特异性TLR4敲除小鼠（LyzCre-tlr4-/-）中，苯甲醇的保护作用消失，但在肝细胞特异性（Alb-tlr4-/-）、树突状细胞特异性（CD11c-tlr4-/-）和脂肪组织特异性TLR4敲除小鼠中仍保留。苯甲醇还能限制APAP诱导的GSH氧化（GSSG/GSH比值：APAP组为2.7±0.41%，APAP+BA组为1.74±0.3%，6小时后）、JNK磷酸化和线粒体功能障碍（呼吸控制比）[3]。

采用7-乙氧基-4-三氟甲基香豆素（7EFC）脱乙基酶法测定细胞色素P450活性。将小鼠肝脏匀浆（14,000 × g上清液）与7EFC底物以及不同浓度的苯甲醇（1-10 mM）或DMSO（1-10%）（作为阳性对照）孵育。通过荧光监测脱乙基产物。苯甲醇呈剂量依赖性地抑制P450活性，在2.5 mM时抑制率>30%，在10 mM时抑制率>80%[2]。

对于 cAMP 测定，将汇合的 MDCK 细胞（在无血清或含血清培养基中培养）洗涤后，在含有 20 mM HEPES、1 mg/mL 牛血清白蛋白和 0.5 mM IBMX 的 Hanks 平衡盐溶液中预孵育 15 分钟，然后在相同的缓冲液中加入激素和苯甲醇（10-80 mM）孵育 5 分钟。如果需要使用吲哚美辛（10 μM），则在预孵育和孵育过程中均加入。反应用冰冷的乙醇/甲酸（85:15 v/v）终止，提取物蒸发，乙酰化后通过放射免疫分析法 (RIA) 测定 cAMP [1]。
对于原代小鼠肝细胞的分离，采用两步胶原酶灌注法。将细胞（活力>90%，纯度>95%）接种于I型胶原蛋白包被的培养板中（6×10⁵个细胞/孔），培养基为含100 U/mL青霉素/链霉素、10⁻⁷ M胰岛素和10%胎牛血清的Williams E培养基。细胞分别与对乙酰氨基酚（5或10 mM）和苯甲醇（0-46 mM）共同处理，或单独处理。分别在16 h和48 h时通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放或丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性来评估细胞死亡。在4.5 h时检测对乙酰氨基酚-蛋白质加合物。在4.5小时时，使用JC-1染料（红/绿荧光比值）评估线粒体膜电位[2]。在原代小鼠肝细胞中，使用5-和6-氯甲基-2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯（CM-H2DCFDA）测定活性氧（ROS）的产生。将细胞用1 μM CM-H2DCFDA孵育30分钟，并在37°C下以490 nm激发波长和530 nm发射波长测量荧光强度。通过蛋白质印迹法评估JNK磷酸化水平。细胞死亡通过台盼蓝排除法进行定量[3]。

雄性C57BL/6J小鼠（8-12周龄）禁食过夜后，腹腔注射（ip）溶于温生理盐水的对乙酰氨基酚（APAP，400 mg/kg）。同时腹腔注射溶于生理盐水的苯甲醇（270 mg/kg）或单独注射生理盐水（20 mL/kg），或在APAP注射后2小时给予。分别于APAP注射后0.5、2、6或24小时处死小鼠。采集血液和肝脏组织，用于ALT、GSH、GSSG、蛋白质加合物、蛋白质印迹、组织学（H&E染色）和线粒体分离[2]。
为检测线粒体功能，使用新鲜全肝匀浆，在琥珀酸（状态4）和ADP（状态3）存在下，用Clark型电极测量耗氧量。呼吸控制率 (RCR) 计算公式为状态 3/状态 4 [2]。
雄性 C57BL/6 小鼠（8-12 周龄，20-30 g）禁食 15-16 小时后，腹腔注射对乙酰氨基酚 (APAP)（400 mg/kg，溶于温生理盐水）。苯甲醇 以 270 μg/g 体重（除非另有说明）腹腔注射，可同时、作为预处理（APAP 给药前 1-24 小时）或作为后处理（APAP 给药后 1-3 小时）给药。测试剂量：135、270、540 和 810 μg/g。小鼠在给药后 1-24 小时处死；采集血液和肝脏组织。测定血清 ALT 水平，并对肝脏切片进行 H&E 染色以评估坏死情况。采用 MAGPIX 多重检测法测定细胞因子（IL-6、KC、IP-10），采用 ELISA 法测定 IL-18，采用蛋白质印迹法测定 HMGB1、caspase-1。使用 TLR4 敲除小鼠（全身性和细胞类型特异性：Alb-tlr4-/-、LyzCre-tlr4-/-、CD11c-tlr4-/-、adipose-tlr4-/-）来评估机制[3]。

