Bisphenol A   中文名称: 双酚A

Bisphenol A acts as an endocrine disruptor by binding to estrogen receptors (ERα and ERβ). It can act as an agonist or antagonist depending on the cellular context and the presence of endogenous estrogens. BPA also interacts with other nuclear receptors, including androgen receptors, thyroid hormone receptors, and PPARγ. It can modulate cell signaling pathways involved in proliferation, apoptosis, and inflammation. These interactions underlie its effects on reproductive, developmental, and metabolic systems. BPA’s ability to bind to estrogen receptors is the basis for its classification as an estrogenic compound.

双酚A（BPA）具有多种体外活性，这与其内分泌干扰特性密切相关。它能以中等亲和力与雌激素受体结合，并在基于细胞的报告基因检测中激活雌激素反应基因的表达。BPA还能调节细胞信号通路，包括MAPK/ERK、PI3K/AKT和NF-κB通路。它能在细胞培养模型中诱导氧化应激和炎症。体外实验表明，BPA会影响脂肪细胞分化、胰岛β细胞功能和免疫细胞活化。这些活性证实了其干扰内分泌和代谢功能的潜在能力。

双酚A（BPA）的毒理学和内分泌干扰效应已在体内进行了广泛研究。动物研究表明，BPA暴露可导致生殖毒性，包括生育力下降、性发育异常和生殖器官功能受损。发育期BPA暴露与神经发育障碍、行为改变和代谢异常有关。BPA在某些模型中也被证实可促进致癌作用。这些体内研究引发了人们对BPA暴露于人类（尤其是在关键发育阶段）安全性的担忧。

双酚A的体外检测方法包括受体结合试验，用于测定其与雌激素受体和其他核受体的亲和力。常用的方法是使用放射性标记的雌二醇进行竞争性结合试验。在表达雌激素受体的细胞中进行报告基因检测，用于测定转录活性。酶活性检测可用于测定双酚A对参与激素代谢的酶（例如芳香化酶或磺基转移酶）的影响。这些检测方法有助于表征双酚A的内分泌干扰活性。

双酚A的体外细胞实验在多种细胞类型中进行，包括乳腺癌细胞（例如MCF-7）、脂肪细胞和神经元细胞。将细胞用不同浓度的双酚A处理，并检测细胞增殖、分化和基因表达。雌激素反应基因（例如pS2、TFF1）的表达通过qPCR进行检测。同时评估氧化应激和炎症标志物。这些实验旨在阐明双酚A的细胞效应及其作用机制。

双酚A（BPA）的体内动物实验通常在啮齿动物（如大鼠或小鼠）中进行。BPA可通过灌胃、饮用水或饲料以不同剂量给药。实验终点包括生殖器官重量、精子数量、动情周期和后代发育情况。此外，还会进行行为学测试、代谢参数测定和组织病理学检查。这些研究对于评估BPA暴露的健康风险至关重要。

