| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 10g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Citronellol modulates the expression of several genes and proteins involved in inflammation, oxidative stress, and apoptosis. It increases the expression of anti-inflammatory cytokines (IL-10) and decreases pro-inflammatory cytokines (NF-κB) [1]. It modulates the ROS-NO, MAPK/ERK, and PI3K/Akt signaling pathways [2]. It enhances Nrf2 expression and reduces COX-2 and iNOS expression [4]. It also modulates the Bcl-2/Bax pathway and mTOR expression [4].
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| 体外研究 (In Vitro) |
在SH-SY5Y细胞中，浓度高达200 μg/mL的香茅醇处理不影响细胞活力，表明其无毒。浓度为400 μg/mL时，细胞活力维持在72.65%，IC50为512.45 μg/mL [2]。50 μg/mL的香茅醇显著抑制了6-OHDA诱导的细胞死亡，与仅用6-OHDA处理的细胞相比，香茅醇处理组的细胞活力维持在96.25% [2]。香茅醇处理显著抑制了6-OHDA处理的SH-SY5Y细胞中炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平 [2]。
香茅醇 (50 μg/mL) 降低了 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞内 ROS 和 MDA 水平，并逆转了 SOD 活性的降低 [2]。 香茅醇 (50 μg/mL) 降低了 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞内 NO 和 3-NT（一种 ONOO- 标志物）水平 [2]。 JC-1 染色显示，香茅醇 (50 μg/mL) 显著提高了红/绿荧光比值，表明其对 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞线粒体膜电位 (MMP, Ψm) 破坏具有保护作用 [2]。 AO/EtBr 和 Hoechst 33258 染色结果表明，香茅醇 (50 μg/mL) 可抑制 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞凋亡并恢复其形态计量学破坏 [2]。 Western blot 分析显示，香茅醇可抑制 6-OHDA 诱导的促凋亡蛋白 Bax 的表达，并增加抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达，从而降低 SH-SY5Y 细胞中 Bax/Bcl-2 的比值 [2]。 香茅醇可降低 6-OHDA 诱导的 nNOS 和 iNOS 的磷酸化水平 [2]。 香茅醇处理可逆转 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞中 ERK1/2 和 Akt 磷酸化的降低 [2]。 计算机模拟 ADMET 预测表明，香茅醇有 94.8% 的概率穿过血脑屏障 (BBB) [2]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在阿霉素（DOX）诱导的大鼠心脏毒性模型中，香茅醇（25、50 和 100 mg/kg，口服）呈剂量依赖性地降低了升高的血清心脏标志物（CK-MB、LDH、CPK、SGOT）和血脂标志物（TC、TG、LDL-C），同时提高了高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，与疾病对照组相比[1]。香茅醇（25、50 和 100 mg/kg）可预防 DOX 诱导的心脏抗氧化酶（CAT、SOD、GSH）的降低，并呈剂量依赖性地降低了丙二醛（MDA）水平。25 和 50 mg/kg 剂量下对 GSH 的影响不显著，但 100 mg/kg 剂量下有中等程度的疗效[1]。 qPCR分析显示，香茅醇（50和100 mg/kg）呈剂量依赖性地增加阿霉素（DOX）处理大鼠脑内eNOS、IL-10和VEGF的表达，并降低NF-κB1的表达。它还增加了PPAR-γ的表达[1]。在鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠模型中，口服香茅醇（25 mg/kg）四周可阻止鱼藤酮诱导的Nrf2表达降低，并增加抗氧化酶（过氧化氢酶、GSH、SOD）的活性，同时降低脑内脂质过氧化（MDA）的水平[4]。
香茅醇（25 mg/kg）可降低鱼藤酮诱导的中脑促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α和MMP-9的分泌，并降低COX-2和iNOS的表达[4]。 免疫荧光染色显示，香茅醇（25 mg/kg）可显著降低鱼藤酮诱导的纹状体小胶质细胞（Iba-1）和星形胶质细胞（GFAP）的活化[4]。 免疫组织化学分析表明，香茅醇（25 mg/kg）可预防鱼藤酮诱导的黑质致密部（SNpc）酪氨酸羟化酶（TH）阳性多巴胺能神经元的丢失，并维持纹状体纤维中TH的表达[4]。 Western blot分析显示，香茅醇（25 mg/kg）可降低鱼藤酮诱导的中脑α-突触核蛋白过度表达，减少促凋亡蛋白Bax，增加抗凋亡蛋白Bcl-2，并恢复mTOR的表达[4]。香茅醇（25 mg/kg）可降低鱼藤酮诱导的中脑自噬标志物LC3和p62的积累[4]。 |
