- Vitamin D receptor (VDR) – Binds to VDR after conversion to active metabolite calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3), leading to transcription of vitamin D-dependent genes [1][2]
- CYP27A1 and CYP2R1 – These 25-hydroxylases convert cholecalciferol to 25-hydroxyvitamin D3 (25(OH)D3) [2]
- CYP27B1 – 1-alpha-hydroxylase that converts 25(OH)D3 to active calcitriol [2]
- CYP24A1 – Enzyme that degrades both 1,25D and 25(OH)D [2]

- 在表达VDR、CYP27A1和CYP2R1的子宫内膜癌细胞系（IK、RL-95/2、HEC-1A）中，胆钙化醇（2-10 μM）处理24、48或72小时，以剂量和时间依赖性方式降低细胞活力；10 μM胆钙化醇处理72小时的最大活力降低为：IK细胞62%，RL-95/2细胞52%，HEC-1A细胞55% [2]
- 胆钙化醇（0-10 μM处理48小时）以剂量依赖性方式降低所有三种子宫内膜癌细胞系的集落形成能力 [2]
- 在IK细胞中，10 μM胆钙化醇处理48小时导致可检测的细胞内25(OH)D合成（7百万细胞平均1.24 ng）；12或24小时未检测到25(OH)D产生 [2]
- 在IK细胞中，胆钙化醇处理24或48小时导致核VDR染色显著增加（免疫荧光）和核VDR转位（western blot），最大转位发生在48小时 [2]
- 在10 μM胆钙化醇处理的IK细胞中，48小时核VDR表达增加而胞质VDR减少，证实VDR向细胞核转位 [2]

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维生素 D3 是维生素 D 的体内非活性分子。为了激活维生素 D3，它要经历两个羟基化过程。 25-羟化酶 (CYP27A1) 和可能的其他酶（例如 CYP2R1）在肝脏中羟化维生素 D3，产生循环激素原 25-羟基维生素 D3 [25(OH)D3][1]。肾脏使用 1-α-羟化酶进行第二次羟基化，产生 1,25-二羟基胆钙化醇或骨化三醇，即维生素 D 的生物活性形式[1]。维生素 D3（2-10 μM；24-48 小时）显示出抗增殖作用，该作用取决于时间和剂量。用10 μM维生素D3处理后，62% (IK)、52% (RL-95-2) 和55% (Hec-1A) 的活力在72小时后达到最低点。然而，暴露 24 小时后，活细胞没有明显减少[2]。胆钙化醇（10 μM；24-48 小时）可显着增加核 VDR 染色，并导致 IK 细胞局部激活 VDR[1]。

- 在表达VDR、CYP27A1和CYP2R1的子宫内膜癌细胞系（IK、RL-95/2、HEC-1A）中，胆钙化醇（2-10 μM）处理24、48或72小时，以剂量和时间依赖性方式降低细胞活力；10 μM胆钙化醇处理72小时的最大活力降低为：IK细胞62%，RL-95/2细胞52%，HEC-1A细胞55% [2]
- 胆钙化醇（0-10 μM处理48小时）以剂量依赖性方式降低所有三种子宫内膜癌细胞系的集落形成能力 [2]
- 在IK细胞中，10 μM胆钙化醇处理48小时导致可检测的细胞内25(OH)D合成（7百万细胞平均1.24 ng）；12或24小时未检测到25(OH)D产生 [2]
- 在IK细胞中，胆钙化醇处理24或48小时导致核VDR染色显著增加（免疫荧光）和核VDR转位（western blot），最大转位发生在48小时 [2]
- 在10 μM胆钙化醇处理的IK细胞中，48小时核VDR表达增加而胞质VDR减少，证实VDR向细胞核转位 [2]

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胆钙化醇（口服管饲；5 mg/kg；7 天）只会增加肝脏中 CCl4 的毒性，如血浆 ALT 和 AST（肝损伤的两个生化指标）水平升高所示。虽然小鼠肾钙含量没有显着差异，但它显着提高了小鼠肾钙水平[3]。

