Acetylcholinesterase (AChE), the enzyme responsible for hydrolyzing the neurotransmitter acetylcholine at cholinergic synapses. Carbaryl acts as a competitive inhibitor of AChE, binding to the active site where acetylcholine would normally bind. The primary mechanism of action is reversible inhibition of acetylcholinesterase. Carbaryl also inhibits cyclo-oxygenase in human blood platelets, completely inhibiting platelet aggregation and cyclo-oxygenase activity at 10 μM.

卡巴利通过氨基甲酰化乙酰胆碱酯酶（AChE）活性位点的丝氨酸残基来抑制AChE，从而阻断乙酰胆碱的水解。这导致乙酰胆碱在胆碱能突触处积累，引起胆碱能受体过度激活，并扰乱正常的神经系统功能。卡巴利还能抑制人血小板中的环氧合酶，在10 μM浓度下完全抑制血小板聚集和环氧合酶活性，而对磷脂中花生四烯酸的释放和脂氧合酶途径没有影响。

在活体中，西维因被用作接触性杀虫剂，防治水果、蔬菜、棉花和许多其他作物的害虫。该化合物对多种害虫有效。在哺乳动物中，低剂量暴露下西维因通常被认为对人体健康安全，但高剂量暴露可能导致胆碱能毒性。西维因对鸟类毒性较低，据报道，其对绿头鸭、雉鸡、鹌鹑和鸽子的半数致死量（LD50）均大于1 g/kg。它对水生生物的毒性也仅为中等。

体外酶活性测定中，西维因的测定包括使用比色法（例如埃尔曼法）测量其对乙酰胆碱酯酶（AChE）的抑制作用。将酶与乙酰硫代胆碱底物和不同浓度的西维因一起孵育，并通过分光光度法测定硫代胆碱的生成量。IC50值由浓度-效应曲线确定。这些测定证实了西维因对AChE的可逆性抑制作用。

体外细胞试验包括用该化合物处理神经元或其他细胞类型，并测量乙酰胆碱酯酶（AChE）活性或胆碱能信号传导。研究表明，西维因能显著抑制IL-2驱动的小鼠CTLL2细胞增殖和人自然杀伤细胞增殖，且抑制作用呈浓度依赖性。这些试验表明，西维因除了具有杀虫活性外，还具有免疫调节作用。

体内动物试验通常包括给啮齿动物或其他试验动物施用西维因，以评估其毒性和胆碱能效应。该化合物对斑马鱼胚胎发育的影响已得到研究，结果表明西维因会影响整体形态、心脏和神经元发育，并增加细胞死亡。大鼠体内西维因的代谢情况也已被阐明。