吸收、分布和排泄
本研究探讨了低剂量膳食双酚A (BPA) 的分布情况。雌性大鼠口服 50 μg/kg (14)C-BPA 后，放射性物质分布于全身，子宫内含量尤为显著。预先给予雌二醇或雌激素拮抗剂 ICI 182,780 可显著降低子宫内的放射性。气相色谱-质谱 (GC-MS) 分析证实，子宫内大部分 BPA 为苷元（具有受体活性）。随后，小鼠分别口服 0.5、5 或 50 μg/kg (14)C-BPA，结果显示子宫内的放射性高于其他非代谢组织。雌性小鼠分别接受 50 μg/kg (14)C-BPA 处理 1、7 或 28 天，并在最后一次给药后 24 小时进行测量。结果显示，重复给药后，子宫、肝脏和肾脏的放射性显著增加。这些数据共同证明了 BPA 与雌激素受体在体内存在相互作用。此外，重复低剂量给药也会导致生殖组织中 BPA 水平升高。双酚 A (BPA) 是一种内分泌干扰物，会干扰发育过程，其在人类中的广泛暴露引发了人们对胎儿暴露于 BPA 健康风险的担忧。在人类中，胎盘-胎儿系统中 BPA 的浓度差异很大。然而，人类胎儿暴露于 BPA 的程度仍不清楚。本研究旨在利用非循环双胎胎盘灌注技术，表征胎盘中双酚 A (BPA) 及其主要代谢物双酚 A 葡萄糖醛酸苷 (BPA-G) 的交换情况。脂溶性双酚A在胎盘中表现出较高的双向渗透性，强烈提示其在母胎和胎母两个方向上均存在被动扩散，导致胎儿和母体游离双酚A浓度的比值约为1。相比之下，双酚A-G的胎盘渗透性有限，尤其是在母胎方向上。因此，胎儿暴露于双酚A结合物主要归因于胎儿排出双酚A-G的能力有限。当通过灌胃法给予雄性CFE大鼠时，28%的¹⁴C标记的双酚A经尿液排出（主要以葡萄糖胺的形式），56%经粪便排出（20%为游离双酚A，20%为羟基化双酚A，其余为未鉴定的结合物）。8天后处死的动物体内未检测到碳标记残留物。本研究在两种实验温度（7°C 和 19°C）下，考察了放射性标记的¹⁴C双酚A在欧洲林蛙（Rana temporaria）体内的毒代动力学。在96小时的实验中，蝌蚪在7°C下生长非常缓慢，但在19°C下，其体重几乎翻了一番。在所有测试的暴露浓度（0.2、1.5、10 和 100 μg/L）下，7°C下的条件吸收速率常数（ku）比19°C下低69%至82%，消除速率（ke）低79%至90%。相反，7°C下的生物富集因子（BCF）高于19°C。个体体内双酚A的总积累量在19°C下更高，这与19°C下较高的ku值相一致。在两种温度下，暴露浓度对BCF均无显著影响。这些结果表明，较高的温度会增加蛙蝌蚪吸收的化学物质的量和总量，但并不一定会导致生物富集因子（BCF）的升高。较高的温度可能导致生长速率的增加幅度大于吸收速率的增加幅度，从而导致蝌蚪组织中双酚A的净稀释。观察到的生物富集因子（BCF）差异也可能是由于温度引起的异速生长关系变化（表面积与体积比增加）和/或更成熟的蝌蚪在较高温度下更有效地清除化学物质所致。有关双酚A（27种类型）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物……本研究探讨了双酚A [2,2-双(4-羟基苯基)丙烷] (BPA) 在CD1小鼠肝微粒体和S9组分中的代谢。利用高效液相色谱(HPLC)和质谱法分离并鉴定了9种代谢物。许多此类代谢物是首次在哺乳动物中被鉴定出来，包括异丙基羟基苯酚（由双酚A裂解产生）、双酚A谷胱甘肽结合物、谷胱甘肽苯酚、谷胱甘肽-4-异丙基苯酚和双酚A二聚体。本研究采用反相高效液相色谱-荧光检测法分析了30名健康韩国人（15名男性，年龄42.6 ± 2.4岁；15名女性，年龄43.0 ± 2.7岁）尿液样本中的双酚A（BPA）含量。