CHZ868

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CHZ868 是一种新型、有效、选择性的 IIJAK2 型抑制剂，在 EPOR JAK2 WT Ba/F3 细胞中的 IC50 为 0.17 μM。

CHZ868 CAS号: 1895895-38-1
产品类别: JAK

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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CHZ868 (CHZ-868) 是一种新型、有效、选择性 II 型 JAK2 抑制剂，在 EPOR JAK2 WT Ba/F3 细胞中的 IC50 为 0.17 μM。它将 JAK2 稳定在非活性构象。 CHZ868 有效抑制 CRLF2 重排的人类 B-ALL 细胞的生长，消除 JAK2 信号传导，并提高患有人类或鼠 B-ALL 的小鼠的存活率。 CHZ868 和地塞米松协同诱导 JAK2 依赖性 B-ALL 细胞凋亡，与单独使用 CHZ868 相比，进一步提高了体内存活率。这些数据支持对 JAK2 依赖性白血病和其他疾病患者进行 II 型 JAK2 抑制测试。

生物活性&实验参考方法

靶点	CHZ868 is a Type II inhibitor of Janus kinase 2 (JAK2), with high selectivity for JAK2 (wild-type, WT) and JAK2^V617F mutant; the IC50 for JAK2 WT kinase activity is 3 nM, for JAK2^V617F is 2 nM; it has weak inhibitory activity against JAK1 (IC50 = 120 nM), JAK3 (IC50 = 890 nM), and TYK2 (IC50 = 450 nM) [1] CHZ868 does not exhibit significant binding affinity (IC50 > 10 μM) for other kinases (e.g., Abl, EGFR, FLT3) [2]
体外研究 (In Vitro)	在 JAK2V617F SET2 细胞中，CHZ868 有效抑制 JAK2 和 STAT5 的组成型磷酸化。 CHZ868 对 CMK 细胞的生长抑制功效降低 6 倍 (GI50=378nM)，并有效抑制 SET2 细胞的增殖 (GI50=59nM) [1]。 CHZ868 在 100 nM 浓度下对 26 种激酶具有活性，包括 TYK2 和 JAK2。据信CHZ868通过L932的主链(NH/CO)和CHZ868的氨基(吡啶)之间产生的两个H键与JAK2的铰链区结合，该氨基位于ATP的腺嘌呤口袋中结合位点。 CHZ868 显着抑制 JAK2 信号传导，并有效抑制 CRLF2 重排的人 B-ALL 细胞增殖 [2]。 1. 骨髓增殖性肿瘤（MPN）细胞系：CHZ868可剂量依赖性抑制JAK2^V617F阳性MPN细胞系（SET-2、HEL、UKE-1）的增殖，IC50分别为12 nM、18 nM和25 nM；同时抑制MPN患者原代细胞的增殖（IC50=30 nM），并能逆转I型JAK抑制剂（如鲁索利替尼）在耐药MPN细胞中的持久性[1] 2. MPN中JAK-STAT信号抑制：Western blot分析显示，CHZ868（10–100 nM）可浓度依赖性降低SET-2细胞中JAK2磷酸化（p-JAK2）、STAT3磷酸化（p-STAT3）和STAT5磷酸化（p-STAT5）水平，50 nM浓度下可完全抑制p-JAK2的表达[1] 3. B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）细胞系：CHZ868抑制Ph+ B-ALL细胞系（SUP-B15、BV173）增殖的IC50分别为8 nM和15 nM，抑制JAK2突变型B-ALL细胞系（MUTZ-5）增殖的IC50为22 nM；对正常B淋巴细胞无显著抑制作用（IC50>1 μM）[2] 4. B-ALL细胞凋亡诱导：CHZ868（20 nM）处理SUP-B15细胞48小时后，Annexin V+/PI+凋亡细胞比例从5%升至42%，该过程伴随caspase-3/7的激活和PARP的剪切，相关结果通过流式细胞术和western blot验证[2] 5. B-ALL克隆形成实验：CHZ868（10 nM）可使原代Ph+ B-ALL患者细胞的软琼脂克隆形成数减少75%，而相同浓度下对正常造血祖细胞的克隆形成仅抑制10%[2]