吸收、分布和排泄
本研究采用大鼠和人皮肤进行体外皮肤渗透性试验。结果表明，大鼠皮肤对西维因的渗透性是人皮肤的2.8倍。排泄——在大鼠腹腔注射标记有三种不同部位的西维因48小时后，研究了其在体内的滞留情况。西维因中65%的羰基-14C经尿液排出，25%经呼出气排出，2%经粪便排出，10%残留在体内。14C浓度最高的组织是肝脏、肾脏、心脏和血细胞（红细胞和白细胞）。 N-甲基-(14)C-西维因中的 (14)C 有 58% 通过尿液排出，12% 通过呼出气体排出，4% 通过粪便排出，13% 保留在体内……血流量高的器官，如肝脏、肾脏、心脏、肺和脾脏中，(14)C 的浓度最高。萘基-(14)C-西巴利中77%的(14)C经尿液排出，9%经粪便排出，7%保留在体内……(14)C浓度最高的是肾脏、脾脏、骨骼和脂肪组织……约50%的(14)C在4小时内排出……大鼠口服(1-萘基-1-(14)C)-N-甲基氨基甲酸酯后，20分钟和1小时分别有53%和82%被吸收。西巴利经肺部吸收非常迅速，比经小肠吸收快2.5倍。在妊娠大鼠和小鼠的胎儿中发现了N-甲基标记的(14)C-西巴利。对妊娠大鼠体内 (14)C-甲基卡巴林进行放射自显影显示，放射性标记物质定位于胎儿的眼睛、肝脏和大脑。
有关卡巴林（共 9 种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
(14)C 标记的卡巴林在昆虫、大鼠以及小鼠、大鼠和兔的肝微粒体中通过芳香族羟基化、N-甲基羟基化、氨甲酰水解和结合反应进行代谢。在畜产品中鉴定的代谢物中，有五种被认为是重要的：西维因；5,6-二氢-5,6-二羟基西维因；5-甲氧基-6-羟基西维因；所有在酸性条件下可水解为西维因、5,6-二氢-5,6-二羟基西维因或5-甲氧基-6-羟基西维因的残留物均被列入研究范围。美国环境保护署 (EPA) 已将这些化合物纳入西维因的膳食风险评估，并重新评估了西维因在畜产品中的耐受水平。本研究对大鼠进行了单次口服西维因的试验。尿液提取后，通过柱色谱和薄层色谱分析初步鉴定出1,5-萘二醇，以及痕量的西维因、5-羟基西维因和N-羟甲基西维因。主要代谢物被鉴定为5,6-二氢-5,6-二羟基卡巴腙，以游离态（占剂量的1.4%）和葡萄糖醛酸苷（占剂量的10.5%）两种形式存在。此外，还观察到了萘基葡萄糖醛酸苷和硫酸盐。在大鼠尿液中，除1-萘酚外，还观察到1-萘甲基氨基甲酸酯N-葡糖醛酸苷、1-萘甲基亚氨基碳酸酯O-葡糖醛酸苷、4-(甲基氨基甲酰氧基)-1-萘基葡糖醛酸苷、1-萘基葡糖醛酸苷、1-萘基硫酸盐、4-(甲基氨基甲酰氧基)-1-萘基硫酸盐、3种未鉴定的化合物以及1种疑似1-萘基N-羟甲基氨基甲酸酯的化合物。在豚鼠中也观察到了类似的结果。有关卡巴腙（共17种代谢物）的更完整代谢物数据，请访问HSDB记录页面。
已知的卡巴腙的人体代谢物包括4-羟基卡巴腙、羟甲基卡巴腙和5-羟基卡巴腙。
氨基甲酸酯在肝脏中经酶促水解；降解产物经肾脏和肝脏排泄。(L793)

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生物半衰期
……空腹大鼠小肠中西维因的半衰期为6.4分钟，肺部半衰期为2.6分钟。
西维因的药代动力学研究表明，该化合物经口服或皮肤接触后被吸收并分布于全身。西维因主要在肝脏中通过水解和氧化代谢，代谢产物经尿液和粪便排泄。该化合物在低剂量暴露下通常被认为对人体健康安全，但高剂量暴露可引起胆碱能毒性。

