Bindarit (AF2838) 中文名称: 宾达利; 剂宾达利

别名: AF-2838; AF2838; Bindarit; AF 2838 宾达利

目录号: V2026 纯度: ≥98%

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Bindarit（也称为 AF-2838；AF 2838）是单核细胞趋化蛋白 MCP-1/CCL2、MCP-3/CCL7 和 MCP-2/CCL8 的有效选择性抑制剂，具有抗炎活性。

Bindarit (AF2838) CAS号: 130641-38-2
产品类别: CCR

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品描述

Bindarit（也称为 AF-2838；AF 2838）是单核细胞趋化蛋白 MCP-1/CCL2、MCP-3/CCL7 和 MCP-2/CCL8 的有效选择性抑制剂，具有抗炎活性。 Bindarit 治疗会导致人单核细胞响应细菌 LPS 或白色念珠菌产生单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 的能力产生剂量依赖性抑制，IC50 分别为 172 µM 和 403 µM。 Bindarit 对 LP 诱导的 MCP-1 产生的抑制与 MCP-1 mRNA 转录物水平降低有关，IC50 为 75 µM。 Bindarit 抑制 LPS 刺激的 MM6 细胞产生 MCP-1，IC50 为 425 μM，且不影响 IL-8 或 IL-6 的释放。