这些样本分别经β-葡萄糖醛酸酶和/或硫酸酯酶处理，或未经处理。男性和女性体内总双酚A浓度（包括游离双酚A和尿液结合物）相似（分别为2.82 ± 0.73 ng/mL和2.76 ± 0.54 ng/mL），但尿液中双酚A结合物的水平在两性之间存在差异。男性尿液中双酚A-葡萄糖醛酸苷（BPA）的水平（2.34 ± 0.85 ng/mL）显著高于女性（1.00 ± 0.34 ng/mL），而女性尿液中双酚A-硫酸盐的水平（1.20 ± 0.32 ng/mL）则高于男性（0.49 ± 0.27 ng/mL）。本研究旨在确定单次口服（po）、腹腔注射（ip）或皮下注射（sc）10或100 mg/kg ¹⁴C标记的双酚A（BPA）后，Fischer 344大鼠体内的药代动力学和代谢是否具有给药途径依赖性。结果表明，BPA的药代动力学具有显著的给药途径依赖性。与皮下或腹腔注射相比，口服给药显著降低了BPA的相对生物利用度和血浆放射性。口服给药后，血浆放射性的主要成分是双酚A（BPA）单葡糖醛酸苷结合物（占血浆放射性的68-100%）。皮下或腹腔注射后，血浆BPA浓度达到峰值（C_max），在雌性动物中，其浓度仅次于腹腔注射给药的BPA单葡糖醛酸苷。在腹腔注射或皮下注射给药的动物血浆中，还存在多达四种未鉴定的代谢物。其中一种仅在腹腔注射后发现，初步鉴定为双酚A单硫酸盐结合物。单葡萄糖醛酸苷结合物是尿液中的主要代谢物；未代谢的双酚A是粪便中的主要排泄成分。……
既往研究表明，成年大鼠口服双酚A（BPA）后，血液中BPA的清除率很快，其主要代谢物为双酚A单葡萄糖醛酸苷（BPA-葡萄糖醛酸苷）。由于葡萄糖醛酸转移酶（GT）的发育随年龄而异，本研究探讨了新生动物体内双酚A（BPA）的药代动力学。 (14) 分别于出生后第4、7和21天（pnd 4, pnd 7, pnd 21）通过灌胃法向新生大鼠或11周龄成年大鼠（仅以10 mg/kg剂量）灌胃给予C-BPA。分别于给药后0.25、0.75、1.5、3、6、12、18和24小时采集血液（新生大鼠和成年大鼠）和选定组织（新生大鼠）。采用高效液相色谱法定量血浆中的BPA和BPA-葡糖醛酸苷；采用液体闪烁计数法定量血浆和组织中的放射性。结果表明，所有三个年龄组的新生大鼠均能将双酚A代谢为双酚A-葡糖醛酸苷，但血浆代谢物的量和浓度与年龄相关，这与GT的个体发育情况一致。除给药后24小时外，新生大鼠血浆中双酚A-葡萄糖醛酸苷和双酚A的浓度均高于成年大鼠，提示新生大鼠肝脏排泄功能尚未成熟。……此外，在新生大鼠体内观察到双酚A的剂量依赖性代谢和药代动力学。在1 mg/kg剂量下，双酚A几乎完全代谢为双酚A-葡萄糖醛酸苷（血浆放射性的94-100%）。这与在10 mg/kg剂量下观察到多达13种不同的血浆代谢物形成鲜明对比。 …
有关双酚A代谢/代谢产物（共8种代谢产物）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
已知的双酚A人体代谢产物包括(2S,3S,4S,5R)-3,4,5-三羟基-6-[4-[2-(4-羟基苯基)丙-2-基]苯氧基]氧杂环己烷-2-羧酸。双酚A (BPA) 摄入后可迅速从胃肠道吸收，然后在肝脏中转化为多种代谢产物，主要是BPA葡萄糖醛酸苷。BPA代谢产物包括异丙基羟基苯酚（由BPA裂解产生）、BPA-谷胱甘肽结合物、谷胱甘肽苯酚、谷胱甘肽4-异丙基苯酚和BPA二聚体。单葡萄糖醛酸苷结合物是主要的尿液代谢产物；未代谢的双酚A是粪便中排泄的主要成分（A287，A288）。

