CTX1

别名: CTX1 CTX 1 CTX-1 3,6-二氨基-9-吖啶甲腈
目录号: V7527 纯度: ≥98%
CTX1 是一种 p53 激活剂,可以克服 HdmX 介导的 p53 抑制。
CTX1 CAS号: 501935-96-2
产品类别: New1
产品仅用于科学研究,不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
1mg
5mg
10mg
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产品描述
CTX1 是一种 p53 激活剂,可以克服 HdmX 介导的 p53 抑制。 CTX1 在小鼠急性髓系白血病 (AML) 模型中显示出有效的抗癌作用。
生物活性&实验参考方法
体外研究 (In Vitro)
通过直接结合 HdmX,CTX1 抑制 p53-HdmX 复合物的发育,并以不依赖 DNA 损伤的方式快速诱导 p53 [1]。
体内研究 (In Vivo)
在AML模型系统中,用CTX1(30 mg/kg;腹腔注射;每周五天;持续三周)治疗的小鼠具有明显更高的存活率[1]。 CTX1 本身以及与 nutlin-3 结合,均表现出强大的抗癌活性[1]。
参考文献

[1]. Identification of a Small Molecule That Overcomes HdmX-Mediated Suppression of p53. Mol Cancer Ther. 2016 Apr;15(4):574-582.

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C14H10N4
分子量
234.26
精确质量
234.09
CAS号
501935-96-2
PubChem CID
435038
外观&性状
Reddish brown to red solid powder
密度
1.4±0.1 g/cm3
沸点
582.5±30.0 °C at 760 mmHg
闪点
306.1±24.6 °C
蒸汽压
0.0±1.6 mmHg at 25°C
折射率
1.797
LogP
0.54
tPSA
88.7
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
4
可旋转键数目(RBC)
0
重原子数目
18
分子复杂度/Complexity
334
定义原子立体中心数目
0
InChi Key
PUMGFEMNXBLDKD-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C14H10N4/c15-7-12-10-3-1-8(16)5-13(10)18-14-6-9(17)2-4-11(12)14/h1-6H,16-17H2
化学名
3,6-diaminoacridine-9-carbonitrile
别名
CTX1 CTX 1 CTX-1
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO : ~12.5 mg/mL (~53.36 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: 1.25 mg/mL (5.34 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 悬浮液;超声助溶。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将100 μL 12.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中,混匀;再向上述溶液中加入50 μL Tween-80,混匀;然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备:将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中,得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: 1.25 mg/mL (5.34 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 12.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中,混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备(4°C,1 周):将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中,得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案:
1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL;

3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用!
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 4.2688 mL 21.3438 mL 42.6876 mL
5 mM 0.8538 mL 4.2688 mL 8.5375 mL
10 mM 0.4269 mL 2.1344 mL 4.2688 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);

4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。

计算器

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度,具体如下:

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示:
假如化合物的分子量为350.26 g/mol,在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少?
  • 在分子量(MW)框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10,然后选择正确的单位(mM)
  • 在“体积”框中输入5,然后选择正确的单位(mL)
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式,您可以计算体积和浓度。

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如,可以输入C1、C2和V2来计算V1,具体如下:

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液?
使用方程式C1V1=C2V2,其中C1=10mM,C2=25μM,V2=25 ml,V1未知:
  • 在C1框中输入10,然后选择正确的单位(mM)
  • 在C2框中输入25,然后选择正确的单位(μM)
  • 在V2框中输入25,然后选择正确的单位(mL)
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL(0.1 ml)出现在V1框中
g/mol

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成,具体如下:

注:化学分子式大小写敏感:C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量(分子量)的说明:
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量),请输入化学/分子式,然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义:
  • 分子质量(或分子量)是一种物质的一个分子的质量,用统一的原子质量单位(u)表示。(1u等于碳-12中一个原子质量的1/12)
  • 摩尔质量(摩尔重量)是一摩尔物质的质量,以g/mol表示。
/

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器(澄清溶液)
第一步:请输入基本实验信息(考虑到实验过程中的损耗,建议多配一只动物的药量)
第二步:请输入动物体内配方组成(配方适用于不溶/难溶于水的化合物),不同的产品和批次配方组成不同,如对配方有疑问,可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外,请注意这只是一个配方计算器,而不是特定产品的确切配方。
+
+
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计算结果:

