| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
HDAC6 ( IC50 = 0.002 nM ); HDAC3 ( IC50 = 0.42 nM ); HDAC10 ( IC50 = 90.7 nM ); HDAC2 ( IC50 = 252 nM ); HDAC1 ( IC50 = 271 nM ); HDAC8 ( IC50 = 6851 nM )
CAY10603 is a selective inhibitor of histone deacetylase 6 (HDAC6), with weak inhibitory activity against other HDAC isoforms. The IC50 values (measured by fluorogenic enzyme assay) are: HDAC6 = 11 nM; HDAC1, HDAC2, HDAC3 = >10 μM (no significant inhibition at concentrations up to 10 μM) [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：CAY10603通过抑制HDAC6，对胰腺癌细胞系显示出有效的抗增殖活性，IC50<1 μM，可作为探索HDAC生物学的新分子探针激酶测定：纯化的HDAC与1 mM一起孵育将羧基荧光素 (FAM) 标记的乙酰化肽底物和测试化合物在含有 100 mM HEPES (pH 7.5)、25 mM KCl、0.1% BSA 和 0.01% Triton X-100 的 HDAC 测定缓冲液中于 25 °C 反应 17 小时。通过添加含有 0.078% SDS 的缓冲液来终止反应，最终 SDS 浓度为 0.05%。使用具有蓝色激光激发和绿色荧光检测 (CCD2) 的 Caliper LabChip 3000 系统通过电泳分离底物和产物。使用 Caliper 系统上的 Well Analyzer 软件测定底物和产物峰中的荧光强度。每个样品的反应重复进行。使用适用于 Microsoft Excel 的 IDBS XLFit 4.2.1 版插件和 XLFit 4 参数 Logistic 模型自动计算 IC50 值：((A+((B_A)/1+((C/x)D))))，其中x是化合物浓度，A和B分别是抑制百分比的估计最小值和最大值，C是拐点，D是S形曲线的希尔斜率。使用 Microsoft Excel 的 IDBS XLFit 版本 4.2.1 插件和公式 xf4_FitResultStdError 自动计算 IC50 值的标准误差。细胞测定：胰腺癌细胞系 BxPc-3、HupT3、Mia Paca-2、Panc 04.03 和 SU 86.86 在含有 10% 胎牛血清和 L-谷氨酰胺的培养基（DMEM 或 RPMI）中生长。将胰腺癌细胞一式两份放入 96 孔微量滴定板的 6 个孔中。电镀后四小时，用稀释剂 (DMSO) 或不同浓度的 SAHA 或指定的 HDACIs（浓度为 1 nM 至 50 mM）处理各个孔。根据制造商的建议，使用比色 MTT 测定在时间“0”和处理后 72 小时测量细胞毒性。 IC50 值使用 XLfit 计算。
1. 选择性HDAC6抑制活性：CAY10603 对重组人HDAC6活性具有强效抑制作用，IC50=11 nM，而对I类HDAC（HDAC1、HDAC2、HDAC3）即使在10 μM浓度下也无显著抑制，证实其HDAC6选择性[3] 2. 缓解肾细胞损伤： - 在高糖（25 mM，48小时）诱导的人近端肾小管上皮细胞（HK-2）损伤模型中，CAY10603（0.5–5 μM）可减少细胞凋亡：Annexin V/PI染色显示凋亡率从高糖组的32%降至5 μM给药组的12%[3] - 在顺铂（20 μM，24小时）诱导的HK-2细胞损伤模型中，CAY10603（1–5 μM）以剂量依赖性方式升高乙酰化α-微管蛋白（Ac-α-tubulin，HDAC6特异性底物）水平2.1–3.5倍（Western blot检测），表明其HDAC6抑制活性在细胞内有效[3] 3. 抑制未折叠蛋白反应（UPR）的ATF6分支： - Western blot分析显示，CAY10603（5 μM，24小时）可下调损伤HK-2细胞中ATF6（激活转录因子6）及其下游靶蛋白CHOP（C/EBP同源蛋白）的表达：ATF6蛋白水平较损伤组降低45%，CHOP蛋白水平降低52%[3] - 实时荧光定量PCR显示，CAY10603（5 μM）可降低损伤HK-2细胞中促炎细胞因子的mRNA水平：IL-6 mRNA降低60%，TNF-α mRNA降低55%[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
