Inhibits lipid peroxidation; may inhibit lipoxygenases [2]

BHT可阻断脂质过氧化反应的传播[2]。
在某些情况下，BHT可能抑制脂氧合酶的活性[2]。

丁基羟基甲苯 (BHT) 能有效促进肿瘤诱导生长这一事实已得到广泛认可。在 7 周龄的肿瘤中，每周一次、每次 400 mg/kg 的丁基羟基甲苯（面部给药）制剂可增强 rasH2 肿瘤发生率。敏感性[3]

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给予BHT可增加rasH2小鼠对肺癌致癌物的敏感性，包括氨基甲酸乙酯（UR）、4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）和二乙基亚硝胺（DEN）[3]。
BHT在高度易感的rasH2小鼠品系中具有促肺肿瘤活性，且与所使用的致癌物无关[3]。
BHT导致I型肺泡上皮细胞破坏，随后II型细胞代偿性增殖和分化，以再生I型上皮细胞[3]。
据报道，BHT可诱导肺上皮细胞间隙连接通讯的抑制和细胞凋亡[3]。
BHT经P450同工酶羟基化叔丁基产生的代谢产物在导致肺肿瘤发生的事件链中起关键作用[3]。 BHT 使 rasH2 小鼠对肺癌致癌物更加敏感 [3]。

据报道，BHT可抑制肺上皮细胞间隙连接通讯并诱导细胞凋亡[3]。
BHT的叔丁基羟基化代谢物可选择性地诱导小鼠和人肺上皮细胞系凋亡[3]。

将BHT溶解于玉米油中，浓度为10% (w/v) [3]。
小鼠每周灌胃一次，每次400 mg/kg的BHT [3]。
在氨基甲酸乙酯（UR）研究中，小鼠单次腹腔注射UR（0、125、250或500 mg/kg）后一天，开始每周灌胃给予400 mg/kg的BHT或玉米油（溶剂对照）。小鼠在UR注射后3、6和9周处死[3]。
在4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）研究中，小鼠单次皮下注射4NQO（15 mg/kg）后一天，每组一半的小鼠每周灌胃一次，每次400 mg/kg的BHT。小鼠在接受 4NQO 处理后 3、6 和 9 周处死 [3]。
在二乙基亚硝胺 (DEN) 研究中，每组小鼠单次腹腔注射 DEN (60 mg/kg) 后一天，一半小鼠接受 BHT 灌胃（400 mg/kg，每周一次）。小鼠在接受 DEN 处理后 3、6 和 9 周处死 [3]。