吸收、分布和排泄
在恒河猴中测定了经皮吸收情况。在封闭皮肤条件下，24小时内观察到较高的吸收率（56-80%）。未观察到皮肤渗透性与辛醇-水分配系数之间的相关性。在非封闭条件下，由于化合物蒸发，皮肤渗透性降低（32%）。在接受血液透析的尿毒症患者中检测到高浓度的苯甲醇（5-500 μg/10 mL血浆）；在正常对照组中未检测到苯甲醇。皮下注射1 g苯甲醇的兔子在随后的24小时内排泄了300-400 mg马尿酸。口服0.40 g/kg体重苯甲醇的兔子在6小时内从尿液中排泄了6.7%的剂量，以马尿酸的形式。在人和动物中，苯甲醇很容易被胃肠道吸收。局部用药后，经皮吸收率很高。在恒河猴中，在封闭条件下局部用药后24小时内，56-80%的剂量被吸收；在开放条件下，由于蒸发，吸收率较低。在大鼠中，肌内注射后，苯甲醇在注射部位迅速消除；其消失半衰期估计小于10分钟。……
有关苯甲醇（6种类型）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
苯甲醇通常会迅速氧化成苯甲酸，苯甲酸在肝脏中与甘氨酸结合，并以马尿酸的形式排出体外。然而，早产儿的这种代谢途径可能发育不全。因此，苯甲醇可能代谢为苯甲酸，而未成熟的肝脏无法结合苯甲酸，导致苯甲酸蓄积和代谢性酸中毒……
苯甲醇通过简单的氧化代谢为苯甲酸。因此，相关数据与苯甲酸和苯甲酸钠有关。
苯甲醇是乙酸苄酯代谢途径的中间体；其后续代谢与苯甲醇相同。在成人体内，苯甲醇被氧化为苯甲酸，苯甲酸在肝脏中与甘氨酸结合，并以马尿酸的形式从尿液中排出。婴儿的代谢能力尚未成熟，因此代谢和排泄苯甲醇的能力较弱。早产儿比足月儿更容易将苯甲醇代谢为苯甲酸，但由于甘氨酸缺乏，他们无法将苯甲酸转化为马尿酸。这导致苯甲酸蓄积。有关苯甲醇代谢/代谢产物（共8种代谢产物）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。苯甲醇是甲苯在人体内的已知代谢产物。

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生物半衰期
在犬类中，静脉注射52和105 mg/kg剂量的苯甲醇（溶于2.5%生理盐水）后，其血浆半衰期约为1.5小时。在大鼠中，肌内注射后，苯甲醇迅速从注射部位消失；其消失半衰期估计小于10分钟。

