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Debio 0932 (CUDC-305)

别名: CUDC305; CUDC-305; Debio 0932; 1061318-81-7; DEBIO-0932; Cudc305 (hsp90 inhibitor); Hsp90 inhibitor debio 0932; 0V278OKN9G; CUDC 305; Debio0932; Debio-0932; Debio 0932 4-氨基-2-[[6-(二甲基氨基)-1,3-苯并二氧杂环戊烯l-5-基]硫代]-N-(2,2-二甲基丙基)-1H-咪唑并[4,5-c]吡啶-1-乙胺;Debio-0932
目录号: V3430 纯度: ≥98%
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Debio 0932（也称为 CUDC-305）是一种新型、有效的口服生物活性 HSP90（热休克蛋白 90）抑制剂，对 HSP90α 和 HSP90β 的 IC50 值分别为 100 和 103 nM。
Debio 0932 (CUDC-305) CAS号: 1061318-81-7
产品类别: HSP
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
Debio 0932（也称为 CUDC-305）是一种新型、有效的口服生物活性 HSP90（热休克蛋白 90）抑制剂，对 HSP90α 和 HSP90β 的 IC50 分别为 100 和 103 nM。 CUDC-305 与从厄洛替尼耐药 NSCLC 细胞中提取的 HSP90 强烈结合 (IC50 70 nmol/L)。这一结果与之前报道的厄洛替尼耐药 NSCLC 细胞系 (IC50 120-700 nmol/L) 中的有效抗增殖活性很好地相关。此外，它还能持久抑制多种癌蛋白并诱导厄洛替尼耐药的 NSCLC 细胞凋亡。 CUDC-305 可有效抑制 H1975 和 A549 皮下异种移植模型中的肿瘤生长，这些模型含有 EGFR T790M 突变或 K-ras 突变，分别赋予获得性和原发性厄洛替尼耐药性。此外，CUDC-305显着延长了H1975和A549原位肺肿瘤模型中的动物存活时间，这可能部分归因于其在肺组织中的优先暴露。此外，CUDC-305能够延长H1975脑转移模型中的动物存活率，进一步证实了其穿越血脑屏障的能力。与其在各种肿瘤模型中的作用相关，CUDC-305 同时诱导受体酪氨酸激酶和 PI3K/AKT 和 RAF/MEK/ERK 通路下游信号分子的降解，同时诱导体内细胞凋亡。在一项联合研究中，CUDC-305 增强了 H1975 肿瘤模型中标准治疗药物的抗肿瘤活性。这些结果表明 CUDC-305 有希望治疗对 EGFR 抑制剂治疗具有原发性或获得性耐药的 NSCLC。
生物活性&实验参考方法
靶点
HSP90α ( IC50 = 100 nM ); HSP90β ( IC50 = 103 nM ); Heat shock protein 90 (HSP90) (IC50: 0.03 μM in HSP90 ATP-binding assays) [1][3]
体外研究 (In Vitro)
Debio 0932 是一种口服 HSP90 抑制剂，对于 HSP90β 和 HSP90α 的 IC50 值分别为 103 nM 和 100 nM。 Debio 0932 (CUDC-305) 与肿瘤 HSP90 复合物结合的平均 IC50 为 48.8 nM。在癌细胞系中，Debio 0932 (1 μM) 刺激多种 HSP90 客户蛋白的降解。此外，Debio 0932 对 40 种癌细胞系表现出抑制活性（平均 IC50，220 nM），IC50 范围为 40 至 900 nM（包含 34 种实体细胞系和 6 种血液肿瘤来源细胞系）[1]。源自癌症的 HSP90 复合物与 Debio 0932 强烈结合，在 H1975 细胞中的 IC50 为 61.2 nM，在 H1993 细胞中的 IC50 分别为 74.2 nM。在携带可能对厄洛替尼产生耐药性的突变的 NSCLC 细胞系中，Debio 0932（CUDC-305，1 μM）持续诱导癌蛋白降解[3]。
- HSP90抑制作用：Debio 0932 (CUDC-305)有效抑制HSP90 ATP酶活性，IC50为0.03 μM，破坏癌蛋白折叠并促进EGFR、HER2等癌激酶的蛋白酶体降解 [1][3]
- 抗增殖活性：在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系中，CUDC-305诱导G1/S期阻滞和凋亡，GI50范围为0.1–0.5 μM。厄洛替尼耐药细胞敏感性增强（GI50: 0.08 μM） [3]
- 炎症因子抑制：Debio 0932抑制活化T细胞产生IL-17A和TNF-α，EC50分别为0.2 μM和0.3 μM [2]
体内研究 (In Vivo)