吸收、分布和排泄
本研究比较了雄性Wistar大鼠腹腔注射或静脉注射BHT、BHT-COOH、BHT-OH和BHT-醛后胆汁的代谢情况。所有四种受试化合物在肠肝循环中的主要代谢产物均为BHT-COOH及其酯类葡萄糖醛酸苷。……静脉注射或腹腔注射BHT或BHT-醛后，总胆汁排泄量均降低。……大鼠和受试者均接受单次剂量的BHT。雄性Wistar大鼠（n=2-10）接受20-200 mg/kg BHT治疗。受试者（7名非吸烟男性）接受0.5 mg/kg BHT治疗。在大鼠中，药代动力学参数呈剂量依赖性增加。给药后，约10%的高剂量BHT以未代谢形式经粪便排出，主要发生在给药后第1天。尿液中BHT-COOH的排泄量略高于1%，从第1天到第4天逐渐下降。在人体中，平均血浆浓度-时间曲线低于大鼠。粪便中未检测到未代谢的BHT，尿液中BHT-COOH的排泄量为0%至5.5%。
男性单次注射[(14)C]BHT后，至少三分之二的放射性物质经尿液排出，其中大部分在给药后24小时内出现。由于个体检测显示粪便排泄量约为尿液排泄量的一半，剩余的放射性物质可能也通过此途径排出。大部分放射性物质在给药后第一天出现，之后逐渐减少，并在相当长的一段时间内持续少量排出。将BHT（10 mg/L）溶解于聚乙二醇400和生理盐水的1:1混合溶液中。以2 mL/min的恒定速率向兔子体内输注该溶液，输注时间<2分钟，总剂量为10 mg/kg。分别于0、0.085、0.173、0.33、0.50、0.75、1、1.15、2.0、3.0、4.0、6.0和12小时采集血样，随后连续两天每天采集两次血样，之后连续三天每天采集一次血样。采用高灵敏度和高特异性气相色谱法分析血样中BHT的浓度。BHT快速分布相的半衰期约为1小时，而慢速分布相的半衰期超过11天。这些数据表明，BHT在体内蓄积迅速，但清除缓慢。多次给药后，BHT 易在组织中蓄积，每日暴露可能导致 BHT 蓄积量超过 16 倍。有关 2,6-二叔丁基对甲酚（共 7 种化合物）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。代谢/代谢物：BHT 的代谢已在兔、大鼠、小鼠和人体中进行了广泛研究。所有物种中 BHT 的主要代谢途径均涉及甲基和叔丁基取代基（或其中一种或两种）的氧化。这两种机制并非互斥。甲基氧化由微粒体酶 BHT 氧化酶催化，在大鼠肝脏中已鉴定出几种衍生物，包括醌甲基化物、2,6-二叔丁基-4-亚甲基-2,5-环己二烯酮和 4-羟基-4-甲基-2,6-二叔丁基环己二烯酮。在大鼠和兔中，对甲基取代基的氧化是主要的代谢途径，BHT酸约占给药剂量的30%；而在雄性和雌性小鼠以及人类中，约30-40%的剂量以代谢物的形式排出，这些代谢物涉及一个或两个叔丁基的氧化。BHT主要经尿液排泄，而在啮齿动物中，50-80%的BHT经粪便排泄。这被认为是由于不同物种胆汁排泄的分子量阈值存在差异所致。本研究比较了雄性Wistar大鼠腹腔注射或静脉注射BHT、BHT-COOH、BHT-OH和BHT-醛后胆汁的代谢情况。对于所有四种受试化合物，肠肝循环中的主要代谢物均为BHT-COOH及其酯类葡萄糖醛酸苷。 …静脉注射BHT或BHT醛导致总胆汁排泄量低于腹腔注射。…本研究还比较了小鼠和大鼠体内BHT的代谢情况。在雄性和雌性DDY/Slc小鼠中，单次口服（20或500 mg/kg体重）对甲基¹⁴C标记的BHT后，¹⁴C主要分布于胃、肠、肝和肾，然后通过尿液、粪便和呼出气体排出。给药后7天内，分别有41-65%、26-50%和69%的¹⁴C剂量通过粪便、尿液和呼出气体排出，总回收率为96-98%。治疗7天后，21只雄性小鼠和22只雌性小鼠组织中的(14)C水平，在接受20 mg/kg剂量的小鼠中低于1 μg BHT当量/g组织（ppm），在接受500 mg/kg剂量的小鼠中低于11 ppm。当雄性小鼠连续10天口服20 mg/kg/天的[(14)C]BHT时，(14)C迅速排出体外，未在任何组织中蓄积。薄层色谱和高效液相色谱分析显示，在小鼠和大鼠的尿液和粪便中存在43种以上的代谢物，所有代谢物均被鉴定，以确定BHT在小鼠和大鼠体内的代谢途径。在小鼠中，[(14)C]BHT的主要代谢反应是苯环上对甲基和叔丁基的氧化。叔丁基氧化的产物与相邻的酚羟基反应，发生一定程度的环化，形成半缩醛或内酯。对甲基氧化的羧基衍生物与葡萄糖醛酸结合。雄性Sprague-Dawley大鼠单次口服20或500 mg/kg的[(14)C]BHT后，检测到与小鼠类似的代谢产物。然而，主要的生物转化是甲基的氧化，而叔丁基的氧化在小鼠中仅占很小一部分。在小鼠细支气管Clara细胞中，2,6-二叔丁基对甲酚 (BC) 的主要代谢产物是6-叔丁基-2-(羟基叔丁基)对甲酚 (BC-butOH；4.4 ± 1.1 pmol/10⁻⁶ cells/min) 和2,6-二叔丁基对羟甲基苯酚 (BC-OH；1.0 ± 0.2 pmol/10⁻⁶ cells/min)。这种代谢模式与从全肺微粒体中获得的代谢模式几乎完全相同。BC-butOH 比 BC 更容易产生醌甲基化物（0.52 ± 0.14 pmol/10⁻⁶ cells/min vs. 0.41 ± 0.06 pmol/10⁻⁶ cells/min）。中间体 BC-butOH 的最大浓度相对于 BC 而言非常低。生成的醌甲基化物量相似。此外，还发现了两种谷胱甘肽结合物，分别由BC-醌甲基化物和BC-丁醇-醌甲基化物攻击生成。孵育时间为15分钟（Clara细胞）或10分钟（微粒体）。从口服BHT的雄性大鼠肝脏中分离出的代谢物被鉴定为2,6-二叔丁基-4-亚甲基-2,5-环己二烯酮。微粒体单加氧酶系统介导的氧化代谢（I相反应）是BHT降解的主要途径。叔丁基的氧化在人体内最为常见。没食子酸酯和2-叔丁基氢醌主要通过非氧化途径代谢（甲基化或与硫酸盐和葡萄糖醛酸结合）（A15352）。特别是，BHT 经常代谢为醌甲基醚 (QM)，后者被认为与肿瘤发生有关。2,6-二叔丁基-4-亚甲基环己二烯酮 (BHT-QM) 就是醌甲基醚的一个例子。醌甲基醚具有强亲电性，易与蛋白质形成加合物。