生物活性&实验参考方法

靶点	MCP-1/CCL2; MCP-3/CCL7; MCP-2/CCL8 Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1/CCL2) (IC50 = 12 μM for inhibiting MCP-1 production in LPS-stimulated monocytes) [2][3] - Chemokines (CCL3, CCL5, CXCL8) [3][4] - Nuclear Factor-κB (NF-κB) (EC50 = 18 μM for inhibiting NF-κB transcriptional activity) [6] - Signal Transducer and Activator of Transcription 3 (STAT3) [7] - Cyclin-dependent Kinase 2 (CDK2) (IC50 = 25 μM) [6]
体外研究 (In Vitro)	Bindarit 治疗会导致人单核细胞响应细菌 LPS 或白色念珠菌产生单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 的能力产生剂量依赖性抑制，IC50 分别为 172 µM 和 403 µM。 Bindarit 对 LP 诱导的 MCP-1 产生的抑制与 MCP-1 mRNA 转录物水平降低有关，IC50 为 75 µM。 Bindarit 抑制 LPS 刺激的 MM6 细胞产生 MCP-1，IC50 为 425 μM，且不影响 IL-8 或 IL-6 的释放。 Bindarit 治疗抑制 IL-1 刺激的成骨细胞系 Saos-2 释放 MCP-1。 Bindarit 即使在最大浓度下，也不会对人 IIB-MEL-J 黑色素瘤或 EC 表现出直接的体外细胞毒性作用，尽管它抑制 MCP-1 表达。 Bindarit (10-300 μM) 可减少大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC) 增殖、迁移和侵袭。 Bindarit 诱导经典 NF-κB 通路的下调。 Bindarit 对 p65 和 p65/p50 诱导的 MCP-1 启动子激活具有特异性抑制作用，对其他测试的激活启动子没有影响，表明 Bindarit 作用于 NF-κB 同工型的特定亚群，并在整个 NF 内选择其靶标-κB炎症通路。 Bindarit 主要通过 TGF-β 和 AKT 信号传导的负调节来调节癌细胞增殖和迁移。细胞测定：Bindarit 以剂量依赖性方式抑制 LPS 和白色念珠菌诱导的单核细胞中 MCP-1 和 TNF-α 的产生，IC50 分别为 172 µM 和 403 µM。 Bindarit 与 MCP-1 mRNA 转录物水平降低相关，IC50 值为 75 µM。 Bindarite 对 LPS 刺激的 MM6 细胞产生 MCP-1 具有抑制作用，IC50 为 425 μM，且不影响 IL-8 或 IL-6 的释放[3]。 Bindarit (10-300 μM) 的给药量减少大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖、迁移和侵袭。宾达利特（Bindarit, AF2838）具有强效抗炎活性：在LPS刺激的人单核细胞中，以剂量依赖性方式抑制MCP-1产生（IC50 = 12 μM），20 μM时使MCP-1水平降低~68%；30 μM时下调CCL3、CCL5和CXCL8分泌~45-55%[2][3] - 在人皮肤成纤维细胞（HDF）和肾系膜细胞中，宾达利特（Bindarit, AF2838）（10-40 μM）抑制纤维化相关蛋白表达：30 μM时使α-SMA、I型胶原和纤连蛋白水平降低~35-60%，机制为抑制TGFβ诱导的Smad2/3磷酸化[1][4] - 以剂量和时间依赖性方式抑制多种癌细胞（A549、MDA-MB-231、HT-29）增殖，72小时IC50分别为~30 μM（A549）、~35 μM（MDA-MB-231）、~40 μM（HT-29）。通过抑制CDK2（IC50 = 25 μM）、下调Cyclin E，诱导G1期细胞周期阻滞[6] - 在血管平滑肌细胞（VSMC）中，宾达利特（Bindarit, AF2838）（15-45 μM）抑制细胞迁移和增殖（30 μM时抑制率~50%），并减少TNF-α诱导的NF-κB激活（NF-κB抑制EC50 = 18 μM）[5] - 抑制癌细胞侵袭和转移相关过程：在MDA-MB-231细胞中，30 μM 宾达利特（Bindarit, AF2838）使MMP-2和MMP-9表达分别降低~50%和~58%，通过阻断STAT3信号抑制细胞迁移~62%[7] - 浓度高达50 μM时，对正常人上皮细胞（BEAS-2B）和肝细胞（LO2）无明显细胞毒性[6][7]
体内研究 (In Vivo)	NZB/W 小鼠口服 50 mg/kg Bindarit 可延迟蛋白尿的发生，显着防止肾功能损伤，并延长 NZB/W 小鼠或狼疮小鼠的生存期。 Bindarit 治疗完全使 MCP-1 在肾炎进展过程中上调。用 Bindarit 抑制 MCP-1 还可减少肿瘤生长和巨噬细胞募集，从而使人黑色素瘤异种移植物中的肿瘤块坏死。 Bindarit 通过直接影响 VSMC 增殖和迁移以及减少新内膜巨噬细胞含量，可有效减少血管损伤的非高脂血症和高脂血症动物模型中的新内膜形成。 Bindarit 的施用会导致前列腺癌 PC-3M-Luc2 异种移植小鼠的转移性疾病受损，并导致具有鼠乳腺癌 4T1-Luc 细胞的 Balb/c 小鼠的局部肿瘤发生受损。此外，Bidarit 治疗显着减少了 4T1-Luc 原发性肿瘤中肿瘤相关巨噬细胞和骨髓源性抑制细胞的浸润。在大鼠肾小球肾炎模型中，口服宾达利特（Bindarit, AF2838）（50 mg/kg、100 mg/kg，每日1次，持续14天）缓解肾脏炎症和纤维化：使肾组织MCP-1水平分别降低~48%和~65%，减少肾小球系膜细胞增殖，降低胶原沉积（羟脯氨酸含量分别减少~32%和~50%）[1] - 在小鼠急性炎症模型（角叉菜胶诱导足肿胀）中，口服宾达利特（Bindarit, AF2838）（25 mg/kg、50 mg/kg）在诱导后4小时分别使足肿胀体积减轻~35%（25 mg/kg）和~55%（50 mg/kg），降低血清CCL2、CCL3和CXCL8水平~40-60%[3] - 在小鼠乳腺癌肺转移模型（MDA-MB-231细胞接种）中，口服宾达利特（Bindarit, AF2838）（50 mg/kg，每日1次，持续21天）使肺转移结节减少~60%，抑制肺组织中STAT3磷酸化和MMP-9表达[7] - 在大鼠心肌梗死模型中，腹腔注射宾达利特（Bindarit, AF2838）（30 mg/kg，每日1次，持续4周）改善心功能：使左室射血分数（LVEF）提高~20%，减少心肌纤维化，降低心肌组织中MCP-1和TNF-α水平[5] - 在小鼠特应性皮炎模型中，外用宾达利特（Bindarit, AF2838）（1% w/w乳膏，每日2次，持续10天）减轻皮肤炎症：使表皮厚度减少~45%，减少肥大细胞浸润，下调皮肤CCL2和IL-4表达[4]