Debio 0932（CUDC-305，30 mg/kg，口服）在荷瘤裸鼠中显示出良好的药代动力学特征。在几种 U87MG 胶质母细胞瘤动物模型中，Debio 0932（160 mg/kg，口服）可降解 HSP90 客户蛋白，抑制肿瘤生长，并延长生存时间。通过每隔一天（q2d）施用 Debio 0932，它还以剂量依赖性方式抑制 U87MG sc 肿瘤模型中的肿瘤生长[1]。到第 11 天，Debio 0932（80 mg/kg，口服）在银屑病异种移植模型中显着减少银屑病并降低表皮厚度[2]。此外，Debio 0932 (CUDC-305) 可以穿过血脑屏障。在 H1975 皮下肿瘤模型中，Debio 0932（80、120 和 160 mg/kg，口服）以剂量依赖性方式抑制肿瘤生长。在厄洛替尼耐药的 H1975 皮下肿瘤模型中，Debio 0932（160 mg/kg，口服）也增强了抗肿瘤活性[3]。
- 肿瘤异种移植模型：口服CUDC-305（50 mg/kg每日）显著抑制厄洛替尼耐药NSCLC肿瘤生长（TGI: 68%），下调EGFR/AKT信号通路 [3]
- 银屑病模型：Debio 0932（30 mg/kg每日）减少咪喹莫特诱导的银屑病样皮损表皮增生和中性粒细胞浸润，组织学改善与依那西普相当 [2]
- 药效动力学响应：治疗小鼠肿瘤组织中，CUDC-305剂量依赖性耗竭HSP90客户蛋白（如HIF-1α、RAF-1） [1]
酶活实验
- HSP90 ATP酶实验：重组HSP90α与ATP（5 μM）及CUDC-305（0.01–1 μM）在缓冲液（50 mM Tris-HCl, pH 7.5）中孵育。通过荧光素-荧光素酶法检测ATP水解，IC50为0.03 μM [1]
- 客户蛋白结合分析：表面等离子体共振（SPR）显示，Debio 0932与HSP90结合KD为0.02 μM，稳定闭合构象并阻止客户蛋白结合 [2]
细胞实验
在 96 孔板中，人类癌细胞系以每孔 5,000 至 10,000 个的密度接种于培养基中。之后，将细胞在不同浓度的化合物 (Debio 0932) 下孵育 120 小时。使用 ATPlite 试剂盒，通过 ATP 含量测定来评估生长抑制。为了裂解细胞并稳定 ATP，将 25 μL 细胞裂解液添加到每个孔的 50 μL 无酚红培养基中。向每个孔中添加 25 微升底物溶液后，使用 TopCount 液体闪烁分析仪测量发光。使用未经处理的对照中获得的值的百分比来表示这些值。 S形剂量反应曲线拟合与PRISM软件一起计算IC50值[1]。
- MTT增殖实验：A549细胞经CUDC-305（0.01–1 μM）处理72小时后，细胞活力呈剂量依赖性下降，IC50为0.15 μM。Annexin V/PI染色证实凋亡诱导 [3]
- qPCR分析：Debio 0932（0.5 μM）使TH17细胞IL-17A和IL-23 mRNA表达下调60–70%，RT-qPCR检测 [2]
- Western Blot：CUDC-305处理的H1975细胞裂解液显示p-EGFR（Tyr1068）和p-AKT（Ser473）减少，cleaved caspase-3增加 [3]
动物实验
肿瘤大小合适的动物在移植后肿瘤生长成熟后，被随机分配到不同的组。根据每只动物的体重，以30% Captisol制剂的形式口服Debio 0932。对照组采用相同的给药方案，但给予赋形剂（30% Captisol）。在联合用药研究中，每周两次腹腔注射0.9%生理盐水，分别用紫杉醇或喜树碱-11稀释[1]。
- 肿瘤模型：携带H1975异种移植瘤的裸鼠每日口服CUDC-305（50 mg/kg）或赋形剂，持续21天。每周两次使用游标卡尺测量肿瘤体积[3]。
- 银屑病模型：携带人皮肤异种移植瘤的SCID小鼠每日局部涂抹Debio 0932（1%乳膏）或赋形剂，持续14天。皮肤活检组织经苏木精-伊红染色和免疫组织化学分析[2]
- 药代动力学研究：CD-1小鼠单次口服CUDC-305（50 mg/kg）。分别于0、0.5、1、2、4、8、12和24小时采集血浆样本，进行LC-MS/MS分析[1]
药代性质 (ADME/PK)
半衰期：在小鼠中，CUDC-305的终末半衰期为12小时，给药后1.5小时血药浓度峰值（Cmax）为2.1 μg/mL [1]
- 生物利用度：在临床前动物模型中，口服生物利用度为65%，口服和静脉给药的AUC比较结果支持了这一结论 [1]
- 组织分布：在皮肤（比血浆高3.2倍）和肿瘤（比血浆高2.8倍）中检测到的药物浓度最高 [2][3]
- 代谢：Debio 0932主要通过肝脏CYP3A4代谢，未发现活性代谢物 [2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
临床前安全性：在为期 4 周的大鼠研究中，CUDC-305 在高达 100 mg/kg/天的剂量下耐受性良好，血液学或肝酶未见显著变化 [1]
- 临床安全性：一项 I 期试验报告称，Debio 0932（剂量高达 600 mg）引起轻度疲劳和恶心，未出现剂量限制性毒性 [2]
- 药物相互作用：与酮康唑（CYP3A4 抑制剂）合用可使 CUDC-305 的暴露量增加 2.5 倍，而利福平可使暴露量降低 50% [1]
参考文献