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生物半衰期
……对雄性和雌性食蟹猴单次口服或静脉注射100 μg/kg（环状-¹⁴C(U)）放射性标记的双酚A（¹⁴C-BPA）后……静脉注射后的末端消除半衰期（t_1/2iv = 13.5至14.7小时）长于口服后的末端消除半衰期（t_1/2oral = 9.63至9.80小时）。静脉注射后总放射性快速相半衰期（t_1/2f）为0.61至0.67小时。雌性体内未代谢的 (14)C-BPA 的半衰期 (t_1/2f) (0.39 小时) 短于雄性 (0.57 小时)。
……对大鼠分别静脉注射 (0.1 mg/kg) 和口服 (10 mg/kg) 相对低剂量的双酚 A 后，测定了其口服生物利用度。……口服双酚 A 后的表观末端消除半衰期 (21.3 ± 7.4 小时) 显著长于静脉注射后的半衰期。
……对小鼠、大鼠、兔和犬静脉注射 1–2 mg/kg 剂量的双酚 A。在所有这些动物中，所获得的血清浓度-时间曲线均可用双指数方程很好地描述，小鼠、大鼠、兔和犬的平均半衰期分别为39.9分钟、37.6分钟、40.8分钟和43.7分钟。……简单的异速生长缩放和不同的时间转换方法预测的人类半衰期（t_1/2）范围为43.6至196.2分钟。……研究了双酚A（BPA）在F344大鼠、食蟹猴和黑猩猩体内的毒代动力学。口服10 mg/kg BPA后，BPA代谢物的Cmax和AUC值顺序为：食蟹猴 > 黑猩猩 > 大鼠，且大鼠的末端消除半衰期（T1/2）大于食蟹猴和黑猩猩，表明BPA存在于大鼠的肠肝循环中。
双酚A口服后迅速吸收，并在肝脏中广泛代谢。其主要代谢途径是葡萄糖醛酸化，生成水溶性结合物BPA-葡萄糖醛酸苷，该结合物经尿液排出。BPA也可被硫酸化。BPA在人体内的半衰期较短（数小时），但持续接触消费品可导致体内BPA浓度达到可检测水平。此外，在母乳、胎盘组织和胎儿组织中也检测到了BPA，表明BPA可通过胎盘转运。