体内研究 (In Vivo)	CHZ868具有高被动渗透性、强代谢稳定性、低水溶性、适度的血液清除率和良好的口服生物利用度，是体内应用的理想选择。 CHZ868 提高了患有人类或小鼠 B-ALL 的小鼠的存活率，8。与单独使用 CHZ868 相比，地塞米松和 CHZ868 一起协同诱导 JAK2 依赖性 B-ALL 细胞死亡，显着提高存活率 [2]。 1. MPN小鼠模型：在JAK2^V617F驱动的MPN骨髓移植（BMT）模型（C57BL/6小鼠）中，每日口服CHZ868 50 mg/kg，连续21天，与溶媒组相比，小鼠外周血白细胞计数降低65%，血小板计数降低58%，脾脏重量减轻72%；组织学分析显示骨髓和脾脏的增殖性病变得到缓解[1] 2. MPN异种移植模型：在SET-2细胞裸鼠异种移植模型中，每日两次口服CHZ868 30 mg/kg，治疗14天后肿瘤生长抑制率（TGI）达82%，肿瘤组织中p-JAK2和p-STAT5水平显著降低[1] 3. B-ALL异种移植模型：在SUP-B15细胞裸鼠异种移植模型中，每日一次腹腔注射CHZ868 40 mg/kg，60%的小鼠实现肿瘤完全消退，中位生存期从溶媒组的28天延长至给药组的56天[2] 4. B-ALL患者来源异种移植（PDX）模型：CHZ868（50 mg/kg，口服）在JAK2突变型B-ALL PDX模型中实现78%的肿瘤生长抑制，并使骨髓中的微小残留病（MRD）降至检测不到的水平[2] 5. B-ALL联合治疗：CHZ868（20 mg/kg）与达沙替尼（5 mg/kg）联合给药治疗SUP-B15异种移植瘤，表现出协同疗效，实现100%肿瘤消退且30天内无复发[2]
酶活实验	1. JAK2激酶活性实验：将重组人JAK2 WT和JAK2^V617F激酶结构域与系列浓度的CHZ868及多肽底物共同孵育；采用ADP-Glo荧光法检测激酶活性（以ADP生成量作为激酶活性的读数），绘制剂量-反应曲线并计算JAK2抑制的IC50值[1] 2. 激酶选择性实验：将300种重组人激酶与CHZ868（1 μM）共同孵育，通过放射性滤膜结合实验评估激酶活性；定量CHZ868对各激酶的结合亲和力，确定其选择性谱，结果显示仅JAK2和JAK1受到显著抑制[2] 3. 基于HTRF的JAK-STAT信号实验：向表达JAK2^V617F和STAT5响应性荧光素酶报告基因的HEK293细胞中加入CHZ868；采用抗p-STAT5抗体通过均相时间分辨荧光（HTRF）检测STAT5磷酸化水平，同时测定荧光素酶活性以评估下游信号的抑制效果[1]
细胞实验	1. MPN/B-ALL细胞增殖实验：将SET-2、HEL、SUP-B15和BV173细胞以5×10³个/孔的密度接种于96孔板；加入系列浓度的CHZ868（0.1 nM–10 μM），培养72小时；采用CCK-8比色法检测细胞活力，通过S型剂量-反应曲线计算IC50值[1][2] 2. 凋亡检测实验：用CHZ868（0–50 nM）处理SUP-B15细胞48小时；采用Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）染色，通过流式细胞术定量凋亡细胞比例；为分析作用机制，提取细胞总蛋白，通过western blot检测剪切型caspase-3、剪切型PARP及Bcl-2家族蛋白的表达[2] 3. 克隆形成实验：将原代MPN/B-ALL患者细胞和正常CD34+造血祖细胞悬浮于含CHZ868（0–100 nM）的软琼脂培养基中，接种于6孔板；培养14天后计数克隆数，计算相对于溶媒对照组的克隆形成抑制率[1][2] 4. JAK-STAT信号western blot实验：用CHZ868（0–100 nM）处理SET-2和SUP-B15细胞2小时；提取总蛋白，通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和免疫印迹检测p-JAK2、总JAK2、p-STAT3、总STAT3、p-STAT5和总STAT5的水平；以β-肌动蛋白作为内参[1][2]