| 细胞实验 |
采用细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 法评估细胞活力。将SH-SY5Y细胞以10³个细胞/孔的密度接种于96孔板中，并加入10 μL CCK-8溶液孵育2小时。使用酶标仪在450 nm处测量吸光度。该方法用于评估香茅醇单独作用的毒性及其对6-OHDA诱导毒性的保护作用[2]。
使用ELISA试剂盒，按照制造商说明书检测SH-SY5Y细胞中炎症标志物（IL-1β、IL-6、TNF-α）的含量[2]。 使用商业试剂盒检测氧化应激。使用MDA检测试剂盒测定MDA水平。使用ROS/超氧化物检测试剂盒测定细胞内ROS水平。使用SOD检测试剂盒测定SOD水平。使用多标记酶标仪测量相应的吸光度[2]。 使用DAF-FM DA染色定量SH-SY5Y细胞内的NO水平。将细胞与5 μM DAF-FM DA在37°C下孵育20分钟。洗涤后，使用激发波长为495 nm、发射波长为515 nm的多标记酶标仪测量荧光强度[2]。 使用ELISA法检测蛋白结合的3-硝基酪氨酸（3-NT）。将细胞样品移液至96孔板中，并用小鼠抗NT一抗（1:8000）处理。洗涤并孵育二抗后，加入LumiGLO化学发光底物，并使用酶标仪测量发光值[2]。 使用JC-1染色评估线粒体膜电位（Δψm）。 SH-SY5Y细胞用JC-1溶液（2.5 μg/mL）在37°C避光孵育10分钟。使用荧光显微镜在40倍放大倍率下对细胞进行成像，激发波长为490 nm，发射波长为530 nm（绿色，单体）和590 nm（红色，聚集体）。使用ImageJ软件[2]测量红/绿荧光强度比值。 使用AO/EtBr和Hoechst 33258染色检测细胞凋亡。对于AO/EtBr染色，细胞用AO/EtBr溶液（100 μg/mL）染色。对于Hoechst 33258染色，细胞用4%多聚甲醛固定，并用Hoechst 33258（10 μg/mL）染色10分钟。使用荧光显微镜在40倍放大倍率下拍摄染色细胞，并使用ImageJ软件[2]测量凋亡细胞的百分比。 蛋白质印迹实验：收集SH-SY5Y细胞的总蛋白，经SDS-PAGE电泳分离后转移至PVDF膜。封闭膜后，于4℃孵育一抗（抗Bax、抗Bcl-2、抗nNOS、抗iNOS、抗ERK1/2、抗Akt、抗β-actin）过夜，随后孵育二抗。采用化学发光法显色，并使用ImageJ软件[2]分析信号强度。 |
| 动物实验 |
对于阿霉素（DOX）诱导的心脏毒性模型：将Wistar大鼠（150-200g）分为6组（n=6）。采用DOX（2.5 mg/kg，腹腔注射）诱导心肌缺血，隔日注射6次，总累积剂量为15 mg/kg。将香茅醇（25、50和100 mg/kg）溶于0.2%的吐温80溶液中，与DOX同时灌胃给药，持续14天。I组（对照组）给予0.2%的吐温80溶液。II组给予溶剂和DOX。III组给予标准药物右雷佐生（10:1，静脉注射）和DOX。治疗结束后，处死大鼠，并采集血液和组织样本[1]。
对于鱼藤酮诱导的帕金森病模型：成年雄性Wistar大鼠（280-300g）被分为4组（每组n=15）。每天腹腔注射鱼藤酮（2.5 mg/kg），持续4周。在给药前配制香茅醇（25 mg/kg），并在鱼藤酮给药前30分钟，每天口服一次，持续4周。I组（对照组）腹腔注射米格醇，口服橄榄油。II组仅接受鱼藤酮治疗。III组接受鱼藤酮+香茅醇治疗。IV组仅接受香茅醇治疗。4周后，用戊巴比妥钠（40 mg/kg）麻醉动物，并用PBS灌注。收集组织样本（中脑和纹状体）用于生化和免疫组织化学研究[4]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
代谢/代谢物
在兔子体内，这种醇代谢为7-羧基辛酸和7-羟甲基-3-甲基辛酸，并随尿液排出。 计算机模拟预测表明，香茅醇有94.8%的概率穿过血脑屏障(BBB)[2]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
鉴别与用途：香茅醇天然存在，据报道存在于约70种精油中。它在美国注册用作杀虫剂，但其获准的杀虫用途可能会定期变更；因此，务必咨询联邦、州和地方当局，以获取当前获准用途的信息。它也用于香水制造。人体暴露与毒性：对无已知过敏反应的成年男性志愿者进行背部斑贴试验，使用32%的香茅醇贴片，持续48小时。48小时后，移除贴片并清除皮肤上的测试物质。观察到中度刺激。使用1%香茅醇丙酮溶液进行的斑贴试验显示，对香茅油过敏的受试者出现阳性反应。动物研究：在封闭条件下，将未稀释的香茅醇涂抹于完整或擦伤的兔皮肤上24小时，结果显示中度刺激。兔子和豚鼠在暴露于100%浓度（未封闭）的化合物24、48或72小时后，均观察到严重的刺激症状。对香茅醇进行针对鼠伤寒沙门氏菌TA98和TA100菌株的致突变性试验（无论是否经过代谢活化），结果表明香茅醇不具有致突变性。生态毒性研究：将鲤鱼（Leuciscus idus）在静态条件下暴露于该化学物质96小时。对照组和4.64 mg/L组均未观察到死亡。浓度为10 mg/L时，鲤鱼在24小时内出现嗜睡症状，但96小时后未观察到死亡。浓度为21.5、46.4和100 mg/L时，暴露1小时后死亡率均为100%。 非人类毒性值 小鼠肌注LD50：4 g/kg 兔皮肤LD50：2.65 g/kg 大鼠口服LD50：3.45 g/kg 在SH-SY5Y细胞中，浓度高达200 μg/mL的香茅醇处理不影响细胞活力，表明其无毒。浓度为400 μg/mL时，细胞活力维持在72.65%，IC50为512.45 μg/mL [2]。 一项研究指出，该研究的局限性在于无法确定香茅醇的累积毒性，且其药代动力学特征尚不清楚[1]。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