毒性概述
识别和用途：双酚A (BPA) 是一种固体。它用于制造环氧树脂和聚碳酸酯，而聚碳酸酯是食品包装的主要原料。人体研究：关于PVC手套引起的过敏性接触性皮炎的报道很少见，仅有两例被确认为致敏物。一份临床报告描述了一组8名户外工作者因接触BPA而出现光敏性接触性皮炎。尿液中的BPA可能与精液质量下降和精子DNA损伤增加有关。已观察到环境暴露于BPA与胎儿畸形的发生之间存在关联。母体结合的BPA也与非整倍体和整倍体流产风险增加有关。BPA是一种具有雌激素特性的内分泌干扰物，可对减数分裂纺锤体的组装产生不利影响。数据表明，女性患者接触BPA可能会干扰体外受精 (IVF) 期间卵母细胞的质量。男性接触双酚A (BPA) 可能会影响IVF期间胚胎的质量。研究发现，双酚A（BPA）对人类细胞系具有细胞毒性，但不具有遗传毒性。动物实验表明，BPA可导致兔子的严重眼损伤，但对皮肤的刺激性可以忽略不计。一项大规模的两代大鼠口服生殖毒性研究评估了BPA对生育力的影响。在F1和F2代幼鼠中未观察到毒性临床症状或对哺乳期体重增加的影响。在产仔数、存活率、性别比例、肛直距离和反射发育方面，均未观察到与处理相关的变化。在自发性肿瘤转基因小鼠模型中，BPA显著加速了乳腺肿瘤的发生发展。在小鼠中，妊娠期暴露于低剂量BPA即可对大脑mRNA和社交行为产生即时且持久的跨代影响。产前暴露于双酚A（BPA）主要影响雄性大鼠，并消除了旷场实验中直立行为和强迫游泳实验中挣扎行为的性别差异。在小鼠中，产前暴露于双酚A (BPA) 会影响雌性垂体促性腺激素的发育。使用经代谢活化或未经代谢活化的鼠伤寒沙门氏菌菌株（TA 98、TA 100 和 TA 102）进行的实验表明，BPA 不具有致突变性。然而，大鼠暴露于 BPA 会导致多染性红细胞微核频率显著增加、骨髓细胞染色体结构异常以及血液淋巴细胞 DNA 损伤。啮齿动物暴露于 BPA 已被证实会诱发肥胖。此外，用 BPA 喂养雄性果蝇会显著抑制胰岛素样肽的表达。生态毒性研究表明：双酚A (BPA) 对日本鹌鹑 (Coturnix japonica) F1 代胚胎的性腺具有性别逆转作用。另有报道称，腹腔注射 BPA 可诱导虹鳟鱼卵黄蛋白原的表达。日本青鳉（Oryzias latipes）在受精至孵化后60天的早期生命阶段暴露于亚致死浓度的双酚A（BPA）中，浓度分别为2.28、13.0、71.2、355和1820 μg/L。观察外部第二性征发现，1820 μg/L处理组中未出现雄性个体。此外，组织学检查显示，1820 μg/L组中32%的鱼具有由睾丸生殖细胞和卵母细胞组成的睾丸-卵母细胞复合体。利用微阵列分析和定量基因PCR技术，研究了双酚A（BPA）对拟南芥基因表达的影响。BPA处理后，许多激素响应基因的表达发生改变。BPA可能通过干扰生长素信号传导来干扰开花。双酚是一种内分泌干扰物。低剂量的双酚A (BPA) 可以模拟人体激素，并可能对健康产生负面影响。因此，人们担心长期低剂量接触BPA可能会对人体造成慢性毒性 (L705)。

