| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 250mg |
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| 5g |
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| 200g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Free iron chelating agent
Intracellular iron chelator. Targets iron-containing enzymes, specifically mitochondrial aconitase (m-Acon), leading to its inhibition. [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Deferiprone（66-660 μM，48-96 小时）显着抑制 22rv1、Myc-CaP 和 TRAMP-C2 细胞的生长[1]。 Deferiprone（100 μM，最长 192 小时）可防止 TRAMP-C2、Myc-CaP 和 22rv1 细胞迁移[1]。 Deferiprone（100 μM，24 小时）可降低 Myc-CaP、22rv1 和 TRAMP-C2 细胞中的 m-Acon 表达和活性[1]。
Deferiprone 可在 0.5 小时内将地中海贫血红细胞中的游离铁降低高达 1μM –24 小时[2]。 Deferiprone（10 分钟）的 IC50 值分别为 0.24、0.25、3.36 和 3.73 mM，并抑制 AA、ADP、肾上腺素和胶原蛋白刺激的人血小板聚集[3]。去铁酮（0.1-3.2 μM，5 分钟）抑制 COX-1 活性，IC50 值为 0.33 μM[3]。 ADP 诱导的 cAMP 产生受到去铁酮（4 mM，5 分钟）的抑制[3]。 在衰老的成纤维细胞中，去铁酮（156.25 μg/mL，24 小时）可提高存活率，降低 LDH 水平，并表现出正常的状态细胞形态[4]。 去铁酮（25μM，6 小时）可增强传统抗生素对表皮葡萄球菌的抗菌活性[5]。 去铁酮在孵育48小时后抑制了三种前列腺癌细胞系（小鼠转移性TRAMP-C2、小鼠非转移性Myc-CaP和人非转移性22rv1）的增殖。IC50值范围为51至67 µM，IC90值范围为81至186 µM。[1] 在划痕实验中，去铁酮（100 µM）抑制了细胞迁移，根据细胞系倍增时间的不同，显著效应出现在不同时间点（TRAMP-C2为12小时，Myc-CaP为30小时，22rv1为48小时）。[1] 在TRAMP-C2细胞中，暴露于去铁酮（100 µM）24小时后，线粒体乌头酸酶（m-Acon）的蛋白表达（在Myc-CaP中降低高达55%）和酶活性（在Myc-CaP和22rv1中降低2倍，在TRAMP-C2中降低79%）均显著下降。[1] 细胞外通量分析显示，去铁酮（100 µM，24小时）显著降低了所有三种细胞系的耗氧率（OCR）参数（基础呼吸、最大呼吸、ATP产生、备用呼吸能力、质子漏）。[1] 对暴露于100 µM 去铁酮的TRAMP-C2细胞进行的MR灌注研究显示了早期的代谢变化：5小时后1-13C-葡萄糖摄取减少6倍，7小时后通过TCA循环的谷氨酸合成被阻断，23小时后甘油磷酸胆碱与磷酸胆碱的比率增加。[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在rTg(tauP301L)4510小鼠的tau蛋白病模型中，去铁酮（100 mg/kg/天，例如4周）具有神经保护作用[6]。
在六名地中海贫血患者中，使用25 mg/kg/天的去铁酮治疗2周，红细胞膜游离铁减少了50% ± 29%。[2] 将剂量增至50 mg/kg/天（n=5）和75 mg/kg/天（n=4），分别去除了67% ± 14%和79% ± 11%的红细胞膜游离铁。[2] 在使用25 mg/kg/天治疗平均5周的地中海贫血患者中，红细胞膜的H2O2诱导的脂质过氧化减少了32% ± 16%。[2] 在为期3个月的研究期内，五名地中海贫血患者的红细胞膜血红素含量下降了28% ± 10%（从7.1 ± 2.4降至5.5 ± 2.1 nmol/mg）。[2] |
| 酶活实验 |