毒性概述
识别：苯甲醇是一种芳香族有机醇，呈水白色，略带芳香气味，味道辛辣灼烧；它是一种防腐剂、溶剂和局部麻醉剂。苯甲醇广泛用于各种产品，包括彩色胶片显影剂；尼龙丝、纺织品和塑料片材的染料；染料、纤维素酯、酪蛋白和蜡的溶剂；聚乙烯薄膜的热封剂；对羟基苯甲酸酯和苯甲醚的中间体；抗菌剂；化妆品、软膏和乳液；圆珠笔墨水；以及模板墨水。人体暴露和毒性：研究发现，浓度为3%或更高的苯甲醇可刺激皮肤。0.65%苯甲醇的斑贴试验未引起皮肤刺激。苯甲醇中毒可导致新生儿喘息综合征。这些婴儿的病情发展以典型的进行性神经系统恶化、严重代谢性酸中毒、突发喘息、血小板减少、肝肾功能衰竭、低血压、心血管衰竭和死亡为特征。所有婴儿的尿液中均检测到未代谢的苯甲醇。经肠外途径或皮肤接触苯甲醇后可能发生超敏反应。急性反应包括荨麻疹、红斑、可触及的水肿、疲乏、恶心、弥漫性血管性水肿、斑丘疹和发热。在同一患者中，单次接触苯甲醇后，在发生速发型超敏反应2至3天后，可能出现以红斑、水肿和水疱为特征的迟发型超敏反应。据报道，含有苯甲醇的神经肌肉阻滞剂禁用。不建议在新生儿或硬膜外腔内常规使用这些药物。玻璃体内注射浓度为0.225 mg/mL的苯甲醇（临床相关浓度）的曲安奈德（TA）可在2小时内造成人视网膜色素上皮细胞的超微结构损伤并损害其功能。市售浓度为9.0 mg/mL的TA混悬液可在5分钟内产生毒性。动物实验：在初步刺激性研究中，将10%的苯甲醇溶液以封闭贴片的形式敷于8只雄性白化兔背部24小时，未观察到刺激反应。将未稀释的苯甲醇涂抹于脱毛豚鼠皮肤24小时后，观察到中度刺激反应。在小鼠中测定了苯甲醇的急性静脉注射毒性。所有品系的小鼠均在24小时内出现临床症状，包括抽搐、呼吸困难和活动减少。治疗后第一周体重略有下降，第二周恢复正常。显微镜检查显示，向猫面部注射5%苯甲醇后出现局部神经退行性变；而10%苯甲醇则产生局部麻醉作用。在另一项实验中，连续13周对大鼠口服50、100、200、400和800 mg/kg的苯甲醇。高剂量组出现神经毒性临床症状，包括步态不稳、呼吸困难和嗜睡。800 mg/kg剂量组的雄性大鼠和200 mg/kg及以上剂量组的雌性大鼠体重增长减少。高剂量组动物还出现口周和鼻出血，以及脑、胸腺、骨骼肌和肾脏的组织学病变。 50只妊娠小鼠在妊娠第6至13天期间，以750 mg/kg/天的剂量灌胃给予苯甲醇溶液，并使其分娩。观察到幼鼠出生体重和体重增长均有所下降，但该化学物质对母鼠无毒性，且对幼鼠存活率无影响。对五株鼠伤寒沙门氏菌（TA1535、TA1537、TA97、TA98和TA100）进行了苯甲醇的遗传毒性试验，分别在有代谢活化和无代谢活化两种情况下进行。所有鼠伤寒沙门氏菌菌株的最高无效剂量均为5.0 mg/平板。在6.666 mg/平板的浓度下，培养物中观察到背景菌落的轻微抑制，但结果不显著。在采用CHO细胞进行的哺乳动物细胞遗传毒性试验中，苯甲醇在未进行代谢活化的情况下呈阴性，而在进行代谢活化后呈阳性。

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毒性数据
LCLo（大鼠）= 1,000 ppm/8h
相互作用
对乙酰氨基酚 (APAP) 中毒是工业化国家急性肝衰竭的最常见原因。了解 APAP 诱导的肝损伤以及其他形式的无菌性肝损伤的机制对于改善患者治疗至关重要。近期研究表明，危险信号和炎症小体激活在 APAP 诱导的损伤中发挥作用。本研究旨在验证苯甲醇 (BA) 是否是一种通过调节危险信号来保护肝脏免受 APAP 诱导的肝损伤的治疗剂。APAP 诱导的肝损伤部分依赖于 Toll 样受体 (TLR) 9 和晚期糖基化终产物受体 (RAGE) 信号通路。BA 在 135–540 μg/g 体重的剂量范围内，或在 APAP 治疗之前、期间或之后，均可减轻肝损伤。此外，苯甲醇（BA）还能抑制对乙酰氨基酚（APAP）诱导的细胞因子、趋化因子以及高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的释放。此外，BA还能抑制APAP诱导的炎症小体信号通路，这可从肝组织中白细胞介素（IL）-1β、IL-18和caspase-1的裂解得到证实。有趣的是，BA减轻肝损伤和炎症小体激活的保护作用依赖于TLR4信号通路，而非TLR2或CD14。研究人员利用TLR4细胞类型特异性敲除模型进一步探索了BA的保护机制。这些研究发现，髓系细胞（LyzCre-tlr4-/-）中TLR4的特异性表达是BA发挥其保护作用所必需的。苯甲醇（BA）可通过TLR4依赖性通路保护肝脏免受对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤，并减少炎症小体的激活。 BA 可能有助于 APAP 和其他类型无菌性肝损伤的辅助治疗。

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非人类毒性值
小鼠皮下注射 LD50：950 mg/kg 体重
大鼠皮下注射 LD50：1700 mg/kg 体重
豚鼠腹腔注射 LD50：> 400-800 mg/kg 体重
大鼠腹腔注射 LD50：> 400-800 mg/kg 体重
有关苯甲醇的更多非人类毒性值（完整数据，共 20 项），请访问 HSDB 记录页面。