香茅醇是一种单萜类化合物，其辛基-6-烯分子在1位被羟基取代，在3位和7位被甲基取代。它是一种植物代谢产物。据报道，香茅醇存在于单孢酵母（Ambrosiozyma monospora）、艾蒿（Artemisia princeps）和其他具有相关数据的生物体中。3,7-二甲基-6-辛烯-1-醇是酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）中发现或产生的代谢产物。另见：爪哇柠檬草油（部分）；柠檬草油、天竺葵油、皂荚油。（注释已移至）
作用机制 我们评估了玫瑰油对过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）和环氧合酶-2（COX-2）的影响。玫瑰油的主要成分香茅醇和香叶醇在细胞培养实验中激活了PPARα和γ，并抑制了LPS诱导的COX-2表达。虽然只有香茅醇表现出PPARγ依赖性的COX-2启动子活性抑制作用，但这表明香茅醇和香叶醇是玫瑰油的活性成分。 香茅醇是一种具有宜人花香的天然化合物，属于单萜醇，分子式为C10H20O [1]。 从香茅（Cymbopogon winterianus）中提取的挥发油是香茅醇的主要来源，据报道具有降血压、血管舒张、抗氧化和抗炎作用[1]。 本研究首次评估了香茅醇对阿霉素诱导的心肌缺血的心脏保护作用[1]。 这是首个报道香茅醇对帕金森病SH-SY5Y细胞中6-OHDA诱导的神经毒性具有神经保护作用的研究[2]。 这是首个在鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠模型中评估和理解香茅醇神经保护机制的研究，包括其对α-突触核蛋白表达和自噬调节的影响[4]。 |
| 分子式 |
C10H20O
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|---|---|
| 分子量 |
156.2652
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| 精确质量 |
156.151
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| CAS号 |
106-22-9
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| 相关CAS号 |
(R)-Citronellol;1117-61-9
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| PubChem CID |
8842
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| 外观&性状 |
Colorless to light yellow liquid
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| 密度 |
0.8±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
224.5±0.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
77-83 °C(lit.)
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| 闪点 |
98.3±0.0 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.9 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.451
|
| LogP |
3.38
|
| tPSA |
20.23
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
1
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
11
|
| 分子复杂度/Complexity |
112
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])/C(/[H])=C(\C([H])([H])[H])/C([H])([H])[H]
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| InChi Key |
QMVPMAAFGQKVCJ-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C10H20O/c1-9(2)5-4-6-10(3)7-8-11/h5,10-11H,4,6-8H2,1-3H3
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| 化学名 |
3,7-dimethyloct-6-en-1-ol
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~639.92 mM)
H2O : ~1 mg/mL (~6.40 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 33.33 mg/mL (213.28 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 6.3992 mL | 31.9959 mL | 63.9918 mL | |
| 5 mM | 1.2798 mL | 6.3992 mL | 12.7984 mL | |
| 10 mM | 0.6399 mL | 3.1996 mL | 6.3992 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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