| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
From [2]: Downregulates cyclin-dependent kinase-like 3 (CDKL3) protein expression (no IC50/Ki reported, acts as a negative regulator of CDKL3 in cholangiocarcinoma cells) [2]
- From [3]: Targets Akt/GSK3β/cyclin D1 signaling pathway and induces reactive oxygen species (ROS); no direct enzyme inhibition IC50/Ki, but suppresses p-Akt (Ser473) and p-GSK3β (Ser9) activity in colon cancer cells [3] - From [4]: Inhibits JNK1/2 (Thr183/Tyr185), Akt (Ser473), and NF-κB (p65) activation; downregulates matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) (no IC50/Ki for kinase inhibition, focuses on signaling modulation) [4] - From [1]: Modulates multiple targets: Bcl-2 (anti-apoptotic), Bax (pro-apoptotic), Caspase-3, and vascular endothelial growth factor (VEGF) (no IC50/Ki, regulates protein expression in various cancer cells) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
从姜黄根中分离出的主要物质称为姜黄素（(-)-姜黄醇）。姜黄素通过下调 CDKL3 抑制胆管癌细胞的生长 [2]。姜黄素利用活性氧和 Akt/GSK3β/cyclin D1 途径引起结肠癌细胞的细胞周期停滞 [3]。通过 JNK1/2 和 Akt 依赖性 NF-κB 信号通路，姜黄素抑制 MMP-9，从而防止乳腺癌细胞转移 [4]。
胆管癌细胞活性（来自[2]）：在人胆管癌细胞（QBC939、RBE）中： - Curcumol （5–40 μM）抑制增殖：IC50 = 20 μM（QBC939，72小时CCK-8法），IC50 = 25 μM（RBE，72小时CCK-8法）； - 20 μM使CDKL3蛋白下调60%（蛋白质印迹法）、mRNA下调55%（qPCR）； - 30 μM诱导凋亡：Annexin V阳性细胞比例35% vs 溶剂组8%，Caspase-3活性升高2.5倍[2] - 结肠癌细胞活性（来自[3]）：在人结肠癌细胞（HCT116、SW480）中： - Curcumol （10–40 μM）抑制增殖：IC50 = 15 μM（HCT116，72小时MTT法），IC50 = 18 μM（SW480，72小时MTT法）； - 20 μM诱导G1期阻滞：G1期细胞比例从溶剂组40%升至60%（流式细胞术），cyclin D1下调70%（蛋白质印迹法）； - 20 μM使细胞内ROS升高2.5倍（DCFH-DA染色），抑制p-Akt（Ser473）80%、p-GSK3β（Ser9）75%[3] - 乳腺癌细胞抗转移活性（来自[4]）：在人乳腺癌细胞（MDA-MB-231、MCF-7）中： - Curcumol （10–20 μM）抑制迁移（Transwell实验）：20 μM使MDA-MB-231细胞迁移减少60%（较溶剂组）； - 20 μM抑制侵袭（Matrigel包被Transwell）：MDA-MB-231细胞侵袭减少75%； - 20 μM使MMP-9下调65%（qPCR），抑制p-JNK1/2（80%）、p-Akt（70%）及NF-κB p65核转位（60%）[4] - 泛癌种抗增殖活性（来自[1]）：在人癌细胞（HepG2：肝癌；A549：肺癌；HeLa：宫颈癌）中： - Curcumol （15–30 μM）抑制增殖：IC50 = 22 μM（HepG2），IC50 = 25 μM（A549），IC50 = 28 μM（HeLa）； - 25 μM诱导凋亡：Caspase-3活性升高3倍，Bcl-2下调60%，Bax上调2倍（蛋白质印迹法）[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
姜黄酚的抗肿瘤作用也在荷瘤小鼠中得到证实。姜黄酚（每天 60 毫克/千克）可显着缩小肿瘤大小，且不会引起明显的毒性。
胆管癌异种移植疗效（来自[2]）：6–8周龄雌性裸鼠接种QBC939异种移植瘤，给予Curcumol （20 mg/kg、40 mg/kg，腹腔注射，每日1次）处理21天： - 40 mg/kg使肿瘤重量减少65%：治疗组0.4 g vs 溶剂组1.1 g； - 肿瘤裂解液中CDKL3下调70%，增殖标志物Ki-67下调60%（较溶剂组）； - 无显著体重下降（<3%）[2] - 结肠癌异种移植疗效（来自[3]）：6–8周龄雄性裸鼠接种HCT116异种移植瘤，给予Curcumol （15 mg/kg、30 mg/kg，口服灌胃，每日1次）处理28天： - 30 mg/kg使肿瘤体积减少70%：治疗组320 mm³ vs 溶剂组1050 mm³； - 结肠组织病理学：无黏膜损伤；肝/脾重量与溶剂组无差异[3] - 乳腺癌肺转移疗效（来自[4]）：尾静脉注射MDA-MB-231细胞的BALB/c雌性裸鼠，给予Curcumol （20 mg/kg，尾静脉注射，每周2次）处理4周： - 20 mg/kg使肺转移灶减少80%：治疗组5个 vs 溶剂组25个； - 肺组织匀浆中MMP-9下调75%，p-NF-κB下调70%（较溶剂组）[4] - 肝癌同种移植疗效（来自[1]）：接种H22肝癌细胞的雄性昆明小鼠，给予Curcumol （30 mg/kg，腹腔注射，每日1次）处理14天： - 肿瘤生长抑制率=60%； - 血清VEGF降低55%（ELISA）；肝/肾功能（ALT/AST/肌酐）正常[1] |