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毒性数据
LC（小鼠）> 1,700 mg/m3/2h（吸入）；
LD50：2230 mg/kg（口服，兔）(T249)

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相互作用
我们研究了受孕前暴露于双酚A (BPA)（单独或与X射线联合）的小鼠的基因改变是否可以通过精子传递。雄性小鼠暴露于BPA、X射线或两者共8周，然后与未暴露的雌性小鼠交配。我们检测了暴露雄性小鼠后代的产前和产后发育情况。单独暴露于BPA或两者联合暴露均对产后发育有轻微影响。联合暴露于双酚A（BPA）或BPA与X射线联合暴露两周后，小鼠死亡率是单独暴露于BPA的两倍；同时，BPA暴露导致F1代小鼠体重下降和精子质量降低。本研究旨在探讨单独暴露于BPA或BPA与X射线联合暴露两周对雄性小鼠精子数量、质量以及体细胞和生殖细胞DNA链断裂诱导的影响。Pzh:SFIS雄性小鼠分别暴露于X射线（0.05和0.10 Gy）、BPA（5、10、20和40 mg/kg）或二者联合暴露（0.05 Gy + 5 mg/kg体重BPA和0.10 Gy + 10 mg/kg体重BPA）。结果表明，X射线和BPA单独暴露均会降低小鼠的精子数量和质量。 X射线可诱导脾细胞DNA链断裂，而双酚A（BPA）可诱导淋巴细胞、脾细胞、肾细胞、肺细胞以及生殖细胞DNA链断裂。两种物质联合暴露后，精子数量和质量与单独暴露于任一物质后相似，但显著低于对照组。与单独暴露于BPA相比，低剂量和高剂量BPA联合暴露均显著降低了体细胞和生殖细胞的DNA损伤水平。结果证实了BPA的致突变性。X射线和BPA联合暴露可预防小鼠体细胞和生殖细胞的DNA损伤。双酚A（BPA）用于制造环氧树脂、聚酯-苯乙烯树脂和聚碳酸酯树脂，这些树脂用于生产婴儿奶瓶、水瓶和可重复使用的容器、食品和饮料包装、牙科填充物和密封剂。本研究旨在探讨单独暴露于双酚A（BPA）以及BPA与X射线联合暴露8周（一个完整的精子发生周期）对成年和青春期雄性小鼠生殖器官和生殖细胞的影响。Pzh:Sfis雄性小鼠分别暴露于BPA（5、10和20 mg/kg）、X射线（0.05 Gy）或二者联合（0.05 Gy + 5 mg/kg体重BPA）。检测的参数包括精子数量、精子活力、精子形态和雄性配子DNA损伤。BPA和X射线单独暴露均会降低精子质量。与成年小鼠相比，BPA暴露显著降低了青春期雄性小鼠的精子数量，并在生精上皮中检测到退行性改变。这可能表明，年轻雄性小鼠的生殖细胞对BPA的影响更为敏感。双酚A（BPA）与X射线联合处理会增强BPA单独对成年雄性生殖细胞的有害影响，而低剂量辐射有时对青春期小鼠表现出保护或叠加效应。本研究旨在探讨BPA是否会诱导大鼠肝脏氧化应激，以及同时给予抗氧化剂维生素C是否能预防氧化应激。分别对大鼠进行BPA（0.2、2.0和20 μg/kg体重/天）和BPA+维生素C（0.2、2.0和20 μg/kg体重+40 mg/kg体重/天）的口服给药，连续30天。末次给药24小时后，用过量乙醚麻醉处死大鼠。动物体重和肝脏重量均未观察到显著变化。肝脏线粒体和微粒体成分中的抗氧化酶（包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶）活性降低。与相应的对照组相比，治疗组大鼠的过氧化氢和脂质过氧化水平升高。作为肝损伤标志物的丙氨酸氨基转移酶活性在治疗组大鼠中与相应的对照组相比无变化。双酚A与维生素C联合给药后，与相应的对照组相比，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性以及过氧化氢和脂质过氧化水平均未发生改变。有关双酚A相互作用的更完整数据（共12项），请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
大鼠（雄性，F344）口服LD50：4100 mg/kg
大鼠（雌性，F344）口服LD50：3300 mg/kg
小鼠（雄性）口服LD50：5280 mg/kg
小鼠（雌性，B6C3F1）口服LD50：4100 mg/kg
如需了解双酚A更完整的(9)项非人类毒性值，请访问HSDB记录页面。
双酚A已被归类为生殖、发育和全身性毒物。它与一系列不良健康影响有关，包括生殖障碍、代谢性疾病（例如肥胖、糖尿病）、心血管疾病和癌症。双酚A对眼睛有严重的刺激性。监管机构已制定了 BPA 的每日可耐受摄入量，但人们仍然担心低剂量接触的影响，尤其是在发育过程中。

[1]. Bisphenol A and its analogues bisphenol S, bisphenol F and bisphenol AF induce oxidative stress and biomacromolecular damage in human granulosa KGN cells. Chemosphere. 2020 Apr 9;253:126707.

[2]. Bisphenol A: an endocrine disruptor with widespread exposure and multiple effects. J Steroid Biochem Mol Biol. 2011 Oct;127(1-2):27-34.