癌症的生长和增殖依赖于细胞内铁的供应。我们研究了去铁酮（DFP），一种细胞内铁的螯合剂，对三种前列腺癌症细胞系的影响：小鼠转移性TRAMP-C2；小鼠非转移性Myc-CaP；以及人非转移性22rv1。DFP的作用在不同的细胞水平上进行评估：细胞培养增殖和迁移；活细胞的代谢（时间进程多核磁共振波谱细胞灌注研究，1-13 C-葡萄糖，以及细胞外流量分析）；以及线粒体附子酶（一种铁依赖性酶）的表达（蛋白质印迹）和活性。孵育48小时后，三种细胞系DFP的50%和90%抑制浓度（分别为IC50和IC90）分别在51-67μM和81-186μM范围内。暴露于100μM DFP导致：（i）不同暴露时间后，从12小时（TRAMP-C2）到48小时（22rv1），细胞迁移受到显著抑制，与相应的细胞倍增时间一致；（ii）在暴露的前10小时期间，转移性TRAMP-C2细胞中的葡萄糖消耗和葡萄糖驱动的三羧酸循环活性显著降低，并且暴露23小时后细胞生物能量学和膜磷脂周转受损，这与DFP的细胞抑制作用一致。此时，所研究的所有细胞系都显示：（iii）与耗氧率相关的线粒体功能参数显著降低，以及（iv）线粒体附子酶的表达和活性显著降低。我们的研究结果表明，DFP在临床相关剂量和血浆浓度下抑制前列腺癌症增殖的潜力。[1]
使用特定的酶活性微孔板检测试剂盒测量线粒体乌头酸酶（m-Acon）活性。实验流程包括从新鲜细胞裂解物中分离线粒体，并通过测量与顺式乌头酸形成相关的240 nm处吸光度增加来测定m-Acon活性。根据10分钟和30分钟孵育时间点测量值之间的斜率计算活性，并归一化为总细胞蛋白含量。[1] |
| 细胞实验 |
细胞系：TRAMP-C2、Myc-CaP 和 22rv1 细胞
浓度：0、16、30、66、100、160、300、660 μM 孵育时间：48 h、72 h 结果：在三种细胞系中表现出细胞抑制活性，彼此的 IC50 和 IC90 值分别约为 50 和 100 μM。 细胞增殖评估：将细胞接种在12孔板中，并与不同浓度的去铁酮（0, 16, 30, 66, 100, 120, 300, 660 µM）孵育48或96小时。使用台盼蓝排除法和自动细胞计数器对活细胞进行计数。计算倍增时间、IC50和IC90值。[1] 细胞迁移测量：使用划痕（伤口愈合）实验。用移液器吸头在汇合的细胞单层上划痕，洗涤后，使用显微镜在不同时间点监测迁移（伤口闭合）。使用图像分析软件量化无细胞区域的百分比。[1] 细胞外通量分析（Seahorse）：将细胞接种在96孔板中，贴壁后，与或不与100 µM 去铁酮孵育24小时。更换为无缓冲的检测培养基后，测量基础细胞外酸化率（ECAR）和耗氧率（OCR），并依次注射寡霉素、FCCP、抗霉素A加鱼藤酮。OCR数据归一化为总蛋白含量。[1] m-Acon表达的Western Blot：将细胞接种在培养瓶中，与或不与100 µM 去铁酮孵育24小时，裂解，蛋白质通过电泳分离，转移至膜上，并用抗m-Acon和抗β-Actin抗体进行检测。使用图像分析软件对条带进行定量。[1] MR兼容的细胞灌注研究：将TRAMP-C2细胞在微载体珠上培养，加载到灌注系统中，并用含有1-13C-葡萄糖并添加或不添加100 µM 去铁酮的培养基连续灌注32小时。重复采集31P和13C MR谱，以监测磷酸盐、NTP、NAD(P)、胆碱代谢物和13C标记的葡萄糖代谢物等的变化。代谢物峰面积归一化为初始β-NTP水平。[1] |
| 动物实验 |
动物模型：rTg(tauP301L)4510 tau蛋白病小鼠模型[6]。
剂量：100 mg/kg/天，持续4周 给药途径：灌胃给药(ig) 结果：转基因tau小鼠在Y迷宫和旷场实验中的表现增强，脑铁水平降低28%，海马中AT8标记的磷酸化tau蛋白(p-tau)减少。 去铁酮溶解于含有0.9%氯化钠、0.05%羧甲基纤维素、0.05%苯甲醇和0.04%吐温80的标准悬浮液中，室温下用探头超声溶解。 每日以100 mg/kg的剂量灌胃给药，持续4周，给药对象为12月龄的rTg4510转基因小鼠。以及野生型对照组。 在治疗期间进行行为学测试（旷场实验、转棒实验、Y迷宫实验、莫里斯水迷宫实验），并采集组织进行生化和组织学分析。[6] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