毒性概述
食物是普通人群摄入西维因的主要来源。……普通人群可能在家庭和休闲场所的害虫防治作业中接触到西维因。工人在西维因的生产、配制、包装、运输、储存和施用过程中及之后都可能接触到西维因。……如果防护措施不足，工业和农业工人可能会发生严重的皮肤接触。西维因在肺部和消化道中迅速吸收。……西维因的主要代谢途径是环羟基化和水解。这会导致各种代谢物的形成，这些代谢物与其他物质结合形成水溶性硫酸盐、葡萄糖醛酸苷和硫尿酸盐，最终随尿液排出体外。水解会产生1-萘酚、二氧化碳和甲胺。羟基化反应生成4-羟基西维因、5-羟基西维因、N-羟甲基西维因、5,6-二氢-5,6-二羟基西维因和1,4-萘二醇。在人体内，其主要代谢产物是1-萘酚。在正常暴露条件下，西维因不太可能在动物体内蓄积。西维因主要经尿液排泄，因为其水解产物1-萘酚主要被解毒为水溶性结合物。西维因代谢物的肠肝循环也较为显著，尤其是在口服给药后。……唾液和乳汁中也存在少量吸收剂量的西维因代谢物。……对鸟类的急性毒性较低。……西维因对蜜蜂和蚯蚓剧毒。……急性毒性……因物种、制剂和载体而异。……西维因对眼睛有轻微刺激性，致敏性极低或无致敏性。西维因的累积毒性较低。研究表明，西维因会对多种哺乳动物的生殖和围产期发育产生不利影响。生殖方面的影响包括生育力下降、产仔数减少和出生后存活率降低。发育毒性表现为宫内死亡率增加、胎儿体重降低和畸形。除少数例外情况外，所有不良的生殖和发育影响均仅在导致显著母体毒性的剂量下观察到，并且在许多情况下，母体对西维因的敏感性高于胚胎。母体毒性影响包括致死、生长迟缓和难产。现有证据表明，西维因不具有任何DNA损伤特性。大量细菌基因突变试验的结果均为阴性。现有数据库不支持西维因会诱导人类基因改变的假设。多项大鼠和小鼠研究已证实西维因具有致癌性。大多数结果为阴性……卡巴瑞对神经系统的影响主要与胆碱酯酶抑制有关，且通常是短暂的……据报道，卡巴瑞会影响凝血功能……卡巴瑞可与血液中的游离氨基酸结合。据报道，卡巴瑞会干扰哺乳动物的碳水化合物代谢、蛋白质合成和肝脏解毒功能。卡巴瑞是肝微粒体药物代谢活性的弱诱导剂……据报道，卡巴瑞可增强大鼠垂体促性腺激素的功能。卡巴瑞是胆碱酯酶活性的抑制剂。这种作用呈剂量依赖性且可快速逆转……所有已鉴定的卡巴瑞代谢物作为胆碱酯酶抑制剂的活性均显著低于卡巴瑞本身。卡巴瑞可通过吸入和口服途径被人体快速吸收，但经皮肤吸收较少。由于胆碱酯酶抑制是西维因的主要作用机制，其中毒的临床表现主要包括：支气管分泌物增多、出汗过多、流涎和流泪；瞳孔缩小、支气管收缩、腹部绞痛（呕吐和腹泻）；心动过缓；细微的肌束颤动（严重时，膈肌和呼吸肌也可能受到影响）；心动过速；头痛、头晕、焦虑、意识模糊、抽搐和昏迷；以及呼吸抑制。中毒症状在吸收后迅速出现，停止接触后迅速消失。职业性西维因过量中毒时，轻微症状会在吸收危险剂量之前很久就出现，因此严重的职业性西维因中毒病例很少见。在农业应用中，皮肤接触可能起着重要作用。已有报道称，意外溅到西维因制剂后会出现皮疹。 ……对卡巴瑞暴露最敏感的生物标志物是尿液中1-萘酚的存在以及血液中胆碱酯酶活性的降低。……由于卡巴瑞的蒸气压低、降解迅速、被抑制的胆碱酯酶能迅速自发恢复，以及症状通常在体内积累到危险剂量之前出现，因此卡巴瑞对人类的危害风险被认为较低。……卡巴瑞是一种胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂。氨基甲酸酯类化合物通过氨基甲酸酯化酶的活性位点，与乙酰胆碱酯酶形成不稳定的复合物。这种抑制是可逆的。胆碱酯酶抑制剂抑制乙酰胆碱酯酶的活性。由于乙酰胆碱酯酶具有重要的生理功能，干扰其活性的化学物质是强效神经毒素，即使是低剂量也会导致唾液分泌过多和流泪。高浓度暴露通常会导致头痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。乙酰胆碱酯酶分解神经递质乙酰胆碱，乙酰胆碱在神经肌肉接头处释放，引起肌肉或器官松弛。抑制乙酰胆碱酯酶会导致乙酰胆碱积累并持续发挥作用，从而导致神经冲动持续传递，并使肌肉收缩无法停止。

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毒性数据
LD50：230 mg/kg（口服，大鼠）（T14）
LD50：4000 mg/kg（皮肤，大鼠）（T14）
LD50：64 mg/kg（腹腔注射，大鼠）（T14）
LD50：1400 mg/kg（皮下注射，大鼠）（T14）
LD50：41900 μg/kg（静脉注射，大鼠）（T14）