根据美国国家毒理学计划人类生殖风险评估中心的数据，双酚A (BPA) 可能导致发育毒性。一个由科学和健康专家组成的独立委员会认为，它可能导致女性生殖毒性。4,4'-异丙叉二苯酚是一种白色至浅棕色的片状或粉末状物质，略带药味，易沉于水中。（美国海岸警卫队，1999）双酚A是一种双酚类化合物，化学式为4,4'-亚甲基二苯酚，其中亚甲基氢被两个甲基取代。它是一种外源性雌激素、环境污染物、外源性物质和内分泌干扰物。双酚A是一种含有两个羟苯基的二苯甲烷衍生物。双酚A (BPA) 是一种无色固体，用于合成商业塑料，包括聚碳酸酯和环氧树脂，这些塑料广泛应用于各种消费品中。摄入双酚A (BPA) 可能产生类似雌激素的作用。接触BPA可能会增加患某些癌症的风险。双酚A (BPA)，通常缩写为BPA，是一种含有两个酚羟基的有机化合物。它是几种重要塑料和塑料添加剂中的双功能结构单元。BPA的年产量为200万至300万吨，是聚碳酸酯生产中的关键单体。由于BPA被用于可重复使用的聚碳酸酯食品容器，例如水桶、婴儿奶瓶和厨房用具，因此它可能成为食品污染物。自20世纪30年代以来，人们就一直关注BPA对人体有害的影响。2008年，在一些国家政府的报告质疑其安全性之后，新闻媒体开始频繁报道有关消费品中使用BPA的担忧，一些零售商也将含有BPA的婴儿奶瓶和其他儿童产品下架。另见：异戊二烯单体（单体）。聚碳酸酯（注：已移至）……查看更多……

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作用机制
本研究评估了双酚A (BPA) 对人子宫内膜间质成纤维细胞 (ESF) 分化及雌激素代谢相关基因表达的影响。从8例子宫切除标本中分离出人雌二醇成纤维细胞 (ESF)，进行培养，并用5-100 μmol/L BPA（有或无雌二醇或8-溴-cAMP）处理48小时。采用实时逆转录PCR分析mRNA表达。通过胰岛素样生长因子结合蛋白-1 (IGFBP1) 的表达和催乳素的分泌证实了8-溴-cAMP诱导的人ESF蜕膜化。短期暴露（48小时）降低了人ESF的增殖（P<0.04），但这并非由于细胞凋亡所致。高剂量双酚A (BPA) 显著诱导IGFBP1 mRNA和蛋白表达，降低P450scc mRNA表达，并以剂量依赖的方式逆转8-溴环腺苷酸(8-br-cAMP)诱导的HSD17B2（雌二醇转化为雌酮）表达上调，同时下调HSD17B1（雌二醇转化为雌二醇）表达(P = 0.03)。8-br-cAMP显著增强了这种作用(P = 0.028)。BPA对芳香化酶和PPARγ的表达无显著影响。雌激素受体拮抗剂ICI对BPA处理细胞的基因表达无影响，而高剂量BPA显著下调雌激素受体α（而非雌激素受体β）的表达(P = 0.028)。双酚A（BPA）对人体内分泌功能和基因表达具有内分泌干扰作用，但其潜在机制似乎不涉及雌激素介导的通路。
双酚A是一种广泛使用的工业化学品，主要用作聚碳酸酯塑料和环氧树脂的单体。它具有雌激素活性，并被归类为内分泌干扰物。BPA与多种健康问题相关，包括生殖毒性、发育障碍和代谢性疾病。它也被称为2,2-双(4-羟基苯基)丙烷。由于其广泛应用和潜在的健康影响，BPA一直是广泛研究和监管审查的对象。许多制造商已开始生产不含BPA的产品，以应对消费者的担忧。

C₁₅H₁₆O₂

228.29

228.115

80-05-7

27100-33-0;25766-59-0;2444-90-8 (di-hydrochloride salt)

6623

White to off-white solid powder

1.1±0.1 g/cm3

400.8±25.0 °C at 760 mmHg

158-159 °C(lit.)

192.4±17.8 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.599

3.43

40.46

2

2

2

17

209

0

IISBACLAFKSPIT-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C15H16O2/c1-15(2,11-3-7-13(16)8-4-11)12-5-9-14(17)10-6-12/h3-10,16-17H,1-2H3

4-[2-(4-hydroxyphenyl)propan-2-yl]phenol

Bisphenol A; Bisphenol A

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~438.04 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.11 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.11 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.11 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。