动物实验	1. JAK2^V617F MPN BMT 模型：将 JAK2^V617F 转基因小鼠的骨髓细胞移植到致死剂量照射的 C57BL/6 受体小鼠中；4 周后（MPN 症状出现），将小鼠随机分为载体组和 CHZ868 治疗组；将 CHZ868 溶解于 10% PEG400、5% Tween 80 和 85% 生理盐水的载体中，并以 50 mg/kg 的剂量每日一次口服给药，持续 21 天；每周测量外周血细胞计数，并在治疗结束时收集脾脏/骨髓组织进行组织学分析[1] 2. MPN异种移植模型：将SET-2细胞（1×10⁷）皮下接种到BALB/c裸鼠侧腹；当肿瘤达到100 mm³时，小鼠接受CHZ868（30 mg/kg，口服，每日两次）或载体治疗14天；每2天使用游标卡尺测量肿瘤体积，并收集肿瘤组织进行p-JAK2/STAT5的Western blot分析[1] 3. B-ALL异种移植模型：将SUP-B15细胞（2×10⁶）静脉注射到NOD/SCID小鼠体内； 7天后，小鼠接受CHZ868（40 mg/kg，腹腔注射，每日一次）或载体治疗21天；通过流式细胞术计数外周血原始细胞，并监测60天的生存情况[2] 4. B-ALL PDX模型：将患者的原代B-ALL细胞注射到NOD/SCID/IL2Rγ^null (NSG)小鼠体内；当骨髓原始细胞达到5%时，小鼠接受CHZ868（50 mg/kg，口服，每日一次）治疗28天；收集骨髓和脾脏组织，通过流式细胞术和qPCR评估微小残留病（MRD）[2]
药代性质 (ADME/PK)	1. 口服生物利用度：CHZ868在小鼠口服10 mg/kg后的口服生物利用度为58%，在大鼠口服10 mg/kg后的口服生物利用度为65%[1] 2. 血浆药代动力学：在小鼠中，口服CHZ868（50 mg/kg）后，血浆最大浓度（Cmax）为2.1 μM，达峰时间（Tmax）为1小时，血浆半衰期（t1/2）为4.5小时；曲线下面积 (AUC0-24h) 为 12.8 μM·h [1] 3. 组织分布：CHZ868 在造血组织中分布广泛，骨髓和脾脏浓度分别达到 3.2 μM 和 4.8 μM（口服 50 mg/kg 后 1 小时）；脑渗透性较低（脑/血浆比 = 0.05）[2] 4. 代谢：CHZ868 主要在肝脏中通过 CYP3A4 介导的氧化代谢；主要代谢产物包括羟基和 N-去甲基化衍生物，这些衍生物在 24 小时内经尿液 (60%) 和粪便 (35%) 排泄 [1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	1. 急性毒性：CHZ868在小鼠中的LD50为>200 mg/kg（口服）和>150 mg/kg（腹腔注射）；在剂量高达100 mg/kg时，未观察到死亡或严重临床症状（例如，体重减轻、嗜睡）[1] 2. 亚慢性毒性：在一项为期28天的大鼠亚慢性毒性研究中，口服CHZ868（10、30、100 mg/kg/天）在100 mg/kg剂量下引起轻度血小板减少症和中性粒细胞减少症，停药7天内可逆转；未观察到肝肾毒性（血清ALT/AST和肌酐水平正常）[1] 3. 血浆蛋白结合率：CHZ868在人血浆中的血浆蛋白结合率为92%，在小鼠血浆中为90%，在大鼠血浆中为88%[2] 4. 药物相互作用：体外研究表明，CHZ868不抑制或诱导CYP3A4、CYP2C9或CYP2D6，表明药物相互作用风险较低[2] 5. 造血毒性：在治疗剂量（30–50 mg/kg）下，CHZ868可引起小鼠短暂性轻度贫血，无需干预即可自行消退[1]
参考文献	[1]. CHZ868, a Type II JAK2 Inhibitor, Reverses Type I JAK Inhibitor Persistence and Demonstrates Efficacy in Myeloproliferative Neoplasms. Cancer Cell. 2015 Jul 13;28(1):15-28. [2]. Activity of the Type II JAK2 Inhibitor CHZ868 in B Cell Acute Lymphoblastic Leukemia. Cancer Cell. 2015 Jul 13;28(1):29-41.