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相互作用
有机磷和氨基甲酸酯中毒是全球范围内导致发病率和死亡率的主要原因之一。人们对肟类药物（例如吡啶肟（2-PAM））在氨基甲酸酯中毒患者（尤其是西维因中毒患者）中的安全性和有效性表示担忧。本研究旨在评估2-PAM在致死性卡巴瑞中毒小鼠模型中的作用。……体重25-30 g的雌性ICR瑞士白化小鼠适应实验室环境后，在标准条件下饲养。110只小鼠皮下注射LD50剂量的卡巴瑞。10分钟后，采用区组随机化方法将小鼠随机分为8组：生理盐水对照组、阿托品组、100 mg/kg 2-PAM组（含阿托品和不含阿托品）、50 mg/kg 2-PAM组（含阿托品和不含阿托品）以及25 mg/kg 2-PAM组（含阿托品和不含阿托品）。所有药物均腹腔注射，阿托品剂量恒定为4 mg/kg。单一终点指标为24小时存活率。采用卡方检验或Fisher精确检验比较各组死亡率。 ……在给予LD50剂量的西维因后，60%的动物死亡。单独使用阿托品可显著提高存活率（死亡率15%）。高剂量2-PAM（无论是否联合阿托品）的存活率在数值上低于对照组，但差异无统计学意义。中等剂量2-PAM与对照组无差异，但联合阿托品可提高存活率（死亡率10%）。低剂量2-PAM可显著提高存活率（死亡率25%）。阿托品可进一步将死亡率降低至10%。……当剂量合适时，单独使用2-PAM可以保护小鼠免受西维因中毒。在其他模型中未能证实这一益处，这可能是由于肟类药物过量所致。本研究探讨了卡巴瑞对分离的人红细胞（RBC）的药代动力学和药效学影响，以及四名健康受试者口服1 mg/kg卡巴瑞（含或不含卡巴瑞300 mg，每小时8次，连续3天）后的情况。卡巴瑞以浓度依赖的方式降低分离红细胞的乙酰胆碱酯酶活性，在1 μg/mL浓度下抑制率达20%。卡巴瑞也以剂量依赖的方式抑制红细胞乙酰胆碱酯酶活性，但其有效浓度是卡巴瑞的40倍。在高浓度下，卡巴瑞对红细胞乙酰胆碱酯酶的抑制作用具有叠加效应，但在治疗相关浓度（10 μg/mL）下则无抑制作用。在正常受试者中，口服卡巴瑞后，血浆浓度迅速升高至峰值，然后下降，半衰期为0.79 ± 0.47小时。口服卡巴瑞的清除率为 5.4 ± 2.0 L/min。卡巴瑞的血浆峰浓度可抑制红细胞乙酰胆碱酯酶活性 27%，而抑制 20% 所需的浓度为 0.02 μg/mL。该动态反应的终末半衰期为 2.6 ± 1.5 h。西咪替丁预处理使血浆卡巴瑞峰浓度增加一倍，并降低了清除率（至 2.5 ± 1.5 L/min）（P < 0.05）。然而，半衰期保持不变。尽管卡巴瑞浓度升高，但红细胞乙酰胆碱酯酶活性的最大抑制率显著降低，达到 20% 抑制所需的卡巴瑞浓度增加至约 0.5 μg/mL。这些结果与以下假设相符：卡巴瑞由药物代谢酶代谢，而这些酶可被西咪替丁抑制。
2-吡啶肟甲基氯化物 (2-PAMCl) 的给药是治疗人类过量接触各种有机磷农药和神经毒剂的标准治疗方案之一。然而，一些文献表明，常用杀虫剂西维因 (1-萘基-N-甲基氨基甲酸酯) 的中毒症状会因 2-PAMCl 的给药而加剧。这种效应已在小鼠、大鼠、犬和人类中得到报道。几种肟类化合物可增强西维因对鳗鱼乙酰胆碱酯酶 (鳗鱼 AChE，EC 3.1.1.7) 和人血清胆碱酯酶 (人 BuChE，EC 3.1.1.8) 的抑制作用。基于 95% 置信区间，西维因对鳗鱼 AChE 抑制作用增强的顺序为：TMB-4 = 毒莠定 > HS-6 = HI-6 > 2-PAMCl。同样，卡巴瑞对人丁酰胆碱酯酶（BuChE）的增强作用顺序为：TMB-4 > Toxogonin > HS-6 = 2-PAM Cl。卡巴瑞致敏小鼠也表现出增强作用，其中TMB-4比2-PAM Cl更能加剧毒性。我们的假设是，某些肟类化合物在卡巴瑞中毒中作为胆碱酯酶的变构效应物，导致抑制率增强，从而加剧卡巴瑞的毒性。抗利尿剂二氮嗪……使猪的卡巴瑞毒性增加了20倍。有关卡巴瑞相互作用的更完整数据（共13种），请访问HSDB记录页面。非人类毒性值：大鼠口服LD50：230 mg/kg；大鼠皮肤LD50：4000 mg/kg；大鼠腹腔注射LD50：64 mg/kg。大鼠皮下注射LD50：1400 mg/kg。有关西维因非人类毒性值（共10项）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
西维因的主要毒性与其作为乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂的作用机制有关。高剂量暴露可导致胆碱能毒性，包括恶心、呕吐、腹泻、肌肉抽搐和呼吸抑制等症状。西维因对鸟类毒性较低，对水生生物的毒性也仅为中等。该化合物在低暴露水平下通常被认为对人类健康是安全的。

: Xiuyuan Z, Zhihong H, Lixia W, Xiaonan L. Construction of a Single Chain Variable Fragment Antibody (scFv) against Carbaryl and Its Interaction with Carbaryl. Biochemistry (Mosc). 2015 May;80(5):640-6.