去铁酮在上消化道吸收。吸收迅速，空腹状态下1小时后血浆浓度达峰，餐后状态下2小时后达峰。 给药后5-6小时内，超过90%的去铁酮从血浆中清除。 75%至90%的去铁酮以代谢物的形式经尿液排出。 在健康受试者中，去铁酮的分布容积为1L/kg；在地中海贫血患者中，分布容积为1.6L/kg。 在健康受试者中，空腹口服1500 mg Ferriprox片剂后，血清中去铁酮的平均最大浓度（Cmax）为20 μg/mL，平均浓度-时间曲线下面积（AUC）为53 μg/h/mL。尚未研究在推荐剂量范围（每日三次，每次25至33 mg/kg，即每日75至99 mg/kg）内的剂量比例关系。去铁酮的消除半衰期为1.9小时。尚未研究在最高批准剂量（每日三次，每次33 mg/kg）下去铁酮及其葡萄糖醛酸苷代谢物的蓄积情况。去铁酮在地中海贫血患者中的分布容积为 1.6 L/kg，在健康受试者中约为 1 L/kg。去铁酮在人体内的血浆蛋白结合率低于 10%。 去铁酮可从上消化道迅速吸收，口服后 5 至 10 分钟内即可进入血液。空腹健康受试者和患者单次给药后约 1 小时达到血清峰浓度，而餐后给药后则需长达 2 小时。与食物同服可使去铁酮的 Cmax 降低 38%，AUC 降低 10%。虽然不能排除食物的影响，但暴露量的变化幅度不足以需要调整剂量。 超过 90% 的去铁酮在摄入后 5 至 6 小时内从血浆中清除。口服后，75%至90%的药物在24小时内经尿液排出，主要以代谢物的形式存在。 /乳汁/ 尚不清楚去铁酮是否会分泌到人乳中。 如需了解更多关于去铁酮（共8种）的吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 去铁酮主要通过UGT1A6代谢为3-O-葡萄糖醛酸苷代谢物。该代谢物不能螯合铁。 在人体内，大部分去铁酮主要通过UGT1A6代谢。肝外（例如肾脏）UGT1A6的贡献尚不清楚。去铁酮的主要代谢物是3-O-葡萄糖醛酸苷，它不具有铁结合能力。空腹受试者服用去铁酮后，其葡萄糖醛酸苷的血清浓度峰值出现在 2 至 4 小时。 生物半衰期 半衰期为 1.9 小时。 在 7 名年龄在 11 至 18 岁（平均年龄 15 ± 2.7 岁；中位年龄 16 岁）的患有地中海贫血和铁过载的儿童中评估了去铁酮的药代动力学。这些患者长期接受去铁酮治疗，因此被认为已达到稳态。……去铁酮的血清浓度在给药后约 2 小时达到峰值，并以 1.8 小时的半衰期下降；去铁酮葡萄糖醛酸苷的浓度在给药后约 3 小时达到峰值，并以 2.0 小时的半衰期下降。在健康受试者中，空腹口服1500毫克Ferriprox片剂后，其消除半衰期为1.9小时。该研究指出，服药后，血浆中去铁酮（Deferiprone）的浓度在0.5至1小时内达到峰值，为0.1至0.45 mmol/L，并在接下来的4至6小时内逐渐下降。体外实验中使用的浓度（0.125至0.5 mmol/L）涵盖了这些临床血浆浓度范围。[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
在大型临床试验中，接受去铁酮治疗的患者中有7.5%出现血清转氨酶水平升高，约1%的患者因此停药。在许多情况下，尚不清楚ALT升高是由去铁酮治疗引起，还是由潜在的慢性乙型或丙型肝炎自发性加重引起，后者在输血相关性铁过载患者中较为常见。此外，关于去铁酮治疗导致临床上明显的肝损伤的报道非常少，去铁酮引起的肝损伤的临床特征（起病潜伏期、血清酶升高模式、临床症状和实验室检查结果、后续病程）尚未明确。 铁过载本身可导致肝损伤，并引起显著的肝纤维化甚至肝硬化。通过减少肝脏铁储存，去铁酮和其他铁螯合剂应能改善肝病并阻止纤维化的进展。在一项颇具争议的开放标签研究中，19名患有地中海贫血和铁过载的患者接受了长达4年的去铁酮治疗。结果显示，在平均4年后接受重复肝活检的12名受试者中，有5名出现纤维化进展；而接受去铁胺治疗的12名受试者中，未出现纤维化进展。然而，随后的几项研究未能显示去铁酮治疗的地中海贫血和铁过载患者出现纤维化进展，尤其是在未合并丙型肝炎的患者中。 可能性评分：E（未经证实但怀疑是临床上明显的肝损伤的原因）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 去铁酮可能通过与乳铁蛋白结合而被主动转运至乳汁中。由于目前尚无关于哺乳期使用去铁酮的信息，且去铁酮为口服吸收药物，因此建议选择其他替代药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。澳大利亚指南建议在去铁酮治疗期间避免母乳喂养。美国生产商建议在末次给药后暂停母乳喂养2周。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 血浆蛋白结合率低于10%。 该研究指出，去铁酮 具有良好的临床疗效，已在地中海贫血患者中长期使用（超过15年），未出现显著影响生活质量的副作用。据报道，在非铁过载疾病中，每日剂量为 20-75 mg/kg 时，该药物耐受性良好。[1] 在增殖试验中使用的浓度高达 660 µM 时，未观察到细胞毒性（细胞死亡），因为细胞活力是通过台盼蓝排除法评估的。[1] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