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在 MDCK 细胞中，80 mM 苯甲醇可强烈抑制配体刺激的 cAMP 积累，使其恢复至未刺激水平 [1]。
在原代小鼠肝细胞中，46 mM 苯甲醇单独使用即可导致显著的 cAMP 丢失。 4.5 小时时线粒体膜电位降低（JC-1 红/绿比值从约 1.0 降至约 0.4），并在 16 小时导致 LDH 释放约 60%。在 19.2 mM 浓度下，LDH 释放约 20% [2]。
在原代人肝细胞中，单独使用 19.2 mM 和 46 mM 的苯甲醇均可在 48 小时导致 ALT 释放（ALT 从约 10 U/L（对照组）升高至 19.2 mM 浓度下的约 30 U/L 和 46 mM 浓度下的约 60 U/L）[2]。
在小鼠中，腹腔注射 810 μg/g 的苯甲醇与 400 mg/kg 的对乙酰氨基酚 (APAP) 联合给药，导致所有小鼠 (3/3) 在 6 小时内死亡。 苯甲醇单独使用 810 μg/g 的苯甲醇，不与对乙酰氨基酚 (APAP) 联用，6 小时内未引起死亡 [3]。
高剂量的苯甲醇已知具有毒性，包括呼吸衰竭、血管扩张、低血压、惊厥和麻痹 [3]。

[1]. Benzyl alcohol increases membrane fluidity and modulates cyclic AMP synthesis in intact renal epithelial cells. Biochim Biophys Acta. 1987 Oct 2;903(2):341-8.

[2]. Benzyl alcohol protects against acetaminophen hepatotoxicity by inhibiting cytochrome P450 enzymes but causes mitochondrial dysfunction and cell death at higher doses. Food Chem Toxicol. 2015 Dec;86:253-61.

[3]. Benzyl alcohol attenuates acetaminophen-induced acute liver injury in a Toll-like receptor-4-dependent pattern in mice. Hepatology. 2014 Sep;60(3):990-1002.

苯甲醇是一种无色透明液体，具有宜人的气味。其密度略大于水。闪点为90°C (194°F)。沸点为204°C (401°F)。接触可能刺激皮肤、眼睛和黏膜。误食可能具有轻微毒性。它用于制造其他化学品。苯甲醇是一种芳香醇，由一个带有羟甲基取代基的苯环组成。它可用作溶剂、代谢物、抗氧化剂和香料。苯甲醇是大肠杆菌（K12、MG1655菌株）中发现或产生的代谢物。苯甲醇是一种杀虱剂。据报道，茶树、睡莲和其他具有相关数据的生物体中也含有苯甲醇。苯甲醇是酿酒酵母中发现或产生的代谢物。它是一种无色液体，具有强烈的灼烧味和轻微的气味。它可用作局部麻醉剂，并缓解利多卡因注射引起的疼痛。此外，它还用于制造其他苄基化合物、作为药物佐剂以及用于香料和调味剂。另见：苯甲醇；氯化锌（成分）；苯甲醇；盐酸利多卡因（成分）；苯甲醇；樟脑（合成）；薄荷醇（成分）……查看更多……

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药物适应症
Ulesfia（苯甲醇）乳剂适用于6个月及以上患者的头虱感染的局部治疗。Ulesfia乳剂不具有杀卵活性。
FDA标签

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作用机制
苯甲醇抑制虱子呼吸孔的闭合，导致药物阻塞呼吸孔，最终导致虱子窒息死亡。