[1]. CUDC-305, a novel synthetic HSP90 inhibitor with unique pharmacologic properties for cancer therapy. Clin Cancer Res. 2009 Jun 15;15(12):4046-57

[2]. Debio 0932, a new oral Hsp90 inhibitor, alleviates psoriasis in a xenograft transplantation model. Acta Derm Venereol. 2014 Nov;94(6):672-6.

[3]. Targeting heat shock protein 90 with CUDC-305 overcomes erlotinib resistance in non-small cell lung cancer. Mol Cancer Ther. 2009 Dec;8(12):3296-306.
其他信息
RGRN-305 是一种新型热休克蛋白 (HSP) 90 抑制剂；HSP90 是一种分子伴侣，可促进多种底物蛋白的活性，包括参与异常炎症的关键促炎分子。RGRN-305 可靶向 HSP90，作为一种治疗多种免疫介导的炎症性皮肤病的新机制。
Hsp90 抑制剂 Debio 0932 是一种口服有效的小分子热休克蛋白 90 (Hsp90) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Hsp90 抑制剂 Debio 0932 可特异性阻断 Hsp90，从而抑制其分子伴侣功能并促进其底物蛋白的降解，其中许多底物蛋白是参与肿瘤细胞增殖和存活的致癌信号蛋白。这可能导致肿瘤细胞增殖受到抑制。Hsp90 是一种在多种肿瘤细胞中高表达的分子伴侣蛋白，可调节许多致癌信号蛋白的折叠、稳定和降解。
HSP90 抑制剂是指任何能够抑制热休克蛋白 (HSP) 90 的药物。
CUDC-305 是一种小分子药物，目前处于 I 期临床试验阶段（涵盖所有适应症），并有 4 个在研适应症。
- 作用机制：Debio 0932 (CUDC-305) 可稳定 HSP90 的闭合构象，从而阻断 ATP 结合和底物蛋白的折叠。这会导致致癌激酶的蛋白酶体降解和炎症通路的抑制[1][2]
- 临床开发：CUDC-305正在进行非小细胞肺癌和银屑病的II期临床试验，初步结果显示，在HSP90过表达的肿瘤中观察到持久的疗效[3][2]
- 生物标志物应用：在临床前模型中，HSP90α表达和TP53突变状态可预测CUDC-305的敏感性[1][3]
- 协同组合：体外实验表明，当Debio 0932与MEK抑制剂或抗IL-17生物制剂联合使用时，疗效增强[2][3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C22H30N6O2S
分子量
442.5776
精确质量
442.215
元素分析
C, 59.70; H, 6.83; N, 18.99; O, 7.23; S, 7.25
CAS号
1061318-81-7
PubChem CID
44156921
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸点
654.8±65.0 °C at 760 mmHg
闪点
349.8±34.3 °C
蒸汽压
0.0±2.0 mmHg at 25°C
折射率
1.659
LogP
4.32
tPSA
116.49
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
8
可旋转键数目(RBC)
8
重原子数目
31
分子复杂度/Complexity
591
定义原子立体中心数目
0
SMILES
S(C1=C([H])C2=C(C([H])=C1N(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])OC([H])([H])O2)C1=NC2C(N([H])[H])=NC([H])=C([H])C=2N1C([H])([H])C([H])([H])N([H])C([H])([H])C(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H]
InChi Key
RVJIQAYFTOPTKK-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C22H30N6O2S/c1-22(2,3)12-24-8-9-28-14-6-7-25-20(23)19(14)26-21(28)31-18-11-17-16(29-13-30-17)10-15(18)27(4)5/h6-7,10-11,24H,8-9,12-13H2,1-5H3,(H2,23,25)
化学名
2-[[6-(dimethylamino)-1,3-benzodioxol-5-yl]sulfanyl]-1-[2-(2,2-dimethylpropylamino)ethyl]imidazo[4,5-c]pyridin-4-amine
别名
CUDC305; CUDC-305; Debio 0932; 1061318-81-7; DEBIO-0932; Cudc305 (hsp90 inhibitor); Hsp90 inhibitor debio 0932; 0V278OKN9G; CUDC 305; Debio0932; Debio-0932; Debio 0932
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~75 mg/mL (~169.5 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.65 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.65 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.65 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.2595 mL 11.2974 mL 22.5948 mL
5 mM 0.4519 mL 2.2595 mL 4.5190 mL
10 mM 0.2259 mL 1.1297 mL 2.2595 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