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生物半衰期
将 BHT (10 mg/L) 溶解于聚乙二醇 400 和生理盐水的 1:1 混合溶液中。以 2 mL/min 的恒定速率，在 <2 分钟内将该溶液输注到兔子体内，总剂量为 10 mg/kg。 BHT在快速治疗阶段的半衰期约为1小时，而在慢速治疗阶段的半衰期超过11天。

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BHT经P450同工酶羟基化叔丁基产生的代谢产物可能是活性物质，在肺肿瘤发展中起关键作用[3]。

毒性概述
鉴别与用途：丁基羟基甲苯 (BHT) 是一种白色、无味的结晶固体。它可用作油脂中的抗氧化剂或脂肪类食品的包装材料。人体暴露与毒性：过量暴露的潜在症状包括眼睛和皮肤刺激。动物研究：雄性和雌性大鼠服用高剂量 BHT 后，血清胆固醇均升高。断奶大鼠补充猪油并喂食 BHT 后，生长速度降低，尤其是在雄性大鼠中。BHT 还增加了雄性和雌性大鼠的肝脏绝对重量和肝脏重量与体重的比值。BHT 增加了雄性大鼠左侧肾上腺的重量与体重的比值，但对雌性大鼠没有明显影响。用 BHT 喂养大鼠 68-82 天后，大鼠体重增长率降低，肝脂肪变性减少。在雄性和雌性大鼠和小鼠的饲料中添加浓度为 3000 或 6000 ppm 的 BHT，持续 105 周（大鼠）或 107 或 108 周（小鼠），均未导致雄性或雌性大鼠或小鼠出现肿瘤。在致畸性试验中，BHT 导致大鼠后代出现无眼畸形，但未导致小鼠出现无眼畸形。妊娠小鼠分别饲喂 BHT 18 天和 50 至 64 天（包括妊娠第 18 天），均未观察到胎儿畸形。在一项使用 144 只小鼠的研究中，在母鼠整个繁殖期内出生的 1162 窝（7765 只后代）中，未观察到任何失明病例。本研究采用沙门氏菌/微粒体预孵育试验，在有或无代谢活化的情况下，检测了BHT在五株鼠伤寒沙门氏菌（TA1535、TA1537、TA97、TA98和TA100）中的致突变性。结果表明，BHT在这些试验中均未显示出致突变性，且在所有鼠伤寒沙门氏菌菌株中，最高无效剂量为10 mg/平板。生态毒性研究：将鲑鱼饲喂不同浓度的BHT，持续12周，随后进行2周的清除期。结果表明，在饲喂期间，BHT选择性地调节了外源物质生物转化途径中的毒理学反应。BHT代谢生成醌甲基化物（QMs），而QMs是许多动物模型中促进肿瘤形成的因素之一。 2,6-二叔丁基-4-亚甲基环己烷-2,5-二烯酮 (BHT-QM) 就是这样一种醌类化合物。醌类化合物 (QM) 具有强亲电性，易与蛋白质形成加合物。一些醌类化合物靶向氧化还原蛋白，例如谷胱甘肽S-转移酶P1 (GST-P1)、过氧化物酶6 (Prx6)、铜锌超氧化物歧化酶 (SOD1)、羰基还原酶和硒结合蛋白1，这些蛋白具有直接或间接的抗氧化功能 (A15087, A15355)。这些蛋白的修饰会导致细胞对亲电试剂和氧化剂的保护能力下降。烷基化作用也可能干扰GSTP1对压力激酶的调节，从而影响磷酸化和细胞生长。BHT还可以与视黄酸受体结合，导致细胞发育改变。