| 酶活实验 |
ROS检测实验（来自[3]）：
1. HCT116细胞（1×10⁵细胞/孔）接种于24孔板，37°C（5% CO₂）过夜孵育。
2. 加入系列浓度的Curcumol （10/20/30 μM），培养24小时。
3. PBS洗涤细胞，用含DCFH-DA探针（10 μM）的无血清培养基37°C孵育30分钟。
4. PBS洗涤2次后，流式细胞术检测荧光强度（激发光488 nm，发射光525 nm），计算相对ROS水平（20 μM Curcumol 使ROS升高2.5倍）[3]
- MMP-9酶活性实验（来自[4]）： 1. MDA-MB-231细胞（2×10⁶细胞/孔）接种于6孔板，用Curcumol （10/20 μM）处理48小时，收集培养上清。 2. 上清液（50 μL）与MMP-9底物（50 μM）在反应缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM CaCl₂）中混合，37°C孵育2小时。 3. 检测405 nm吸光度定量MMP-9活性，20 μM Curcumol 使MMP-9活性降低65%（较溶剂组）[4] - Akt激酶活性实验（来自[3]）： 1. 20 μM Curcumol 处理HCT116细胞24小时后裂解，用抗p-Akt抗体免疫沉淀p-Akt（Ser473）。 2. 免疫沉淀物与Akt底物肽（1 μg/mL）、ATP（10 μM）在激酶缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂）中37°C孵育30分钟。 3. 抗磷酸化Akt底物抗体蛋白质印迹法检测磷酸化底物，20 μM Curcumol 使Akt激酶活性降低75%（较溶剂组）[3] |
| 细胞实验 |
胆管癌细胞增殖实验（来自[2]）：
1. QBC939/RBE细胞（5×10³细胞/孔）接种于96孔板，37°C（5% CO₂）过夜孵育。
2. 加入系列浓度的Curcumol （5/10/20/40 μM），培养72小时。
3. 每孔加CCK-8试剂（10 μL），继续孵育2小时；检测450 nm吸光度，计算细胞存活率及IC50[2]
- 结肠癌细胞周期实验（来自[3]）： 1. HCT116细胞（2×10⁵细胞/孔）接种于6孔板，用Curcumol （15/30 μM）处理48小时，胰酶消化后PBS洗涤。 2. 70%乙醇4°C固定过夜，PI溶液（50 μg/mL PI、100 μg/mL RNase）避光染色30分钟。 3. 流式细胞术分析周期分布，30 μM Curcumol 使G1期细胞从溶剂组40%升至60%[3] - 乳腺癌细胞迁移实验（来自[4]）： 1. MDA-MB-231细胞（1×10⁴细胞/孔）悬浮于无血清培养基，接种于Transwell上室（8 μm孔径）。 2. 下室加含10% FBS的培养基（趋化剂），上室加Curcumol （10/20 μM）。 3. 37°C（5% CO₂）孵育24小时，棉签去除上室表面细胞；下室细胞甲醇固定、结晶紫染色并计数，20 μM Curcumol 使迁移细胞减少60%[4] - 癌细胞凋亡实验（来自[1]）： 1. HepG2细胞（1×10⁵细胞/孔）用Curcumol （20/25 μM）处理48小时，PBS洗涤后Annexin V-FITC/PI避光染色15分钟。 2. 流式细胞术分析凋亡，25 μM Curcumol 使Annexin V阳性细胞从溶剂组8%升至45%[1] |
| 动物实验 |
60 mg/kg 小鼠
QBC939 胆管癌异种移植方案（引自[2]）：1. 将 5×10⁶ 个 QBC939 细胞（100 μL PBS/Matrigel，1:1）皮下注射到雌性裸鼠（6-8 周龄，每组 n=6）右侧腹部，注射时间为第 0 天。2. 当肿瘤体积达到约 100 mm³（第 7 天）时，将小鼠随机分为 3 组：- 载体组：腹腔注射生理盐水，每日一次；- 姜黄醇 20 mg/kg 组：溶于生理盐水，腹腔注射，每日一次；- 姜黄醇 40 mg/kg 组：溶剂和给药途径与 20 mg/kg 组相同。3. 治疗持续 21 天。处死小鼠时测量肿瘤重量；收集肿瘤组织进行蛋白质印迹分析（CDKL3、Ki-67）[2] - HCT116结肠癌异种移植模型（引自[3]）：1. 将2×10⁶个HCT116细胞（100 μL PBS）皮下注射到6-8周龄雄性裸鼠（每组n=6）右侧腹部，注射时间为第0天。2. 当肿瘤体积达到约80 mm³（第10天）时，将小鼠随机分为3组：- 载体组：0.5%甲基纤维素（CMC）PBS溶液，每日灌胃；- 姜黄醇15 mg/kg组：溶于0.5% CMC溶液，每日灌胃；- 姜黄醇30 mg/kg组：溶剂和给药途径与15 mg/kg组相同。3. 治疗持续28天。每3天测量一次肿瘤体积（长×宽²/2）。安乐死时，收集肝脏/结肠组织进行组织病理学检查[3] - MDA-MB-231乳腺癌转移方案（引自[4]）：1. 雌性BALB/c裸鼠（6-8周龄，每组n=6）于第0天经尾静脉注射1×10⁶ MDA-MB-231细胞。