胆钙化醇向25(OH)D的转化由肝脏中的CYP27A1和CYP2R1（25-羟化酶）介导，进一步向1,25(OH)2D的转化由肾脏中的CYP27B1（1-α-羟化酶）介导 [1][2]

- 细胞活力测定（MTT）：子宫内膜癌细胞（IK、RL-95/2、HEC-1A）接种于96孔板，用胆钙化醇（0-10 μM）处理24、48或72小时。加入MTT试剂，用分光光度计在595和620 nm处测定吸光度 [2]
- 集落形成测定：细胞接种于6孔板（IK：1×10⁴个细胞；RL-95/2和HEC-1A：2×10⁴个细胞/1.5 mL培养基），用溶剂或胆钙化醇（2-10 μM）处理48小时，然后培养14天评估集落形成 [2]
- Western blot分析：使用核和胞质提取试剂盒获得核和胞质提取物。测定蛋白浓度，等量蛋白通过10% SDS-PAGE分离，电转至PVDF膜，与VDR、LDH、Histone 1或Tubulin的一抗在4°C孵育过夜，然后与二抗孵育1小时，使用ECL检测系统显影 [2]
- 核VDR转位的免疫荧光定量：细胞用4%多聚甲醛固定10分钟，0.2% Triton透化6分钟，0.2% BSA封闭1小时，与VDR抗体（1:50）在4°C孵育过夜，然后与标记二抗（1:300）孵育1小时。Hoechst染色细胞核。每个时间点分析至少300个细胞 [2]
- 实时定量PCR：使用RNeasy试剂盒提取总RNA。使用CYP27A1、CYP2R1和GUSB的引物。使用ABI Prism 7900序列检测系统进行三次重复的qRT-PCR。以GUSB为内参，通过比较循环阈值（Ct）法计算相对mRNA表达水平 [2]

胆钙化醇向25(OH)D的转化由肝脏中的CYP27A1和CYP2R1（25-羟化酶）介导，进一步向1,25(OH)2D的转化由肾脏中的CYP27B1（1-α-羟化酶）介导 [1][2]

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雄性ddY小鼠对四氯化碳（CCl4）毒性的研究[3]
5 mg/kg
灌胃；5 mg/kg；7天