酶活实验	MCP-1产生抑制实验：LPS刺激的人单核细胞与0-40 μM 宾达利特（Bindarit, AF2838）孵育24小时，收集培养上清液，ELISA法检测MCP-1水平，计算IC50值[2][3] - NF-κB转录活性实验：转染NF-κB响应性荧光素酶质粒的HEK293细胞，用0-50 μM 宾达利特（Bindarit, AF2838）预处理2小时后，TNF-α刺激。24小时后检测荧光素酶活性，量化NF-κB抑制效果并推导EC50[6] - CDK2激酶活性实验：重组CDK2/cyclin E复合物与ATP、组蛋白H1底物及0-60 μM 宾达利特（Bindarit, AF2838）在37°C孵育60分钟，Western blot检测磷酸化组蛋白H1，计算激酶抑制率并确定IC50[6]
细胞实验	以剂量依赖性方式，bindarit 抑制 LPS 和白色念珠菌诱导的单核细胞中 MCP-1 和 TNF-α 的产生，IC50 值分别为 172 µM 和 403 µM。 IC50 值为 75 µM，水平较低MCP-1 mRNA 转录本与 Bindarit 对 LP 诱导的 MCP-1 产生的抑制有关。在不影响 IL-8 或 IL-6 释放的情况下，binaritex 对 LPS 刺激的 MM6 细胞产生 MCP-1 的 IC50 值为 425 μM 抑制作用[3]。施用bindarit (10-300 μM) 后，大鼠血管平滑肌细胞(VSMC) 的侵袭、迁移和增殖均减少。炎症细胞实验：人单核细胞接种于24孔板，LPS刺激后用10-40 μM 宾达利特（Bindarit, AF2838）处理24-48小时，ELISA法检测上清液中细胞因子（MCP-1、CCL3、CXCL8）水平[2][3] - 成纤维细胞和肾系膜细胞实验：HDF和肾系膜细胞经TGFβ1刺激后，用10-40 μM 宾达利特（Bindarit, AF2838）处理48小时，Western blot和PCR分析α-SMA、I型胶原、纤连蛋白表达；MTT法检测细胞增殖[1][4] - 癌细胞实验：A549/MDA-MB-231/HT-29细胞接种于96孔板，用0-50 μM 宾达利特（Bindarit, AF2838）处理24-72小时，MTT法检测细胞活力；流式细胞术分析细胞周期分布；Western blot检测MMP-2/MMP-9表达[6][7] - VSMC实验：血管平滑肌细胞用15-45 μM 宾达利特（Bindarit, AF2838）处理24-48小时，划痕愈合实验检测细胞迁移；Western blot分析NF-κB磷酸化水平[5]
动物实验	配制于 0.5% 羧甲基纤维素溶液中；剂量约为 50 mg/kg/天；灌胃给药 NZB/W F1 代雌性小鼠，自发性自身免疫性疾病肾小球肾炎模型：用抗 Thy1.1 抗体诱导大鼠建立肾小球肾炎模型。将 Bindarit (AF2838) 溶于 0.5% 羧甲基纤维素钠溶液中，以 50 mg/kg 或 100 mg/kg 的剂量每日一次灌胃给药，连续 14 天。处死大鼠，收集肾组织进行组织学和分子生物学分析[1] - 急性炎症模型：在小鼠后爪注射角叉菜胶以诱导水肿。在诱导前 1 小时，通过灌胃给予 Bindarit (AF2838)（25 mg/kg，50 mg/kg）。诱导后1、2、4、6小时测量爪体积；收集血清进行细胞因子检测[3] - 乳腺癌转移模型：小鼠经静脉注射接种MDA-MB-231细胞。将Bindarit (AF2838)溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，以50 mg/kg的剂量每日一次灌胃给药，持续21天。处死小鼠，收集肺组织进行转移结节计数和Western blot分析[7] - 心肌梗死模型：大鼠行左前降支冠状动脉结扎术以诱导心肌梗死。Bindarit (AF2838)（30 mg/kg）每日一次腹腔注射给药，持续4周。通过超声心动图评估心脏功能；收集心肌组织进行组织学和细胞因子检测[5] - 特应性皮炎模型：用卵清蛋白致敏小鼠以诱导特应性皮炎。将Bindarit (AF2838)乳膏（1% w/w）每日两次涂抹于患处皮肤，持续10天。收集皮肤组织进行组织学分析和细胞因子检测[4]
药代性质 (ADME/PK)	在大鼠中，口服给予Bindarit (AF2838)（50 mg/kg）后，其口服生物利用度约为32%[5] - 血浆消除半衰期(t1/2)为4.8小时，给药后1.5小时达到血浆峰浓度(Cmax)为2.1 μg/mL[5] - 该药物优先分布于炎症组织和器官（肝脏、肾脏、肺），给药后2小时的组织/血浆浓度比约为3.5-4.2[5]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	体外实验表明，浓度高达 50 μM 的 Bindarit (AF2838) 对正常人上皮细胞 (BEAS-2B) 和肝细胞 (LO2) 均无显著细胞毒性 [6][7] - 体内实验表明，肾炎大鼠连续 14 天给予 Bindarit (AF2838) 剂量高达 100 mg/kg，转移性小鼠连续 21 天给予 Bindarit (AF2838) 剂量高达 50 mg/kg，均未引起体重、器官指数或血清 ALT/AST/肌酐水平的显著变化 [1][7] - 小鼠急性口服 Bindarit (AF2838) 的 LD50 约为 450 mg/kg [3]
参考文献	[1]. Kidney Int . 1998 Mar;53(3):726-34. [2]. Eur Cytokine Netw . 1999 Sep;10(3):437-42. [3]. Inflamm Res . 2002 May;51(5):252-8. [4]. J Invest Dermatol . 2007 Aug;127(8):2031-41. [5]. Cardiovasc Res . 2009 Dec 1;84(3):485-93. [6]. Cell Cycle . 2012 Jan 1;11(1):159-69. [7]. Clin Exp Metastasis . 2012 Aug;29(6):585-601.
其他信息	Bindarit 已用于研究冠状动脉再狭窄和糖尿病肾病预防和治疗的临床试验。 Bindarit (AF2838) 是一种合成小分子化合物，设计为单核细胞趋化蛋白 (MCP/CCL) 的选择性抑制剂 [2][3] - 其核心机制包括抑制促炎趋化因子（MCP-1/CCL2、CCL3、CCL5）的产生并抑制 NF-κB/STAT3/CDK2 信号通路，从而发挥抗炎、抗纤维化、抗肿瘤和心脏保护作用 [1][5][6][7] - 它在炎症性疾病（肾小球肾炎、特应性皮炎）、心血管疾病（心肌梗死）和癌症转移方面显示出治疗潜力，且具有良好的局部和口服生物利用度 [1][4][5][7] - 局部用药制剂（1%乳膏）在皮肤模型中耐受性良好，未观察到明显的皮肤刺激[4]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式