HDAC6在AKI和CKD患者以及小鼠的肾小管上皮细胞（RTECs）中均显著上调。在LPS和腺嘌呤肾病诱导的AKI小鼠模型中，CAY10603具有显著的保护作用，包括改善生化指标和病理改变。体内和体外研究表明，CAY10603可有效抑制内质网应激源thapsigargin （Tg）触发的UPR中活化转录因子6 （ATF6）分支的激活。与这些发现一致，CAY10603在lps诱导的AKI和腺嘌呤诱导的肾病小鼠模型的RTECs中也显示出显著的ATF6激活抑制。结论：总的来说，这些结果表明CAY10603有望成为急性和慢性肾损伤的潜在治疗剂。[3]
1. 改善急性肾损伤（AKI）： - 动物模型：C57BL/6小鼠通过单次腹腔注射顺铂（20 mg/kg）建立AKI模型；CAY10603 在顺铂注射后1小时开始，以10 mg/kg剂量腹腔注射，每日1次，连续5天[3] - 药效结果：与AKI模型组相比，CAY10603 处理显著降低血清肌酐（Scr）从185 μmol/L至92 μmol/L，血尿素氮（BUN）从35 mmol/L至18 mmol/L；肾组织病理检查（HE染色）显示肾小管损伤评分从4.2降至1.8（评分范围0–5）[3] - 机制验证：肾皮质组织Western blot显示，CAY10603 使ATF6和CHOP蛋白水平分别降低40%和48%，Ac-α-tubulin水平升高2.3倍[3] 2. 改善慢性肾损伤（CKI）： - 动物模型：C57BL/6小鼠通过连续5天腹腔注射链脲佐菌素（STZ，50 mg/kg）诱导1型糖尿病，12周内进展为糖尿病肾病（CKI模型）；CAY10603 在最后一次STZ注射后1周开始，以10 mg/kg剂量腹腔注射，每周5次，持续12周[3] - 药效结果：CAY10603 处理减少肾纤维化（Masson三色染色）：纤维化面积占比从模型组的35%降至12%；同时降低纤维化标志物（Col IV、α-SMA）的蛋白水平，分别降低42%和38%（Western blot检测）[3] |
| 酶活实验 |
将用 1 mm 羧基荧光素 (FAM) 标记的乙酰化肽底物和测试化合物与纯化的 HDAC 在含有 100 mm HEPES (pH 7.5)、25 mm KCl、0.1% 的 HDAC 测定缓冲液中于 25°C 孵育 17 小时BSA 和 0.01% Triton X-100。添加含有 0.078% SDS 的缓冲液，最终 SDS 浓度为 0.05%，反应结束。使用配备蓝色激光激发和绿色荧光检测 (CCD2) 的 Caliper LabChip 3000 系统，通过电泳分离底物和产物。 Caliper 系统的 Well Analyzer 软件用于计算底物和产物峰中的荧光强度。对于每个样品，反应均重复进行。 XLFit 4 参数 Logistic 模型（S 型剂量反应模型）和 Microsoft Excel 的 IDBS XLFit 版本 4.2.1 插件用于自动计算 IC50 值：((A+ ((B_A)/1+((C/ x)D))))，其中 x 是化合物浓度，A 和 B 分别表示估计的最小和最大抑制百分比，C 是 S 形曲线的拐点，D 是其山坡。
1. 重组HDAC6活性检测（荧光法）： - 反应体系制备：将重组人HDAC6（0.5 nM）与系列浓度的CAY10603（0.1 nM–20 μM）及荧光底物（Boc-Lys(Ac)-AMC，50 μM）加入反应缓冲液（50 mM Tris-HCl pH8.0、137 mM NaCl、2.7 mM KCl、1 mM MgCl₂、1 mM DTT、0.1 mg/mL BSA）中[3] - 孵育与终止：混合物在37°C孵育60分钟，加入1 M三氯乙酸（终浓度0.1 M）终止反应，再用1 M NaOH中和至pH7.0[3] - 荧光检测与数据分析：使用微孔板 reader 检测释放的7-氨基-4-甲基香豆素（AMC）荧光强度（激发波长360 nm，发射波长460 nm），抑制率计算公式为[(对照组荧光值–样品组荧光值)/对照组荧光值]×100%，采用四参数逻辑回归法从剂量-反应曲线中计算IC50值[3] |
| 细胞实验 |
ATCC 提供胰腺癌细胞系 BxPc-3、HupT3、Mia Paca-2、Panc 04.03 和 SU 86.86。细胞系在补充有10%胎牛血清和L-谷氨酰胺的DMEM或RPMI培养基中培养。在 96 孔微量滴定板的 6 个孔中，以每孔 2.5-4P103 个细胞的密度铺板重复的胰腺癌细胞。电镀后四小时，用稀释剂 (DMSO)、不同浓度的 SAHA 或浓度为 1 nm 至 50 mm 的指定 HDACIs 处理各个孔。比色MTT测定用于测量处理后时间“0”和72小时的细胞毒性。 XLfit 用于计算 IC50 值。