吸收、分布和排泄
如果脂肪吸收正常，胆钙化醇很容易从小肠被吸收。此外，胆汁对于吸收也是必需的。特别是，近期研究确定了维生素D吸收的几个方面，例如：a) 胆钙化醇的25-羟基维生素D代谢物比非羟基形式的胆钙化醇吸收率更高；b) 与胆钙化醇一起摄入的脂肪量似乎对其生物利用度影响不大；c) 年龄似乎不影响维生素D胆钙化醇的吸收。
观察发现，摄入的胆钙化醇及其代谢物主要通过胆汁和粪便排出。
研究表明，在49名肾移植患者中，补充胆钙化醇后的平均中心分布容积约为237升。
研究表明，在49名肾移植患者中，补充胆钙化醇后的平均清除率约为2.5升/天。
易于从小肠（近端或远端）吸收；胆钙化醇的吸收速度和完全性可能优于麦角钙化醇。
排泄途径：胆汁/肾脏。/维生素D及其类似物/
如果脂肪吸收正常，许多维生素D类似物口服后可迅速被胃肠道吸收。麦角钙化醇的吸收需要胆汁的存在，而患有肝脏、胆道或胃肠道疾病（例如克罗恩病、惠普尔病、乳糜泻）的患者，其胃肠道吸收程度可能会降低。由于维生素D是脂溶性的，它会被整合到乳糜微粒中，并通过淋巴系统吸收；大约80%的摄入维生素D似乎通过这种机制被全身吸收，主要在小肠中吸收。虽然一些证据表明老年人对维生素D的肠道吸收可能会降低，但其他证据并未显示治疗剂量下维生素D的胃肠道吸收存在具有临床意义的年龄相关性改变。目前尚不清楚衰老是否会改变胃肠道对生理剂量维生素D的吸收。/维生素D类似物/
吸收后，麦角钙化醇和胆钙化醇通过淋巴乳糜微粒进入血液，然后主要与一种特定的α-球蛋白（维生素D结合蛋白）结合。麦角钙化醇和胆钙化醇的羟基化代谢物也与相同的α-球蛋白结合循环。25-羟基化的麦角钙化醇和胆钙化醇可在脂肪和肌肉中长期储存。维生素D经胸导管从淋巴系统或皮肤进入体循环后，会在数小时内积聚在肝脏中。
有关胆钙化醇（共7种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
在肝脏中，胆钙化醇在维生素D-25-羟化酶的作用下羟基化为骨化二醇（25-羟基胆钙化醇）。在肾脏中，骨化二醇随后作为1-α-羟化酶的底物，生成骨化三醇（1,25-二羟基胆钙化醇），即维生素D3的生物活性形式。
胆钙化醇和麦角钙化醇的代谢活化分两步进行，第一步在肝脏，第二步在肾脏。骨化二醇的代谢活化发生在肾脏；二氢速甾醇、阿法骨化醇和多西骨化醇则在肝脏中活化。
据报道，胆钙化醇和麦角钙化醇的主要循环代谢产物——25-羟基胆钙化醇（骨化二醇）和25-羟基麦角钙化醇的正常血浆总浓度（即25-羟基维生素D）范围为8-80 ng/mL，具体数值取决于所用检测方法，并会随紫外线照射而变化。根据地理位置的不同（例如，南加州的数值会高于马萨诸塞州），通常报道的正常值下限范围为8-15 ng/mL。
在肝脏中，麦角钙化醇和胆钙化醇在维生素D 25-羟化酶的作用下，于线粒体中转化为其25-羟基衍生物。维生素D 25-羟化酶的活性在肝脏中受维生素D及其代谢产物浓度的调节；因此，与维生素D的累积生成或摄入量相比，日光照射或摄入维生素D后，全身循环中25-羟基代谢产物的增加相对较小。由于储存在脂肪组织中或在肝脏中代谢，血清中未羟基化的维生素D浓度持续时间较短。在肾脏中，这些代谢产物在维生素D 1-羟化酶的作用下，于1位进一步羟基化，生成其活性形式：1,25-二羟基胆钙化醇（骨化三醇）和1,25-二羟基麦角钙化醇。维生素D 1-羟化酶的活性需要分子氧、镁离子和苹果酸，主要受甲状旁腺激素（PTH）调节，而PTH又受血清钙和磷酸盐浓度的影响，可能还受循环中1,25-二羟基麦角钙化醇和1,25-二羟基胆钙化醇浓度的影响。其他激素（例如皮质醇、雌激素、催乳素和生长激素）也可能影响胆钙化醇和麦角钙化醇的代谢。
负责维生素D 25-羟化的肝脏酶系统（维生素D-25羟化酶）与匀浆的微粒体和线粒体组分相关，需要NADPH（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）和分子氧。肾脏中负责25-羟基维生素D（25-OHD）1-羟基化的酶系统（25-OHD-1-α-羟化酶）与近端肾小管的线粒体相关。它是一种混合功能氧化酶，需要分子氧和NADPH作为辅因子。细胞色素P450、一种黄素蛋白和铁氧还蛋白是该酶复合物的组成部分。在肝脏中，胆钙化醛在25-羟化酶的作用下羟基化为骨化二醇（25-羟基胆钙化醇）。在肾脏中，骨化二醇作为1α-羟化酶的底物，生成骨化三醇（1,25-二羟基胆钙化醇），即维生素D3的生物活性形式。
半衰期：数周