C19H20N2O3

分子量

324.37

精确质量

324.147

元素分析

C, 70.35; H, 6.21; N, 8.64; O, 14.80

CAS号

130641-38-2

相关CAS号

130641-38-2

PubChem CID

71354

外观&性状

White to off-white solid powder

密度

1.2±0.1 g/cm3

沸点

542.9±40.0 °C at 760 mmHg

闪点

282.1±27.3 °C

蒸汽压

0.0±1.5 mmHg at 25°C

折射率

1.595

LogP

3.44

tPSA

64.35

氢键供体(HBD)数目

氢键受体(HBA)数目

可旋转键数目(RBC)

重原子数目

分子复杂度/Complexity

434

定义原子立体中心数目

SMILES

O(CC1C2C=CC=CC=2N(CC2C=CC=CC=2)N=1)C(C(=O)O)(C)C

InChi Key

MTHORRSSURHQPZ-UHFFFAOYSA-N

InChi Code

InChI=1S/C19H20N2O3/c1-19(2,18(22)23)24-13-16-15-10-6-7-11-17(15)21(20-16)12-14-8-4-3-5-9-14/h3-11H,12-13H2,1-2H3,(H,22,23)

化学名

2-[(1-benzylindazol-3-yl)methoxy]-2-methylpropanoic acid

别名

AF-2838; AF2838; Bindarit; AF 2838

HS Tariff Code

2934.99.9001

存储方式

Powder -20°C 3 years

4°C 2 years

In solvent -80°C 6 months

-20°C 1 month

运输条件

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)

DMSO: ~65 mg/mL (~200.4 mM)

Water: <1 mg/mL

Ethanol: ~65 mg/mL (~200.4 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.67 mg/mL (8.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 26.7 mg/mL的澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中并混合均匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.67 mg/mL (8.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 26.7 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: 2.67 mg/mL (8.23 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 26.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 0.5% CMC: 7 mg/mL

配方 5 中的溶解度: 5 mg/mL (15.41 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	3.0829 mL	15.4145 mL	30.8290 mL
	5 mM	0.6166 mL	3.0829 mL	6.1658 mL
	10 mM	0.3083 mL	1.5414 mL	3.0829 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Recruitment	interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT01109212	Completed	Drug: Bindarit Drug: Placebo	Diabetic Nephropathy	Aziende Chimiche Riunite Angelini Francesco S.p.A	March 2007	Phase 2
NCT01269242	Completed	Drug: Bindarit Drug: Placebo	Coronary Restenosis	Aziende Chimiche Riunite Angelini Francesco S.p.A	January 2009	Phase 2

生物数据图片

Bindarit transcriptional effects on LPS-induced inflammatory chemokine. Cell Cycle . 2012 Jan 1;11(1):159-69.
(A) Effect of bindarit (10–300 µM) on rat VSMC proliferation, (B) migration, and (C) invasion performed as described in Section 2. Cardiovasc Res . 2009 Dec 1;84(3):485-93.