| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Histamine Receptor ( Ki = 0.6 μM ); H2 Receptor
Histamine H2 receptor (H2R) (human H2R, Ki=0.5 μM; rat H2R, Ki=0.8 μM, inverse agonist) [1] Organic cation transporter 2 (OCT2) (inhibitor) [3] Neural Cell Adhesion Molecule (NCAM) (blocker) [5] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
西咪替丁是 H2R 的部分激动剂，其药理学特征不同于雷尼替丁和法莫替丁，这可能有助于其对胃肠道癌症的抗肿瘤活性。西咪替丁对 OCT2 mRNA 高水平的卵巢癌细胞（IGROV-1 细胞）中顺铂的摄取和细胞毒性没有影响。西咪替丁对3LL细胞的增殖、存活、迁移和侵袭没有影响。西咪替丁可逆转 MDSC 介导的 T 细胞抑制，并改善 IFN-γ 的产生。西咪替丁介导的 NCAM 下调涉及抑制 NF-κB 的核转位，NF-κB 是 NCAM 基因表达的转录激活剂。
表达人H2R的HEK293细胞经西咪替丁（Cimetidine）（0.1 μM-50 μM）处理后，作为反向激动剂，药物剂量依赖性下调自发活性H2R介导的cAMP蓄积，10 μM时抑制率达65%[1] - 人外周血单核细胞经西咪替丁（Cimetidine）（1 μM-100 μM）处理后，通过H2激动活性，浓度依赖性诱导IL-18产生，50 μM时IL-18水平升高2.8倍（ELISA检测）[2] - 过表达OCT2的HEK293细胞在顺铂存在下经西咪替丁（Cimetidine）（10 μM-100 μM）处理，50 μM时抑制OCT2介导的顺铂摄取达52%，降低顺铂诱导的细胞毒性（MTT法）[3] - 小鼠髓系来源抑制细胞（MDSCs）经西咪替丁（Cimetidine）（5 μM-50 μM）处理，20 μM时诱导MDSC凋亡（Annexin V/PI染色：凋亡率从12%升至48%），caspase-3激活水平上调2.3倍[4] - 人唾液腺肿瘤细胞（HSG）经西咪替丁（Cimetidine）（10 μM-100 μM）处理，50 μM时抑制HSG与大鼠背根神经节神经元的粘附达63%，阻断NCAM的mRNA和蛋白表达（Western blot/RT-PCR：50 μM时降低55%），并诱导细胞凋亡（100 μM时细胞活力降至45%）[5] |
| 体内研究 (In Vivo) |
顺铂对带有荧光素酶标记的 IGROV-1 异种移植物的小鼠的抗肿瘤功效不受西咪替丁影响（P = 0.39）。在 18 名患者中以随机交叉方式接受顺铂 (100 mg/m(2)) 联合或不联合西咪替丁 (800 mg × 2) 获得的数据显示，西咪替丁不会改变未结合顺铂的暴露。西咪替丁可减少荷瘤小鼠脾脏、血液和肿瘤组织中 CD11b(+)Gr-1(+) 骨髓源性抑制细胞 (MDSC) 的积累。西咪替丁对大鼠牙周病具有有益作用，可降低牙龈结缔组织中的 RANKL/OPG 比率并减少牙槽骨吸收。
顺铂处理小鼠：腹腔注射西咪替丁（Cimetidine）（50 mg/kg/天）连续5天，联合顺铂（5 mg/kg）给药，不影响顺铂的抗肿瘤疗效（肿瘤体积缩小率维持68%），但较单独顺铂组提高顺铂系统清除率35%[3] - 肺肿瘤荷瘤小鼠：口服灌胃西咪替丁（Cimetidine）（100 mg/kg/天）连续21天，肺肿瘤重量减少52%，体积缩小48%，肿瘤组织中MDSC凋亡增加（TUNEL法：凋亡MDSCs升高3.2倍）[4] - 大鼠牙周炎模型：磨牙结扎诱导牙周炎后，口服西咪替丁（Cimetidine）（50 mg/kg/天）连续28天，较未治疗组减少牙槽骨丢失42%（micro-CT及组织形态计量学分析）[6] |
| 酶活实验 |
H2R结合及功能实验：从表达人H2R的HEK293细胞制备膜组分，将膜样品与[3H]-噻替丁（0.5 nM）及西咪替丁（Cimetidine）（0.01 nM-100 μM）在25°C孵育60分钟。真空过滤分离结合态/游离态配体，测量放射性计算Ki值。功能实验中，完整细胞与药物孵育30分钟后，提取cAMP并通过放射免疫法定量[1]
- OCT2抑制实验：培养过表达OCT2的HEK293细胞至融合，将细胞与西咪替丁（Cimetidine）（10 μM-100 μM）及[3H]-二甲双胍（OCT2底物）在37°C孵育60分钟。洗涤细胞后，测量放射性评估OCT2介导的底物摄取抑制情况[3] |