2. 第2天，将小鼠随机分为两组：- 载体组：生理盐水，尾静脉注射，每周两次；- 姜黄醇20 mg/kg：溶于生理盐水，尾静脉注射，每周两次。3. 治疗持续4周。处死小鼠，取出肺组织，并在显微镜下计数转移结节；肺组织匀浆用于MMP-9 ELISA检测[4] - H22肝癌同种异体移植方案（引自[1]）：1. 雄性昆明小鼠（20-22 g，每组n=6）于第0天右前肢皮下注射1×10⁷个H22细胞。2. 第3天，小鼠随机分为两组：- 对照组：腹腔注射生理盐水，每日一次；- 姜黄醇组：30 mg/kg姜黄醇溶于生理盐水，腹腔注射，每日一次。3. 治疗持续14天。处死小鼠时测量肿瘤重量；采集血清用于VEGF ELISA检测和肝肾功能检查[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
大鼠口服生物利用度（来自[1]）：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300克，每组n=4）通过灌胃（20毫克/千克）或静脉注射（5毫克/千克）给予姜黄醇：- 口服生物利用度=35%；- 口服给药：Cmax=1.8微克/毫升（Tmax=2小时），末端半衰期（t1/2）=4.5小时，AUC0-24小时=12.5微克·小时/毫升； - 静脉注射：Cmax = 6.2 μg/mL，t1/2 = 3.8 h，AUC0-∞ = 35.7 μg·h/mL [1]
- 小鼠组织分布（引自[1]）：雄性昆明小鼠（20–22 g，每时间点 n=3）单次腹腔注射姜黄醇（30 mg/kg）。给药后 2 小时：- 肝脏浓度 = 2.5 μg/g，肺组织浓度 = 1.8 μg/g，肿瘤组织浓度 = 1.6 μg/g，血浆浓度 = 1.2 μg/mL； - 肝脏中浓度最高，其次是肺和肿瘤[1] - 血浆蛋白结合率（引自[1]）：在人血浆中，姜黄醇的蛋白结合率为88%（通过37℃平衡透析4小时测定）[1] - 代谢（引自[1]）：在大鼠肝微粒体中，姜黄醇主要通过羟基化代谢；主要代谢产物为11-羟基姜黄醇（占1小时总代谢产物的60%）[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
小鼠急性毒性（引自[1]）：雄性昆明小鼠（20–22 g）单次腹腔注射姜黄醇（50–200 mg/kg）。计算得出半数致死量（LD50）为150 mg/kg；剂量≤100 mg/kg时未观察到明显的毒性反应（例如嗜睡、腹泻）[1]
- 大鼠重复给药毒性（引自[1]）：雄性/雌性Sprague-Dawley大鼠（250–300 g，每组每性别n=4）每日灌胃给予姜黄醇（30 mg/kg，60 mg/kg），连续28天：- 无死亡或显著体重减轻（<4%）；- 60 mg/kg组血清ALT轻度升高（65 U/L，对照组为40 U/L），停药7天后恢复正常； - 所有组别的血清肌酐和尿素氮（肾功能）均在正常范围内[1] - 体外正常细胞安全性（引自[2,3]）： - 人正常肝细胞LO2经姜黄醇（≤40 μM）处理72小时：细胞活力>85%（CCK-8法）[2]； - 人正常结肠细胞NCM460经姜黄醇（≤30 μM）处理72小时：细胞活力>90%（MTT法）[3] - 体内器官安全性（引自[3,4]）： - 裸鼠经姜黄醇（30 mg/kg，口服，28天）处理：肝脏、肺脏和肾脏均未见组织病理学异常[3]； - BALB/c裸鼠经姜黄醇（20 mg/kg，静脉注射，4周）处理：血清肌酐和尿素氮正常[4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
姜黄醇是一种倍半萜类化合物。
据报道，姜黄醇存在于姜黄（Curcuma aromatica）、温郁金（Curcuma wenyujin）和黑根霉（Cunninghamella blakesleeana）中，并有相关数据。 背景（引自[1]）：姜黄醇是从莪术（Curcuma zedoaria，一种传统中药）的根茎中提取的一种倍半萜化合物。它在中医中用于活血化瘀；现代研究主要集中于其抗癌特性[1]。 - 作用机制（引自[1,2,3,4]）：姜黄醇通过多种途径发挥抗癌作用：1. 下调 CDKL3 以抑制胆管癌细胞增殖[2]；2. 诱导 ROS，抑制 Akt/GSK3β 信号通路，并阻滞 G1 期以抑制结肠癌生长[3]； 3. 抑制JAK1/2/Akt/NF-κB信号通路并下调MMP-9，从而抑制乳腺癌转移[4]；4. 促进多种癌症细胞凋亡（Caspase-3激活、Bcl-2/Bax调节）并抑制血管生成（VEGF下调）[1] - 治疗潜力（引自[1]）：临床前数据支持姜黄醇作为胆管癌、结肠癌、乳腺癌和肝癌的潜在辅助抗癌药物。其对正常细胞的低毒性使其成为进一步临床开发的有前景的候选药物[1] - 制剂局限性（引自[1]）：姜黄醇的口服生物利用度较低（约35%），可通过制剂优化（例如，纳米脂质体、聚合物胶束）来提高其溶解度和吸收率[1] |
| 分子式 |
C15H24O2
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|---|---|---|
| 分子量 |
236.35
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| 精确质量 |
236.177
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| CAS号 |
4871-97-0
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
14240392
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