工作液浓度 mg/mL;

DMSO母液配制方法 mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。

体内配方配制方法μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT02053753 COMPLETEDWITH RESULTS Drug: Denosumab CP4
Drug: Denosumab CP2
Healthy Volunteer Amgen 2014-02 Phase 1
NCT06395883 NOT YET RECRUITING Drug: Glucocorticoid Effect Inflammatory Rheumatism
Osteoporosis
Osteoporosis, Steroid Induced
Diakonhjemmet Hospital 2024-09
NCT04259242 COMPLETED Procedure: SRP Periodontitis Postgraduate Institute of Dental Sciences Rohtak 2020-01-01 Not Applicable
NCT04213105 UNKNOWN STATUS Drug: QL1206
Drug: Prolia®
Healthy People Qilu Pharmaceutical Co., Ltd. 2019-10-31 Phase 1
NCT04198636 UNKNOWN STATUS Drug: LY01011
Drug: Xgeva 120 MG in 1.7 ML Injection
Healthy Adults Luye Pharma Group Ltd. 2019-12-16 Phase 1
生物数据图片
  • Identification of novel HdmX inhibitors A. Identification of novel compounds that induce a p21/ConA-β-gal reporter in MCF7 cells. MCF7 cells were treated for 24hr with the indicated compounds (2μM) and β-gal activity was measured. B. CTX1 and CTX6 exhibit p53-dependent activation of the reporter construct. MCF7 and MCF7shp53 cells were treated with the indicated compounds and β-gal activity was measured as described in fig1a. C. CTX1 and CTX6 induce p53 and p21. MCF7 cells were treated with CTX1 (2μM), CTX6 (3μM), or nutlin-3 (10μM) for 6hr and a western blot was performed. D. Structure of CTX1 and CTX1-biotin. Error bars represent standard deviation.[1].Karan G, et al. Identification of a Small Molecule That Overcomes HdmX-Mediated Suppression of p53. Mol Cancer Ther. 2016 Apr;15(4):574-582
  • CTX1 rapidly induces p53 independent of DNA damage A–B. MCF7 cells were treated with CTX1 (3μM) or Doxorubicin (1μM) for the indicated times (hours) and western analysis was performed for markers of DNA damage (p-p53 (Ser15) and p-H2AX). C. HCT116 cells (left panel) or OCI cells (right panel) were treated with the indicated doses of CTX1 or Doxorubicin for 9 hours and western analysis was performed using the indicated antibodies.[1].Karan G, et al. Identification of a Small Molecule That Overcomes HdmX-Mediated Suppression of p53. Mol Cancer Ther. 2016 Apr;15(4):574-582
  • CTX1 specifically targets and directly binds to HdmX A. CTX1 preferentially kills cells transformed by HdmX and not Hdm2 or shp53. IMR90 cells overexpressing the indicated constructs were treated with increasing doses of CTX1 (1, 2.5 and 5μM) and assessed for cell death at 72hr by trypan blue staining. B. CTX1 binds HdmX and to a lesser extent p53. Recombinant p53, HdmX, and/or biotin-CTX1 were incubated in vitro and streptavidin beads were used to pull down the protein complex. The bound protein was eluted and analyzed by western blot with the indicated antibodies. C. Spectral studies suggest CTX1 and HdmX directly interact. CTX1 and HdmX alone represent the spectral pattern of both agents without purification. The CTX1+HdmX sample and CTX1 Postcolumn Residual samples underwent size exclusion chromatography to remove unbound CTX1. D–E. CTX1 disrupts the interaction of recombinant HdmX/p53 but not Hdm2/p53 by ELISA and co-immunoprecipitation. The indicated drugs were used as controls. F. CTX1 disrupts the interaction of HdmX/p53 in cells. Immunoprecipitations were performed as indicated using lysate from OCI cells treated with the indicated drugs or a DMSO control. Error bars represent standard deviation.[1].Karan G, et al. Identification of a Small Molecule That Overcomes HdmX-Mediated Suppression of p53. Mol Cancer Ther. 2016 Apr;15(4):574-582
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