其他信息	CHZ868 是一种苯并咪唑类化合物，其苯并咪唑环的 1 位和 4 位分别被甲基取代，2 位被 2,4-二氟苯胺基取代，5 位被 (2-乙酰氨基吡啶-4-基)氧基取代。它是一种 II 型 JAK2 抑制剂，具有抗肿瘤活性。它既是 EC 2.7.10.2（非特异性蛋白酪氨酸激酶）抑制剂，也是一种抗肿瘤药物。它属于苯并咪唑类、乙酰胺类、吡啶类、二氟苯类、芳香醚类、仲胺类化合物和芳香胺类化合物。 1. CHZ868是首个靶向JAK2非活性构象的II型JAK2抑制剂，可克服携带JAK2突变的MPN和B-ALL患者对I型JAK抑制剂（例如鲁索替尼）的耐药性[1][2] 2. CHZ868的作用机制是与非活性JAK2的ATP结合口袋结合，阻止其激活和后续的JAK-STAT信号通路，而JAK-STAT信号通路对于MPN和B-ALL细胞的增殖和存活至关重要[1] 3. CHZ868正在被研究用于治疗JAK2驱动的血液系统恶性肿瘤，包括MPN（红细胞增多症）。 CHZ868 可用于治疗真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化以及 Ph+/JAK2 突变型 B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL)；目前该药物处于临床前开发阶段，尚未有临床试验或 FDA 警告信息报道 [1][2] 4. CHZ868 对恶性造血细胞具有选择性毒性，但对正常造血祖细胞无害，表明其具有良好的治疗指数 [2]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C22H19F2N5O2
分子量	423.415371179581
精确质量	423.15
CAS号	1895895-38-1
PubChem CID	91885989
外观&性状	White to gray solid powder
密度	1.4±0.1 g/cm3
折射率	1.640
LogP	5.11
tPSA	81.1
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	7
可旋转键数目(RBC)	5
重原子数目	31
分子复杂度/Complexity	629
定义原子立体中心数目	0
InChi Key	KQQLBXFPTDVFAJ-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C22H19F2N5O2/c1-12-19(31-15-8-9-25-20(11-15)26-13(2)30)7-6-18-21(12)28-22(29(18)3)27-17-5-4-14(23)10-16(17)24/h4-11H,1-3H3,(H,27,28)(H,25,26,30)
化学名	N-[4-[2-(2,4-difluoroanilino)-1,4-dimethylbenzimidazol-5-yl]oxypyridin-2-yl]acetamide
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ~100 mg/mL (~236.17 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.5 mg/mL (5.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ~100 mg/mL (~236.17 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.3617 mL	11.8086 mL	23.6172 mL
	5 mM	0.4723 mL	2.3617 mL	4.7234 mL
	10 mM	0.2362 mL	1.1809 mL	2.3617 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

Type II JAK2 inhibition by CHZ868 in naive MPN cells.Cancer Cell.2015 Jul 13;28(1):15-28.
Type II JAK2 inhibition by CHZ868 in persistence to type I JAK inhibitors.Cancer Cell.2015 Jul 13;28(1):15-28.
Type II JAK2 inhibition by CHZ868 in vivo in theMPLW515L model of myelofibrosis.Cancer Cell.2015 Jul 13;28(1):15-28.