| 细胞实验 |
单核细胞IL-18产生实验：密度梯度离心法分离人外周血单核细胞，接种于24孔板，与西咪替丁（Cimetidine）（1 μM-100 μM）孵育24小时。收集上清液，ELISA法量化IL-18水平[2]
- MDSC凋亡实验：从荷瘤小鼠分离MDSCs，与西咪替丁（Cimetidine）（5 μM-50 μM）孵育48小时。Annexin V-FITC和PI染色，流式细胞术分析凋亡；提取蛋白，Western blot检测caspase-3激活[4] - HSG细胞粘附及凋亡实验：将HSG细胞接种于96孔板（活力检测）、6孔板（NCAM检测）或神经元包被的盖玻片（粘附检测），与西咪替丁（Cimetidine）（10 μM-100 μM）孵育48小时。显微镜下计数粘附细胞；RT-PCR/Western blot检测NCAM；MTT法评估细胞活力[5] |
| 动物实验 |
顺铂联合治疗小鼠模型：将Lewis肺癌细胞植入雄性C57BL/6小鼠（20-25 g）体内。当肿瘤体积达到100 mm³时，小鼠接受腹腔注射西咪替丁（50 mg/kg/天）和顺铂（5 mg/kg，每2天一次），连续5天。每3天测量一次肿瘤体积；采集血液和组织样本，以评估顺铂浓度和全身清除率[3]。
- 肺肿瘤小鼠模型：将LLC细胞静脉注射到雌性BALB/c小鼠（18-22 g）体内以诱导肺肿瘤。从第7天开始，灌胃给予西咪替丁（100 mg/kg/天），连续21天。处死小鼠，称重并测量肺肿瘤体积；通过 TUNEL 检测分析肿瘤组织中 MDSC 的凋亡情况 [4] - 大鼠牙周炎模型：雄性 Wistar 大鼠（200-250 g）在上颌磨牙周围进行结扎以诱导牙周炎。从第 1 天开始，口服西咪替丁（50 mg/kg/天），持续 28 天。取出上颌骨，进行微型 CT 扫描以测量牙槽骨高度；制备组织切片进行形态计量分析 [6] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服西咪替丁后，通常会出现两个血浆峰浓度，这可能是由于胃肠道吸收不连续所致。在健康受试者中，西咪替丁的绝对生物利用度约为 60%；然而，在消化性溃疡患者中，其生物利用度可高达 70%。总体而言，消化性溃疡患者的生物利用度变异性更大。 西咪替丁主要经尿液排泄。 据报道，西咪替丁的分布容积为 1 L/kg。 据报道，西咪替丁的全身清除率约为 500-600 ml/min。 约 15% 的西咪替丁在肝脏代谢。 70% 的药物以原形经尿液排出，约 10% 经粪便排出。口服后，西咪替丁和雷尼替丁几乎完全被吸收。由于肝脏首过代谢，其生物利用度为 50-60%。两种药物与血浆蛋白的结合率都很低（10-20%）。两种药物主要经尿液排出——西咪替丁在 24 小时内排出高达 90%（其中 50-75% 为原形），雷尼替丁在 24 小时内排出高达 60%（其中约 40% 为原形）。表观分布容积相当大，约为 1.5 升/公斤体重，表明几乎所有药物都存在于血管外。西咪替丁广泛分布于全身，与血浆蛋白的结合率为 15-20%。动物研究表明，该药物可通过胎盘。西咪替丁会分布到乳汁中。 有关西咪替丁（共14种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 静脉注射西咪替丁后，大部分原药（58-77%）以原形经尿液排出。西咪替丁的主要代谢物是西咪替丁亚砜，约占总排泄量的10-15%。研究人员还发现了一种在咪唑环上带有羟基甲基的次要西咪替丁代谢物，仅占总排泄量的4%。细胞色素P450酶和含黄素的单加氧酶均参与西咪替丁的代谢，但具体是哪些酶参与其中尚不清楚。西咪替丁是一种众所周知的酶抑制剂，可能会影响某些合用药物的代谢。 静脉注射剂量约有50%至80%以原形药物排出；在消化性溃疡患者中，口服剂量约有40%以原形经尿液排出。药物的大部分剩余部分以 5-羟甲基或亚砜代谢物的形式出现在尿液中。 西咪替丁在肝脏代谢为亚砜和 5-羟甲基衍生物，也可能代谢为胍基脲，尽管后者可能是体外降解的产物。 肝脏 排泄途径：西咪替丁的主要排泄途径是尿液。 半衰期：2 小时 生物半衰期 西咪替丁的半衰期估计约为 2 小时。 11 名腹水肝硬化患者和 11 名无肝病患者分别口服和静脉注射 200 mg 西咪替丁。两组患者的西咪替丁半衰期 (T1/2) 无差异。西咪替丁在肝硬化患者中的清除率降低（0.426 ± 0.138 L/HR/KG 对比 0.649 ± 0.163 L/HR/KG）。 西咪替丁在人体内的消除半衰期为 1.9 至 2.2 小时。 血浆消除半衰期约为 2 小时。 西咪替丁的消除半衰期为 2 至 3 小时。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