根据美国环境保护署 (EPA) 的说法，西维因可能具有致癌性。根据美国国家职业安全与健康研究所 (NIOSH) 的说法，西维因可能导致发育毒性、女性生殖毒性和男性生殖毒性。西维因是一种白色结晶固体，不溶于水，易燃但难以点燃。吸入（粉尘等）有毒。燃烧会产生有毒的氮氧化物。西维因是一种氨基甲酸酯，由1-萘酚和甲基氨基甲酸酯缩合而成。它可用作EC 3.1.1.7（乙酰胆碱酯酶）抑制剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、EC 3.1.1.8（胆碱酯酶）抑制剂、杀螨剂、农用化学品和植物生长抑制剂。它是一种属于萘系化合物的氨基甲酸酯。西维因在功能上与甲基氨基甲酸酯和1-萘酚相关。西维因是一种用于多种作物的杀虫剂。职业性接触西维因已被证实会导致人类胆碱酯酶抑制，血液中该酶水平降低可引起神经系统症状。这些症状在停止接触后似乎可以逆转。长期低剂量接触西维因也会导致胆碱酯酶抑制，进而引起头痛、记忆力减退、肌肉无力和痉挛以及厌食。美国环境保护署 (EPA) 已将西维因列为 D 类物质，这意味着其对人类的致癌性尚无法确定。西维因是一种合成的氨基甲酸酯类乙酰胆碱酯酶抑制剂，被怀疑是一种内分泌干扰物，并被用作杀虫剂。它是一种有毒、无味、灰白色的固体，可通过吸入、摄入或接触途径进入人体。西维因是一种氨基甲酸酯类杀虫剂。氨基甲酸酯类杀虫剂源自氨基甲酸，其作用机制与有机磷类杀虫剂类似。它们广泛应用于家庭、花园和农业。第一种氨基甲酸酯类杀虫剂西维因于1956年问世，其全球使用量超过所有其他氨基甲酸酯类杀虫剂的总和。西维因因其对哺乳动物的口服和皮肤毒性相对较低且适用范围广，被广泛用于草坪和花园。大多数氨基甲酸酯类杀虫剂对膜翅目昆虫剧毒，因此需要采取预防措施，避免与蜜蜂或寄生蜂等觅食昆虫接触。一些氨基甲酸酯类杀虫剂可在植物体内运输，使其成为有效的内吸性杀虫剂。(L795)
一种氨基甲酸酯类杀虫剂和杀寄生虫剂。它是一种强效胆碱酯酶抑制剂，属于可逆性胆碱酯酶抑制剂类氨基甲酸酯。它经皮肤吸收的毒性极低，在一些国家用于控制头虱。

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治疗用途
西维因制剂已成功用于控制人类虱子。
/兽用用途/用于控制动物、家禽和场所上的跳蚤、虱子、蜱虫和螨虫，包括水牛疥疮；牛身上的虱子、蜱虫和疥螨；犬身上的跳蚤和耐药性跳蚤；以及家禽身上的螨虫、虱子和跳蚤。
兽药：体外寄生虫杀灭剂
西维因是一种广泛使用的氨基甲酸酯类杀虫剂，可作为乙酰胆碱酯酶的可逆抑制剂。它用于农业和家庭园艺，以控制水果、蔬菜、棉花和许多其他作物上的害虫。该化合物的杀虫活性源于其抑制乙酰胆碱酯酶的能力，导致乙酰胆碱积累并扰乱正常的神经系统功能。低浓度接触西维因通常被认为对人体健康是安全的。

C12H11NO2

201.22124

201.078

63-25-2

Carbaryl-d3;1433961-56-8;Carbaryl-d7;362049-56-7

6129

Colorless to light tan crystals
White or gray ... solid.

1.1±0.1 g/cm3

366.5±25.0 °C at 760 mmHg

142-146 °C(lit.)

175.4±23.2 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.570

3.35

38.33

1

2

2

15

230

0

CNC(OC1=CC=CC2=CC=CC=C21)=O

CVXBEEMKQHEXEN-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H11NO2/c1-13-12(14)15-11-8-4-6-9-5-2-3-7-10(9)11/h2-8H,1H3,(H,13,14)

1-Naphthalenol, 1-(N-methylcarbamate)

Arilat Arilate Arylam Atoxan Bercema NMC50 NMC-50 NMC 50

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~496.97 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。