1. 细胞培养与损伤诱导： - 人近端肾小管上皮细胞（HK-2）培养于含10%胎牛血清和1%青霉素-链霉素的DMEM/F12培养基中，37°C、5% CO₂条件下培养。损伤模型建立方式： - 高糖损伤：细胞用25 mM D-葡萄糖处理48小时； - 顺铂损伤：细胞用20 μM顺铂处理24小时[3] - 药物处理：CAY10603 用DMSO溶解（储备液浓度10 mM），再用培养基稀释至终浓度0.1–10 μM（DMSO终浓度<0.5%），对照组细胞用0.5% DMSO处理[3] 2. 凋亡检测（Annexin V/PI染色法）： - 损伤HK-2细胞经CAY10603 处理24小时后，收集细胞并用PBS洗涤，加入Annexin V-FITC和PI室温避光染色15分钟，流式细胞术分析，定量凋亡细胞比例（Annexin V阳性/PI阴性及Annexin V阳性/PI阳性细胞）[3] 3. Western blot分析： - 处理24小时后，用含蛋白酶抑制剂的RIPA裂解液裂解细胞，取25 μg总蛋白进行10% SDS-PAGE电泳，转移至PVDF膜。膜用5%脱脂牛奶TBST溶液室温封闭1小时，再与抗Ac-α-tubulin、ATF6、CHOP及β-肌动蛋白（内参）一抗4°C孵育过夜[3] - TBST洗涤后，膜与HRP标记的二抗室温孵育1小时，用增强化学发光（ECL）试剂显影，通过光密度分析软件对条带强度进行定量（以β-肌动蛋白归一化）[3] 4. 促炎细胞因子实时荧光定量PCR： - 用TRIzol试剂提取处理后HK-2细胞的总RNA，逆转录为cDNA，以IL-6、TNF-α及GAPDH（内参）为引物进行实时PCR，采用2⁻ΔΔCt法计算相对mRNA水平[3] |
| 动物实验 |
组蛋白去乙酰化酶6 (HDAC6) 抑制剂CAY10603已被确定为治疗糖尿病肾病 (DKD) 的潜在药物。本研究旨在探讨CAY10603对急性肾损伤 (AKI) 和慢性肾病 (CKD) 小鼠的治疗效果。方法：采用肾脏免疫组织化学方法检测人肾和鼠肾组织样本中HDAC6的表达水平。腹腔注射脂多糖 (LPS) 诱导C57BL/6J小鼠发生AKI；CD-1小鼠饲喂腺嘌呤饮食诱导腺嘌呤肾病，作为CKD模型。检测血清肌酐、血尿素氮和尿酸水平以反映肾功能；并进行肾脏组织学检查以评估肾脏损伤程度。采用蛋白质印迹法和免疫组织化学分析未折叠蛋白反应（UPR）水平。[3]
1. 动物模型建立： - 急性肾损伤（AKI）模型：8周龄雄性C57BL/6小鼠腹腔注射顺铂（20 mg/kg）诱导AKI； - 慢性肾损伤（CKI）模型：8周龄雄性C57BL/6小鼠连续5天每日腹腔注射链脲佐菌素（STZ，50 mg/kg）诱导1型糖尿病，并在12周内发展为糖尿病肾病（CKI）。[3] 2. 药物制备和给药： - 将CAY10603溶于DMSO（10% v/v），并用生理盐水稀释至最终浓度为1 mg/mL（DMSO最终浓度<5%）。载体对照组为5% DMSO生理盐水[3] - AKI模型小鼠：在顺铂注射后1小时开始，腹腔注射CAY10603，剂量为10 mg/kg，每日一次，连续5天； - CKI模型小鼠：在最后一次STZ注射后1周开始，腹腔注射CAY10603，剂量为10 mg/kg，每周5次，连续12周[3] 3. 样本采集和分析： - 治疗结束后处死小鼠。通过眼眶静脉丛采集血液，使用商业生化试剂盒测定血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）； - 肾脏被切除：一个肾脏用4%多聚甲醛固定，用于组织病理学染色（HE染色用于AKI，Masson三色染色用于CKI），另一个肾脏被解剖成肾皮质，用于Western blot分析[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 对正常细胞的体外细胞毒性：CAY10603（0.1–10 μM，48 小时）对正常 HK-2 细胞的活力（未诱导损伤）无显著影响，细胞活力 >90%（MTT 检测）[3]
2. 体内安全性：- 在 AKI 的 5 天治疗和 CKI 的 12 周治疗期间，CAY10603 治疗的小鼠体重未出现显著变化（例如，CKI 模型：最终体重 24.5 ± 1.3 g，而载体对照组为 23.8 ± 1.5 g）； - 血清肝功能指标（ALT、AST）水平均在正常范围内，与载体对照组无显著差异（ALT：26 ± 4 U/L vs. 24 ± 3 U/L；AST：38 ± 5 U/L vs. 36 ± 4 U/L）[3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
N-[4-[3-[[[7-(羟氨基)-7-氧代庚基]氨基]-氧代甲基]-5-异噁唑基]苯基]氨基甲酸叔丁酯是一种氨基甲酸酯。