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生物半衰期
目前，一些资料显示胆钙化醇的半衰期约为50天，而另一些资料则指出骨化三醇（1,25-二羟基维生素D3）的半衰期约为15小时，骨化二醇（25-羟基维生素D3）的半衰期约为15天。此外，由于个体间维生素D结合蛋白浓度和基因型的差异，任何特定剂量维生素D的半衰期似乎都会有所不同。
维生素D在血浆中的半衰期为19至25小时，但会在脂肪组织中长期储存。 ……25-羟基衍生物的生物半衰期为19天……据估计，人体内骨化三醇（1,25-二羟基维生素D）的血浆半衰期为3至5天……

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- 胆钙化醇是一种前激素，可从外源来源（补充剂或动物源性食物）获得，或在皮肤中通过暴露于阳光中的UVB辐射内源性合成（将7-脱氢胆固醇转化为胆钙化醇）[1]
- 吸收：肠道吸收通过被动扩散和膜载体发生；胆钙化醇与胆固醇结构相似，利用胆固醇载体进行吸收；与高脂餐或一日中最大的一餐同服时吸收增强（关于食物影响的数据存在矛盾）[1]
- 分布：作为脂溶性维生素，在脂肪组织中分布最高，其次是肌肉和肝脏；脂肪组织以原始形式储存胆钙化醇；高体脂人群因血浆水平较低而维生素D缺乏风险更高 [1]
- 代谢：在肝脏中，25-羟化酶（CYP2R1、CYP27A1）将胆钙化醇转化为25-羟基维生素D3。维生素D结合蛋白将25(OH)D3从肝脏转运至肾脏。在肾脏中，1-α-羟化酶（CYP27B1）将25(OH)D3羟基化为1,25-二羟基维生素D3（骨化三醇），即活性激素。也存在肾外骨化三醇合成但量很少 [1]
- 半衰期：25(OH)D的半衰期为15天；1,25(OH)2D的半衰期为15小时 [1]
- 排泄：肝脏的胆汁酸分泌将胆钙化醇转运至肠道，随后通过粪便排出 [1]

毒性概述
维生素D3活化的第一步是25-羟基化，该反应由肝脏中的25-羟化酶催化，随后由其他酶进一步催化。线粒体甾醇27-羟化酶催化甾醇中间体侧链氧化的第一步反应。活性形式的维生素D3（骨化三醇）与细胞内受体结合，这些受体随后作为转录因子调节基因表达。与其他类固醇激素和甲状腺激素的受体一样，维生素D受体具有激素结合域和DNA结合域。维生素D受体与另一种细胞内受体——类视黄醇X受体形成复合物，该异二聚体与DNA结合。在大多数研究案例中，维生素D的作用是激活转录，但也存在维生素D抑制转录的情况。骨化三醇通过以下途径提高血清钙浓度：增加胃肠道对磷和钙的吸收、增加破骨细胞对钙的重吸收以及增加远端肾小管对钙的重吸收。骨化三醇似乎通过与肠道黏膜细胞质中的维生素D受体结合来促进肠道对钙的吸收。随后，钙通过形成钙结合蛋白而被吸收。

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蛋白质结合
已记录的胆钙化醇的蛋白质结合率为50%至80%。具体而言，在血浆中，维生素D3（来自饮食或皮肤）与肝脏产生的维生素D结合蛋白（DBP）结合，以便运输至肝脏。最终，到达肝脏的维生素D3形式是25-羟基化的，这种25-羟基胆钙化醇在血浆循环过程中与DBP（α2-球蛋白）结合。

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毒性数据
LC50（大鼠）= 130-380 ppm/4小时