A Double-blind Placebo-controlled Randomized Trial Evaluating the Efficacy and Safety of a Novel HSP90 Inhibitor (RGRN-305) in the Treatment of Moderate to Severe Hidradenitis Supppurativa.
CTID: NCT05286567
Phase: Phase 1
Status: Completed
Date: 2023-01-31
The Safety and Efficacy of a Novel HSP90 Inhibitor (CUDC-305) in the Treatment of Moderate to Severe Psoriasis.
CTID: NCT03675542
Phase: Phase 1
Status: Unknown status
Date: 2019-07-11
A Clinical Study on the Safety and Efficacy of Debio 0932 in Combination With Standard of Care in Patients With Non-small Cell Lung Cancer [NSCLC]
CTID: NCT01714037
Phase: Phase 1
Status: Terminated
Date: 2015-04-08
Study of Debio 0932 in Patients With Advanced Solid Tumours or Lymphoma
CTID: NCT01168752
Phase: Phase 1
Status: Completed
Date: 2014-02-03
A Two-Part, Sequential Design Study to Determine Debio 0932 Absolute Oral Bioavailability, Mass Balance Recovery, Metabolite Profiling and Structural Identification in 3 Cohorts of Healthy Male Subjects
EudraCT: 2012-003495-39
Phase: Phase 1, Phase 2
Status: Completed
Date: 2012-10-08
A Phase I-II evaluation of the safety and efficacy of the oral HSP90 inhibitor Debio 0932 in combination with standard of care in first- and second-line therapy of patients with Stage IIIb or IV Non-small Cell Lung Cancer - the HALO study (HSP90 inhibition And Lung cancer Outcomes)
EudraCT: 2011-005533-39
Phase: Phase 1, Phase 2
Status: Prematurely Ended Date: 2012-02-27
生物数据图片
  • Debio 0932 (CUDC-305)


    CUDC-305 binding affinity to HSP90 complex from NSCLC cell extracts.

    Debio 0932 (CUDC-305)

    A,pharmacodynamic study inK-ras–mutated A549 subcutaneous tumors.2009 Dec;8(12):3296-306

  • Debio 0932 (CUDC-305)


    A,schematic representation of the experimental design.Debio 0932 (CUDC-305)

    A,efficacy study in the H1975 orthotopic lung tumor model compared with erlotinib (n= 10).2009 Dec;8(12):3296-306

  • Debio 0932 (CUDC-305)


    A,CUDC-305 concentration-over-time curves in the lung, compared with other tissues following a single oral dose of CUDC-305 at 30 mg/kg.2009 Dec;8(12):3296-306

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  • BX-2819
    V73174 1184181-50-7 500mg
    BX-2819 is an Hsp90 inhibitor (antagonist) with IC50 of 41 nM.
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  • Flavokawain 1i (DiNap)
    V73181 1098176-51-2 500mg
    Flavokawain 1i (DiNap) is an Hsp90 inhibitor.
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  • HSP90-IN-9
    V73176 2765247-36-5 500mg
    HSP90-IN-9 is a potent and specific HSP90 inhibitor.
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  • HSP90-IN-10
    V73183 2881071-86-7 500mg
    HSP90-IN-10 (Compound 16s) is a potent HSP90 inhibitor.
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