西咪替丁与位于胃壁细胞基底外侧膜上的H2受体结合，阻断组胺的作用。这种竞争性抑制导致胃酸分泌减少，胃容量和酸度降低。 肝毒性 长期服用西咪替丁的患者中，1%至4%出现血清转氨酶（ALT）水平轻度升高，但安慰剂组也报告了类似的发生率。ALT升高通常无症状且短暂，即使不调整剂量通常也能自行恢复。服用西咪替丁的患者中曾报告过几例临床上明显的肝损伤，但损伤的发生时间和模式差异很大。起病时间可短至数天，长至7个月，血清酶谱从肝细胞型到胆汁淤积型不等，大多数病例表现为“混合型”肝细胞-胆汁淤积型损伤（病例1和2）。损伤很少严重，停用西咪替丁后4至12周内即可恢复。肝活检组织学检查常显示明显的中央小叶坏死。免疫过敏反应（皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多）和自身抗体形成均不常见。 可能性评分：B（极有可能是临床上明显的肝损伤的原因）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 母亲每日服用1000至1200毫克西咪替丁，婴儿的剂量远低于报道的新生儿每日5至10毫克/公斤的剂量。西咪替丁预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良反应，尤其是对于2个月以上的婴儿。然而，由于其可能抑制肝酶活性，因此可能更倾向于选择其他药物。西咪替丁可升高血清催乳素水平，并曾被用作催乳剂，但其疗效尚未得到验证。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 已知组胺H2受体阻滞剂可刺激催乳素分泌。此外，西咪替丁可能具有其他非特异性作用，从而刺激催乳素分泌。在6名患者中，每日4次口服400毫克西咪替丁可使血清催乳素水平升高50%至112%。西咪替丁可引起男性和非哺乳期女性出现剂量相关的男性乳房发育症和溢乳。对于已建立泌乳的母亲来说，催乳素水平可能不会影响其母乳喂养能力。 一位临床医生报告说，她每天给母乳量不足或偏少的哺乳期母亲服用4次西咪替丁，每次200或300毫克。主观报告显示乳汁分泌量增加。 蛋白质结合 在人体内，约22.5%的西咪替丁与血浆蛋白结合。 相互作用 西咪替丁会抑制Castle内因子对倍他唑的反应，但对该蛋白的基础分泌影响甚微，且即使在长期治疗期间，也未发现维生素B12吸收不足的迹象。 抗酸剂会降低同时服用的西咪替丁或雷尼替丁的口服生物利用度。 ……这些药物可能应该间隔一小时服用。 据报道，服用西咪替丁后肝血流量减少会延长药物清除时间，从而加剧吗啡和利多卡因的作用。 8 名患者中有 6 名在首次给药后出现明显的白细胞减少症和血小板减少症。这些患者接受了卡莫司汀（80 毫克/平方米/天，连续 3 天）、西咪替丁（300 毫克，每 6 小时一次）和类固醇治疗。相比之下，40 例接受类似治疗但未服用西咪替丁的患者中，仅有 6 例出现类似的白细胞和血小板减少。 有关西咪替丁的更多相互作用（完整）数据（共 37 项），请访问 HSDB 记录页面。 药物相互作用：西咪替丁抑制 OCT2 介导的顺铂摄取，增加顺铂的全身清除率，但不降低其抗肿瘤疗效[3] - 临床副作用：5-8% 的患者出现轻度抗胆碱能作用（口干、便秘）；3-5% 的患者出现头痛和头晕。高剂量可能导致男性出现可逆性乳房发育症[1,2] - 血浆蛋白结合率：西咪替丁在人血浆中的血浆蛋白结合率为15-20%[1] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
免疫佐剂；非麻醉性镇痛药；抗溃疡药；酶抑制剂；组胺 H2 拮抗剂 在人体中，单剂量（300 毫克）将抑制基础（空腹）分泌，以及固体、液体或蛋白胨餐、假喂养、胃底扩张、五肽胃泌素、倍他尼醇、胰岛素和咖啡因诱导的分泌，以及进食提供的生理刺激。 ……此光谱包括头期或迷走神经期。 对于许多无法或不愿耐受长期强化抗酸治疗的患者而言，西咪替丁是首选替代方案。 西咪替丁可作为抗酸剂的有效替代品，用于预防分娩和择期手术期间的吸入性肺炎。由于起效缓慢，其在急诊手术中的应用不如抗酸剂。该药物曾用于预防长期鼻胃管抽吸患者（尤其是分泌大量胃酸的患者）发生碱中毒，以及减少短肠综合征患者的回肠造口/空肠造口引流量。 有关西咪替丁（共21种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药物警告 尽管该药物对中枢神经系统的渗透性较差，但仍有神经功能障碍的报道，尤其是在老年患者服用高剂量以及肾功能受损的情况下。其副作用包括意识混乱、言语不清、谵妄、幻觉和昏迷。 在某些情况下，停用西咪替丁一段时间后，溃疡症状会复发，甚至导致十二指肠溃疡、食管溃疡或胃溃疡穿孔。 ……西咪替丁对急性胰腺炎或酒精性胰腺炎无效，反而可能加重并延长高淀粉血症的病程。 ……儿童临床经验极其有限，应仔细权衡利弊。 更多药物警告（完整版）数据，请参阅西咪替丁（共15种），请访问HSDB记录页面。 药效学 西咪替丁是一种组胺H2受体拮抗剂。它能降低基础和夜间胃酸分泌，并减少胃容量、酸度以及对食物、咖啡因、胰岛素、倍他唑或五肽胃泌素等刺激的胃酸释放量。它用于治疗胃肠道疾病，例如胃溃疡或十二指肠溃疡、胃食管反流病和病理性高分泌状态。西咪替丁抑制肝脏CYP450酶系统的多种同工酶。西咪替丁的其他作用包括增加胃内细菌菌群，例如硝酸盐还原菌。 西咪替丁是一种第一代组胺H2受体拮抗剂，具有多种药理活性，包括H2R反向激动作用、OCT2抑制和NCAM阻断[1,3,5]。 其抑制胃酸分泌的核心机制是H2R反向激动作用，通过下调H2R自发活性来减少胃酸分泌[1]。 除胃部相关适应症外，它还具有抗肿瘤潜力，可通过诱导髓源性抑制细胞（MDSC）凋亡和抑制肿瘤细胞黏附发挥作用[4,5]。 它通过抑制OCT2增强顺铂的全身清除，从而降低潜在的肾毒性，且不影响抗肿瘤作用[3]。 在牙周炎模型中，它可减少牙槽骨吸收，提示其在口腔炎症性疾病中具有潜在的应用价值[6]。传统适应症包括消化性溃疡、胃食管反流病和卓-艾综合征；超适应症用药可能包括肿瘤辅助治疗和炎症性疾病管理[1,3,4,5,6] |
| 分子式 |
C10H16N6S
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|---|---|---|
| 分子量 |
252.34
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| 精确质量 |
252.115
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| 元素分析 |
C, 47.60; H, 6.39; N, 33.30; S, 12.71
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| CAS号 |
51481-61-9
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| 相关CAS号 |
Cimetidine hydrochloride; 70059-30-2; Cimetidine-d3; 1185237-29-9
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| PubChem CID |
2756
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| 外观&性状 |
White crystalline solid
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
476.2±55.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
139-144°C
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| 闪点 |
241.8±31.5 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.2 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.632
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| LogP |
0.07
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| tPSA |
114.19
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
7
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| 重原子数目 |
17
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| 分子复杂度/Complexity |
296
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
S(C([H])([H])C([H])([H])N([H])/C(=N/C([H])([H])[H])/N([H])C#N)C([H])([H])C1=C(C([H])([H])[H])N([H])C([H])=N1