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相互作用
在甲苯等非极性非质子溶剂中进行的DPPH清除试验中，BHT可将生育酚自由基再生为α-生育酚；然而，在甲醇等极性质子溶剂中，由于生育酚自由基与活性DPPH自由基之间快速的电子转移反应，未观察到再生现象。……在少量醇存在下，协同效应增强；由于短链醇对BHT氧化产物的亲核加成，BHT可再生两倍量的α-生育酚，生成一种新的酚类共抗氧化剂。
天然视黄醇乙酸酯（RA）和酚类抗氧化剂丁基羟基甲苯（BHT）均能有效抑制大鼠乳腺癌的发生。本研究旨在确定维甲酸 (RA) 与苯并[a]蒽 (BHT) 联合使用是否能增强对乳腺癌的抑制作用。50日龄未交配的雌性Sprague-Dawley大鼠（0时点）单次灌胃给予溶于1 mL芝麻油中的16 mg 7,12-二甲基苯并[a]蒽。每组30只大鼠分别饲喂添加以下剂量（每公斤饲料）的Wayne Lab Chow饲料：-2至+1周；+1周至实验结束；-2周至实验结束；或不添加任何药物。结果表明，从实验开始前2周至实验结束期间联合使用RA和BHT，比单独使用RA或BHT更能有效预防乳腺癌；RA和BHT之间存在叠加效应。同样，从实验开始前2周至实验结束期间联合使用RA和BHT的化学预防活性高于从实验开始前2周至实验结束后1周或实验结束后1周至实验结束期间联合使用RA和BHT的化学预防活性。长期暴露于RA联合BHT会导致较高的肝纤维化和胆管增生发生率；对照组未观察到这些变化，而单独暴露于RA或BHT的动物中这些变化发生率较低。这些数据表明，“联合化学预防”方案可以增强抗癌活性；然而，化学预防化合物之间的相互作用不仅可能抑制致癌性，还可能诱发毒性。本研究利用MDA-kb2细胞系评估了丁基对羟基苯甲酸酯（BuPB）、丁基羟基茴香醚（BHA）、丁基羟基甲苯（BHT）和没食子酸丙酯（PG）单独及组合（二元混合物）的抗雄激素作用。将这些细胞暴露于雄激素受体（AR）激动剂后，可诱导报告基因（编码荧光素酶）的表达，并通过测量发光强度来监测报告蛋白的活性。在评估抗雄激素作用时，在固定浓度的强效AR激动剂（1000 pM 5α-二氢睾酮；DHT）存在下，分别测试了单个测试化合物或二元混合物。采用基于刃天青石的检测方法评估细胞活力。这是文献中首次报道PG的（抗）雄激素活性。无论单独测试还是混合测试，所有化合物或二元组合均未观察到雄激素活性。 BuPB、BHA 和 BHT 在 DHT 存在下表现出较弱的抗雄激素活性，这在评估二元混合物（BuPB+BHA、BuPB+BHT 和 BHA+BHT）时也得到了证实。除了对二元组合进行体外测试外，还评估了两种数学模型（剂量相加模型和反应相加模型）预测所选二元混合物抗雄激素作用的准确性。剂量相加模型确保了实验数据和预测数据之间良好的相关性。然而，由于化合物在单独测试中缺乏作用，因此无法评估含有 PG 的混合物的作用。本研究旨在比较 L-精氨酸 (L-arg) 和食品抗氧化剂丁基羟基甲苯 (BHT) 对大肠杆菌内毒素 (LPS) 诱导的肝脏氧化应激的影响。90 只 Wistar 白化大鼠被随机分为三组。在腹腔注射 5 mg/kg LPS 前，大鼠分别接受以下三种预处理之一，持续 3 天：生理盐水、L-精氨酸（NO 供体，100 mg/kg）或 BHT（250 mg/kg/天）。分别在 2、4 和 6 小时检测血浆亚硝酸盐和硝酸盐水平、循环肝酶、谷胱甘肽水平以及超氧化物歧化酶 (SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPO) 的活性。与 L-精氨酸预处理组相比，BHT 预处理组在所有时间点均表现出最显著的肝损伤。尽管 BHT 在 LPS 给药后增强了 SOD 活性，但与 L-精氨酸组相比，其谷胱甘肽水平却同时降低。……
有关 2,6-二叔丁基对甲酚相互作用的更完整数据（共 15 项），请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：890 mg/kg
小鼠口服LD50：650 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50：138 mg/kg
小鼠静脉注射LD50：180 mg/kg
有关2,6-二叔丁基对甲酚（共11项）更完整的非人类毒性数据，请访问HSDB记录页面。

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BHT会导致I型肺泡上皮细胞破坏[3]。
据报道，BHT可诱导肺上皮细胞凋亡[3]。
众所周知，BHT是小鼠致癌物诱导肺肿瘤的强效促进剂[3]。
其促肿瘤作用的潜在机制被认为与BHT诱导有关。 BHT代谢物诱导I型肺泡细胞毒性后，II型肺泡细胞增殖[3]。
BHT代谢物在体外损伤了人c-Ha-ras原型基因的DNA片段[3]。

[1]. Butylated hydroxytoluene (BHT): a review. Environ Res. 1982 Oct;29(1):1-29.