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相互作用
皮质类固醇会抵消维生素D类似物的作用。/维生素D类似物/
在甲状旁腺功能减退症患者中，同时服用噻嗪类利尿剂和药理剂量的维生素D类似物可能导致高钙血症，这种高钙血症可能是短暂的、自限性的，也可能需要停用维生素D类似物。甲状旁腺功能减退症患者中噻嗪类利尿剂引起的高钙血症可能是由于骨骼中钙的释放增加所致。/维生素D类似物/
过量使用矿物油可能会干扰肠道对维生素D类似物的吸收。维生素D类似物：
奥利司他可能导致脂溶性维生素（例如维生素D类似物）的胃肠道吸收减少。服用任何剂量的奥利司他与服用维生素D类似物之间（服用前或服用后）至少应间隔2小时。维生素D类似物：
有关胆钙化醇（共6种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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- 胆钙化醇通常被认为是安全的，但高维生素D水平可导致不良反应；高负荷剂量（300,000-600,000 IU）与跌倒和骨折相关 [1]
- 维生素D毒性罕见，发生在血清25(OH)D水平超过220 nmol/L时；症状非特异性，可能包括意识模糊、呕吐、腹痛、烦渴、多尿和脱水 [1]
- 胆钙化醇毒性可能导致高钙血症和高钙尿症，可能引起肾结石、肾毒性和高磷血症等并发症 [1]
- 过量的处理包括停用胆钙化醇、支持治疗、用于高钙血症的袢利尿剂或双膦酸盐，以及用于危及生命的高钙血症的间歇性血液透析 [1]
- 在小鼠中，单独使用胆钙化醇预处理（5 mg/kg，4天）对肝或肾损伤的血浆标志物、总抗氧化能力或脂质过氧化无影响；但与CCl4联合使用时显著增强CCl4诱导的肝毒性并增加死亡率 [3]
- 过量阳光暴露导致维生素D毒性的可能性很低，因为皮肤会自然降解过量维生素D [1]

[1]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549768/

[2]. Role of local bioactivation of vitamin D by CYP27A1 and CYP2R1 in the control of cell growth in normal endometrium and endometrial carcinoma. Lab Invest. 2014 Jun;94(6):608-22.

[3]. Vitamin D3-induced hypercalcemia increases carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity through elevated oxidative stress in mice. PLoS One. 2017 Apr 27;12(4):e0176524.

- 维生素D缺乏定义为血清25(OH)D < 20 ng/mL；不足为21-29 ng/mL；目标水平 >30 ng/mL [1]
- FDA批准的适应症：胆钙化醇被指示用作膳食补充剂 [1]
- 经证实的超说明书用途包括预防绝经后女性骨丢失或治疗骨质疏松、预防老年人跌倒、预防骨折 [1]
- 国家骨质疏松基金会建议50岁及以上成人每日口服胆钙化醇800-1000 IU [1]
- 维生素D缺乏患病率最高的人群为非裔美国人（82.1%）、西班牙裔（62.9%）、肥胖成人、孕妇和1-11岁儿童 [1]
- 在子宫内膜癌中，CYP27A1表达比正常子宫内膜高11倍，CYP2R1表达高1.3倍，表明增强的25-羟化能力可能部分代偿EC进展中核VDR的减少 [2]
- 在周期性正常子宫内膜中，CYP27A1和CYP2R1表达在分泌期较增殖期增加，与较低的增殖率和较高的核VDR水平相关 [2]

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治疗用途
骨密度保护剂；维生素
药物（兽用）：营养因子（抗佝偻病药）
特定维生素D类似物的治疗剂量用于治疗与多种疾病相关的慢性低钙血症、低磷血症、佝偻病和骨营养不良，这些疾病包括慢性肾功能衰竭、家族性低磷血症和甲状旁腺功能减退症（术后、特发性或假性甲状旁腺功能减退症）。一些类似物已被发现可以降低伴有甲状旁腺功能亢进的肾性骨营养不良患者体内升高的甲状旁腺激素浓度。理论上，任何维生素D类似物均可用于治疗上述疾病，但由于其药理特性不同，某些类似物在特定情况下可能比其他类似物更有效。对于肾功能衰竭患者，通常首选阿法骨化醇、骨化三醇和二氢速甾醇，因为这些患者自身合成骨化三醇的能力受损，因此疗效更可预测。此外，这些药物的半衰期较短，毒性反应更容易控制（高钙血症逆转更快）。麦角钙化醇可能并非治疗家族性低磷血症或甲状旁腺功能减退症的首选药物，因为所需的大剂量存在过量和高钙血症的风险；此时二氢速甾醇和骨化三醇可能更合适。 /美国产品标签包含/