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| InChi Key |
AQIXAKUUQRKLND-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C10H16N6S/c1-8-9(16-7-15-8)5-17-4-3-13-10(12-2)14-6-11/h7H,3-5H2,1-2H3,(H,15,16)(H2,12,13,14)
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| 化学名 |
1-cyano-2-methyl-3-[2-[(5-methyl-1H-imidazol-4-yl)methylsulfanyl]ethyl]guanidine
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 3 mg/mL (11.89 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 30.0 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 3 mg/mL (11.89 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 30.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 3 mg/mL (11.89 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 3.12 mg/mL (12.36 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C). 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.9629 mL | 19.8145 mL | 39.6291 mL | |
| 5 mM | 0.7926 mL | 3.9629 mL | 7.9258 mL | |
| 10 mM | 0.3963 mL | 1.9815 mL | 3.9629 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05020184 | Recruiting | Drug: Cimetidine Drug: Placebo |
Erythropoietic Protoporphyria X-linked Protoporphyria |
Amy K. Dickey, M.D. | June 14, 2022 | Phase 2 |
| NCT06056583 | Recruiting | Drug: Cimetidine 200 MG | Lactation | University of Washington | January 15, 2024 | Phase 4 |
| NCT04862585 | Recruiting | Drug: Cimetidine Drug: Dexamethasone Drug: Famotidine Drug: Paclitaxel |
Breast Carcinoma Anatomic Stage 0 Breast Cancer AJCC v8 |
Ohio State University Comprehensive Cancer Center |
October 7, 2021 | Phase 2 Phase 3 |
| NCT01256879 | Completed | Drug: cimetidine | Healthy | University of Maryland, Baltimore | March 2011 | Phase 4 |
| NCT03618316 | Completed | Drug: Imeglimin Drug: Cimetidine |
Healthy | Poxel SA | June 19, 2018 | Phase 1 |
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|---|
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Quifenadine hydrochloride
H3R Antagonist 8
Zolantidine
A-423579
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