利用腈氧化物环加成反应合成了一系列以苯基异噁唑为CAP基团的羟肟酸类HDAC抑制剂。其中鉴定出一种HDAC6选择性抑制剂，其效力约为2皮摩尔。部分化合物经检测抑制胰腺癌细胞生长的能力，发现其效力比SAHA高约10倍。这项研究为探索HDAC生物学提供了有价值的新型分子探针。[1] 组蛋白去乙酰化酶（HDAC）是癌症治疗的潜在靶点，第一代HDAC抑制剂目前正在进行癌症患者的临床试验。 HDAC6是许多与癌症相关的信号通路的关键调控因子，近年来已成为癌症治疗的一个极具吸引力的靶点。本研究发现，HDAC6在肺腺癌细胞系中过表达，且其表达水平与肺腺癌患者的预后呈负相关。HDAC6的过表达以去乙酰化酶活性依赖的方式促进肺腺癌细胞的增殖。HDAC6的过表达通过稳定表皮生长因子受体（EGFR）赋予细胞对吉非替尼的耐药性。CAY10603是一种高效且选择性的HDAC6抑制剂，其抑制HDAC6活性可抑制肺腺癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡。CAY10603下调EGFR蛋白的表达水平，进而抑制EGFR信号通路的激活。此外，CAY10603 与吉非替尼协同作用，通过 EGFR 不稳定诱导肺腺癌细胞系凋亡。综上所述，我们的结果表明，抑制 HDAC6 可能是治疗肺腺癌的一种有前景的策略。[2] 基于化合物 12c（我们近期发现的一种 HDAC6/微管蛋白双重抑制剂）和 CAY10603（一种已知的 HDAC6 抑制剂），我们设计并合成了一系列 2-苯基噻唑类似物，作为潜在的组蛋白去乙酰化酶 6 (HDAC6) 抑制剂。其中，化合物 XP5 是最有效的 HDAC6 抑制剂，IC50 为 31 nM，且具有优异的 HDAC6 选择性（HDAC6 对 HDAC3 的选择性指数 SI = 338）。 XP5 对多种癌细胞系（包括 HDACi 耐药的 YCC3/7 胃癌细胞）均表现出较高的抗增殖活性（IC50 = 0.16-2.31 μM），优于 CAY10603。此外，XP5（50 mg/kg）在黑色素瘤肿瘤模型中显示出显著的抗肿瘤疗效，肿瘤生长抑制率 (TGI) 达到 63%，且未观察到明显的毒性。此外，XP5 与小分子 PD-L1 抑制剂联合使用时，可有效增强体内抗肿瘤免疫反应，表现为肿瘤浸润淋巴细胞数量增加和 PD-L1 表达水平降低。综上所述，以上结果表明 XP5 是一种有前景的 HDAC6 抑制剂，值得进一步研究。J Med Chem. 2022 Feb 10;65(3):2434-2457. 1.作用机制：CAY10603 通过选择性抑制 HDAC6 来缓解急性和慢性肾损伤。HDAC6 抑制可增加乙酰化 α-微管蛋白 (Ac-α-tubulin) 水平，从而减少 ATF6 的核转位，进而抑制未折叠蛋白反应 (UPR) 中 ATF6 分支的激活。这导致内质网应激降低、细胞凋亡减少，并抑制肾组织中的炎症和纤维化 [3] 2. 研究背景：HDAC6 在肾损伤模型（例如，顺铂诱导的 AKI、糖尿病性 CKI）中表达上调，而 ATF6-UPR 通路的激活会促进肾细胞死亡和纤维化。CAY10603 作为一种选择性 HDAC6 抑制剂，为肾损伤提供了一种潜在的治疗策略 [3] 3.临床状态：2024 年发表的文献表明，CAY10603 目前正处于肾损伤的临床前研究阶段；尚未报告任何临床试验、FDA 批准或适应症相关信息 [3] |
| 分子式 |
C22H30N4O6
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|---|---|---|
| 分子量 |
446.5
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| 精确质量 |
446.216
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| 元素分析 |
C, 59.18; H, 6.77; N, 12.55; O, 21.50
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| CAS号 |
1045792-66-2
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
24951314
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| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 折射率 |
1.563
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| LogP |
1.94
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| tPSA |