[2]. Ferroptosis: A Regulated Cell Death Nexus Linking Metabolism, Redox Biology, and Disease. ell. 2017 Oct 5;171(2):273-285.

[3]. Butylhydroxytoluene (BHT) increases susceptibility of transgenic rasH2 mice to lung carcinogenesis. J Cancer Res Clin Oncol. 2001 Oct;127(10):583-90.

治疗用途
本研究旨在评估潜在疗法在 Rdh8(-/-)Abca4(-/-) 小鼠（一种人类年龄相关性黄斑变性 (AMD) 的啮齿动物模型）中的疗效。在近期报道的 AMD 小鼠模型 Rdh8(-/-)Abca4(-/-) 小鼠中，我们评估了几种抗氧化剂（抗坏血酸、α-硫辛酸、α-生育酚、Mn(III)-四(4-苯甲酸)-卟啉和丁基羟基甲苯）、一种具有抗血管内皮生长因子 (VEGF) 活性的免疫抑制剂（西罗莫司，又名雷帕霉素）、一种类视黄醇循环抑制剂（视黄胺）和一种人工发色团（9-顺式-视黄醇乙酸酯）的治疗效果。由于 ATP 结合能力的丧失导致全反式视黄醇清除延迟，这些动物表现出视网膜病变。检测了盒式转运蛋白4 (Abca4) 和视黄醇脱氢酶8 (Rdh8) 的活性。通过视网膜组织学和视网膜电图 (ERG) 评估了药物疗效。所有受试药物均能部分预防Rdh8(-/-)Abca4(-/-)小鼠视网膜的萎缩性改变，其中视黄胺疗效最佳。在西罗莫司治疗的小鼠中观察到布鲁赫膜上补体沉积显著减少，但视网膜变性的严重程度与抗氧化剂和9-顺式视黄醇乙酸酯治疗的小鼠相似。对6月龄Rdh8(-/-)Abca4(-/-)小鼠进行4个月的西罗莫司治疗，可预防脉络膜新生血管形成，且不影响视网膜血管内皮生长因子 (VEGF) 水平。基于机制的视黄胺疗法显著减轻了Rdh8(-/-)Abca4(-/-)小鼠的视网膜变性。 ...
/EXPL THER/ 本研究旨在评估丁基羟基甲苯 (BHT) 对铁氮三乙酸 (Fe-NTA) 诱导的小鼠氧化应激和肝损伤的潜在改善作用。与生理盐水对照组相比，单独使用 Fe-NTA 处理可使鸟氨酸脱羧酶活性增加 4.6 倍，蛋白质羰基化增加 2.9 倍，DNA 合成（以 [(3)H]胸苷掺入量表示）增加 3.2 倍，而抗氧化剂和抗氧化酶活性降低 1.8-2.5 倍。预先用 BHT 处理的动物，这些变化显著逆转 (p < 0.001)。我们的数据表明，BHT 可以抵消 Fe-NTA 的毒性作用，并可能作为一种有效的化学预防剂。

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BHT 是众所周知的小鼠致癌物诱导肺肿瘤的强效促进剂 [3]。
BHT 给药BHT可提高rasH2小鼠对肺癌致癌物的敏感性，提示在rasH2小鼠中使用BHT可能有助于建立一种快速的体内肺癌致癌物检测方法[3]。
在铁死亡的背景下，BHT是一种亲脂性抗氧化剂，可阻断脂质过氧化并抑制铁死亡[2]。

C15H24O

220.36

220.182

128-37-0

Butylated hydroxytoluene-d21;64502-99-4;Butylated hydroxytoluene-d24;1219805-92-1;Butylated hydroxytoluene-d3;86819-59-2

31404

White to off-white solid powder

1.048

265 ºC

69-71 ºC

127 ºC

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.499

5.32

20.23

1

1

2

16

207

0

NLZUEZXRPGMBCV-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C15H24O/c1-10-8-11(14(2,3)4)13(16)12(9-10)15(5,6)7/h8-9,16H,1-7H3

Phenol, 2,6-bis(1,1-dimethylethyl)-4-methyl-

Butylated hydroxytoluene NSC-6347 NSC6347NSC 6347

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~453.82 mM)
H2O : ~1 mg/mL (~4.54 mM)

配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (11.35 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 100 mg/mL (453.82 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。