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治疗用途
局部麻醉剂；药用辅料
/2009年4月9日，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了一种新的处方药，用于治疗头虱（Pediculosis capitis）感染。5%苯甲醇乳剂已获准作为处方药上市，适用于6个月及以上的患者。5%苯甲醇乳剂是首个获得FDA批准的以苯甲醇为活性药物成分的头虱治疗产品。两项研究共纳入628名患有活动性头虱感染6个月或以上的患者，证实了5%苯甲醇乳剂的安全性和有效性。受试者接受两次治疗，每次持续10分钟，分别使用苯甲醇乳剂或局部安慰剂，两次治疗间隔一周。末次治疗后14天，5%苯甲醇乳剂治疗组中超过75%的受试者未再出现虱子。在两项双盲研究中，25名早期进展性特发性白内障（囊下或皮质性）患者每8小时滴入一滴含0.07%苯甲醇的生理盐水。每次滴眼后，眼睑至少保持睁开2分钟。治疗持续22个月。其中一项研究的对照组接受安慰剂治疗；另一项研究的对照组接受抗白内障药物治疗。在前14个月，每30天记录一次临床结果，随后分别随访至18个月和22个月。与接受安慰剂或药物治疗的患者相比，接受苯甲醇治疗的患者在30天和60天时视力（VA）显著提高（p < .01）。与接受安慰剂和药物治疗的患者相比，分别有19例和17例接受苯甲醇治疗的患者晶状体混浊度显著降低（p < .01）。研究期间，未接受苯甲醇治疗的患者白内障手术例数显著增加。接受苯甲醇治疗的患者中，有1例在22个月后需要手术，而接受安慰剂或药物治疗的患者中有38例需要手术。除2例患者（4%）外，苯甲醇的耐受性良好；1例患者耐受性中等；另1例患者耐受性差。有关苯甲醇（12种类型）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
5%苯甲醇乳剂的常见副作用包括皮肤、头皮和眼睛刺激，以及用药部位麻木。与所有药物一样，请务必按照标签说明使用5%苯甲醇，以最大限度地提高疗效并最大限度地降低风险。本产品仅适用于头皮或与头皮相连的毛发。本产品未获准用于六个月以下婴儿。早产儿使用本产品可能导致严重的呼吸系统、心脏或脑部不良事件，例如癫痫发作、昏迷或死亡。此外，由于苯甲醇分子较小，它们很容易穿过胎盘屏障，类似于穿过血脑屏障，进入未成熟的胎儿组织。因此，作为预防措施，孕妇应避免使用含有苯甲醇的产品。新生儿重症监护室的早产儿可能需要多种药物，其中一些可能含有苯甲醇。由于可能没有适用于这些患者的安全低剂量苯甲醇，因此，只要有其他替代方案，就应避免使用含有苯甲醇的多剂量小瓶。苯甲醇被认为与接受含苯甲醇冲洗液的极低出生体重儿（VLBW，体重<1000克）脑室内出血和死亡率增加有关。在同一极低出生体重儿群体中，还观察到发育迟缓和脑瘫的发生率增加，这表明苯甲醇可能具有继发性损害作用。有关苯甲醇的更完整数据（共6项），请访问HSDB记录页面。

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苯甲醇可增加细胞膜流动性，从而调节肾小管细胞的激素反应。对 cAMP 合成的影响取决于配体：低浓度时增强 PGE2 和胰高血糖素的刺激作用，而高浓度时抑制血管加压素和 PGE2，这表明受体复合物的脂质环境不同 [1]。
在对乙酰氨基酚 (APAP) 肝毒性中，苯甲醇 的保护作用并非主要通过抗炎作用，而是通过抑制细胞色素 P450 介导的 APAP 代谢活化（减少 NAPQI 的生成和蛋白质加合物的形成）来实现的。这种保护作用在原代人肝细胞中消失，表明存在物种差异。苯甲醇 本身在高剂量下会导致线粒体功能障碍和细胞死亡，限制了其临床应用 [2]。
苯甲醇 已获得 FDA 批准用于治疗头虱（5% 制剂）。它在肝脏中经氧化代谢为苯甲酸，然后与甘氨酸结合形成马尿酸排出体外。在 APAP 过量模型中，苯甲醇的保护作用取决于髓系细胞上的 TLR4 表达，并涉及炎症小体活化（caspase-1、IL-1β、IL-18）的减少[3]。

C7H8O

108.1378

108.057

100-51-6

27134-46-9

244

Colorless to light yellow liquid

1.0±0.1 g/cm3

204.7±0.0 °C at 760 mmHg

-15 °C

93.9±0.0 °C

0.2±0.4 mmHg at 25°C

1.546

1.03

20.23

1

1

1

8

55.4

0

O([H])C([H])([H])C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H]

WVDDGKGOMKODPV-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C7H8O/c8-6-7-4-2-1-3-5-7/h1-5,8H,6H2

phenylmethanol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

Ethanol :≥ 100 mg/mL (~924.73 mM)
H2O : ~20 mg/mL (~184.95 mM)
DMSO : ≥ 1.8 mg/mL (~16.65 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (23.12 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 EtOH 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (23.12 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (23.12 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 33.33 mg/mL (308.21 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。