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药物警告
研究表明，老年人可能由于皮肤产生维生素D3前体的能力下降、日照减少、肾功能受损或维生素D吸收障碍而增加对维生素D的需求。
剂量不超过生理需求的维生素D类似物通常无毒。然而，一些婴儿以及患有结节病或甲状旁腺功能减退症的患者可能对维生素D类似物更加敏感。/维生素D类似物/
急性或慢性服用过量维生素D类似物，或对生理剂量的麦角钙化醇或胆钙化醇反应增强，可能导致维生素D过量症，表现为高钙血症。/维生素D类似物/
据报道，长期服用维生素D类似物治疗的甲状旁腺功能减退症患者也出现肾功能下降，但无高钙血症。在开始使用维生素D类似物治疗之前，必须控制血清磷酸盐浓度。为避免异位钙化，血清钙（mg/dL）与磷（mg/dL）的比值不应超过70。由于服用维生素D类似物可能会增加磷酸盐的吸收，肾功能衰竭患者可能需要调整用于减少磷酸盐吸收的含铝抗酸剂的剂量。/维生素D类似物/
有关胆钙化醇（共10条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
维生素D两种主要生物活性代谢物的体内合成分两步进行。维生素D3胆钙化醇（或维生素D2）的第一次羟基化发生在肝脏，生成25-羟基维生素D；第二次羟基化发生在肾脏，生成1,25-二羟基维生素D。这些维生素D代谢物随后促进小肠对钙和磷的吸收，从而提高血清钙和磷的水平，以促进骨骼矿化。反之，这些维生素D代谢物也有助于从骨骼中动员钙和磷，并可能通过肾小管增加钙（或许还有磷）的重吸收。由于肝脏和肾脏需要合成活性维生素D代谢物，因此从服用胆钙化醇到其在体内发挥作用之间需要10到24小时。甲状旁腺激素负责调节肾脏水平的这种代谢。

C27H44O

384.6377

384.339

C, 84.31; H, 11.53; O, 4.16

67-97-0

Vitamin D3-d7;1627523-19-6;3-epi-Vitamin D3;57651-82-8;Vitamin D3-13C3;Vitamin D3-d3;80666-48-4;Vitamin D3-13C5

5280795

White to off-white solid powder

1.0±0.1 g/cm3

496.4±24.0 °C at 760 mmHg

83-86 °C(lit.)

214.2±15.1 °C

0.0±2.9 mmHg at 25°C

1.523

9.72

20.23

1

1

6

28

610

5

O([H])[C@@]1([H])C([H])([H])C([H])([H])C(=C([H])[H])/C(/C1([H])[H])=C(/[H])\C(\[H])=C1/C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]2(C([H])([H])[H])[C@@]/1([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@]2([H])[C@]([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H]

QYSXJUFSXHHAJI-YRZJJWOYSA-N

InChI=1S/C27H44O/c1-19(2)8-6-9-21(4)25-15-16-26-22(10-7-17-27(25,26)5)12-13-23-18-24(28)14-11-20(23)3/h12-13,19,21,24-26,28H,3,6-11,14-18H2,1-2,4-5H3/b22-12+,23-13-/t21-,24+,25-,26+,27-/m1/s1

(1S,3Z)-3-[(2E)-2-[(1R,3aS,7aR)-7a-methyl-1-[(2R)-6-methylheptan-2-yl]-2,3,3a,5,6,7-hexahydro-1H-inden-4-ylidene]ethylidene]-4-methylidenecyclohexan-1-ol

Activated 7-dehydrocholesterol; Cholecalciferol; Calciol; Vitamin D3; Colecalciferol; Arachitol; Ricketon; Trivitan; Vigorsan; Deparal; Vigantol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。  (3). 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~259.98 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.41 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.08 mg/mL (5.41 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.41 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。