142.79
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|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
12
|
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| 重原子数目 |
32
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| 分子复杂度/Complexity |
616
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O(C(N([H])C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C1=C([H])C(C(N([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C(N([H])O[H])=O)=O)=NO1)=O)C(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H]
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| InChi Key |
WWGBHDIHIVGYLZ-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H30N4O6/c1-22(2,3)31-21(29)24-16-11-9-15(10-12-16)18-14-17(26-32-18)20(28)23-13-7-5-4-6-8-19(27)25-30/h9-12,14,30H,4-8,13H2,1-3H3,(H,23,28)(H,24,29)(H,25,27)
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| 化学名 |
tert-butyl N-[4-[3-[[7-(hydroxyamino)-7-oxoheptyl]carbamoyl]-1,2-oxazol-5-yl]phenyl]carbamate
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| 别名 |
CAY-10603; CAY10603; BML-281; tert-Butyl (4-(3-((7-(hydroxyamino)-7-oxoheptyl)carbamoyl)isoxazol-5-yl)phenyl)carbamate; CAY-10603; tert-butyl N-[4-[3-[[7-(hydroxyamino)-7-oxoheptyl]carbamoyl]-1,2-oxazol-5-yl]phenyl]carbamate; CHEMBL511749; compound 3 [PMID: 18642892]; CAY 10603
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.60 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.60 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.60 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 5% DMSO+50% PEG 300+ddH2O: 9mg/mL 配方 5 中的溶解度: 5 mg/mL (11.20 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液； 需要超声波加热并加热至 42°C。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.2396 mL | 11.1982 mL | 22.3964 mL | |
| 5 mM | 0.4479 mL | 2.2396 mL | 4.4793 mL | |
| 10 mM | 0.2240 mL | 1.1198 mL | 2.2396 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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HDAC6-IN-18
Mz325
WW437
PI3Kα/HDAC6-IN-1
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