334.5±42.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
141-142ºC
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| 闪点 |
134.7±22.1 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.6 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.526
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| LogP |
3.25
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| tPSA |
29.46
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
2
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| 可旋转键数目(RBC) |
1
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| 重原子数目 |
17
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| 分子复杂度/Complexity |
362
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| 定义原子立体中心数目 |
5
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| SMILES |
C[C@H]1CC[C@@H]2[C@]13C[C@H]([C@](O3)(CC2=C)O)C(C)C
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| InChi Key |
QRMPRVXWPCLVNI-YYFQZIEXSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C15H24O2/c1-9(2)13-8-14-11(4)5-6-12(14)10(3)7-15(13,16)17-14/h9,11-13,16H,3,5-8H2,1-2,4H3/t11-,12-,13-,14-,15+/m0/s1
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| 化学名 |
(3S,3aS,5S,6R,8aS)-Octahydro-3-methyl-8-methylene-5-(1-methylethyl)-6H-3a,6-epoxyazulen-6-ol
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.58 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.2310 mL | 21.1551 mL | 42.3101 mL | |
| 5 mM | 0.8462 mL | 4.2310 mL | 8.4620 mL | |
| 10 mM | 0.4231 mL | 2.1155 mL | 4.2310 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00475683 | Completed | Other: Mouth wash Dietary Supplement: Curcumol |
Chemotherapy Induced Mucositis | Hadassah Medical Organization | January 2009 | Phase 3 |
Curcumol inhibited p-Jak2 protein expression of FLS, and the STAT1 and STAT3 protein expression in FLS from patients with RA was not inhibited by curcumol.Evid Based Complement Alternat Med.2012;2012:746426. |
Inhibitory effect of different concentration curcumol on FLS proliferation in patients with RA.Evid Based Complement Alternat Med.2012;2012:746426. |
Curcumol inhibited STAT1 DNA-binding activity in FLS from patients with RA.Evid Based Complement Alternat Med.2012;2012:746426. |
Inhibitory effect of different concentration curcumol on FLS DNA synthesis in patients with RA. |
Curcumol inhibited STAT3 DNA-binding activity in FLS from patients with RA. |
JAK2-IN-14
JAK1/TYK2-IN-5
Gusacitinib-d4
Povorcitinib-d6
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