去铁酮属于4-吡啶酮类化合物，其结构为吡啶-4(1H)-酮，1位和2位被甲基取代，3位被羟基取代。它是一种脂溶性铁螯合剂，用于治疗地中海贫血。它既能螯合铁，又能起到保护作用。
去铁酮是一种口服铁螯合剂，在输血导致铁过载的地中海贫血综合征中，可作为二线药物使用。地中海贫血是一种遗传性贫血，由血红蛋白生成缺陷引起。因此，红细胞生成（即新红细胞的生成）受损。该药于2011年10月14日获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。 去铁酮是一种铁螯合剂。去铁酮的作用机制是螯合铁。 去铁酮是一种口服铁螯合剂，用于治疗输血相关性慢性铁过载。去铁酮治疗期间短暂性血清转氨酶升高的发生率较低，且极少出现临床上明显的肝损伤。 去铁酮是一种口服生物利用度高的双齿配体，具有铁螯合活性。去铁酮与铁的结合摩尔比为3:1（配体：铁）。去铁酮通过与铁结合，能够清除体内过量的铁。 它是一种吡啶酮衍生物和铁螯合剂，用于治疗地中海贫血患者的铁过载。 药物适应症 当一线螯合剂不足以治疗输血引起的铁过载时，去铁酮适用于地中海贫血综合征患者。 FDA标签 当现有螯合疗法禁忌或疗效不佳时，Ferriprox单药治疗适用于重型地中海贫血患者的铁过载治疗。对于重型地中海贫血患者，当任何铁螯合剂单药治疗无效，或为预防或治疗危及生命的铁过载后果（主要是心脏铁过载）需要快速或强化治疗时，可使用Ferriprox联合其他螯合剂。 当现有螯合疗法禁忌或疗效不佳时，可使用Deferiprone Lipomed单药治疗重型地中海贫血患者的铁过载。对于重型地中海贫血患者，当任何铁螯合剂单药治疗无效，或为预防或治疗危及生命的铁过载后果需要快速或强化治疗时，可使用Deferiprone Lipomed联合其他螯合剂。 慢性铁过载的治疗 作用机制 Deferiprone是一种铁螯合剂，可与三价铁离子（III）结合，形成3:1（Deferiprone:铁）的稳定复合物，然后经尿液排出。去铁酮对铁的选择性更高，而其他金属（如锌、铜和铝）与去铁酮的亲和力较低。 去铁酮是一种螯合剂，对三价铁离子（铁(III)）具有亲和力。去铁酮与三价铁离子结合形成中性3:1（去铁酮：铁）复合物，该复合物在很宽的pH范围内都保持稳定。去铁酮对其他金属（如铜、铝和锌）的结合亲和力低于对铁的结合亲和力。 去铁酮是一种口服铁螯合剂，临床上用于治疗地中海贫血、弗里德赖希共济失调和肾脏疾病。它很容易进入细胞，并到达细胞内铁积累的部位，特别是线粒体。 [1] 该研究提出，由于去铁酮能够螯合细胞内铁，抑制铁依赖性酶线粒体乌头酸酶（m-Acon），从而在临床可达到的浓度下抑制癌细胞的代谢、增殖和迁移，因此它有望成为前列腺癌治疗的潜在候选药物。[1] |
| 分子式 |
C7H9NO2
|
|---|---|
| 分子量 |
139.15186
|
| 精确质量 |
139.063
|
| 元素分析 |
C, 60.42; H, 6.52; N, 10.07; O, 23.00
|
| CAS号 |
30652-11-0
|
| 相关CAS号 |
Deferiprone-d3;1346601-82-8
|
| PubChem CID |
2972
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
232.7±40.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
272-275 °C(lit.)
|
| 闪点 |
94.5±27.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.0 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.565
|
| LogP |
-0.22
|
| tPSA |
42.23
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
|
| 重原子数目 |
10
|
| 分子复杂度/Complexity |
228
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O=C1C(O)=C(C)N(C)C=C1
|
| InChi Key |
TZXKOCQBRNJULO-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C7H9NO2/c1-5-7(10)6(9)3-4-8(5)2/h3-4,10H,1-2H3
|
| 化学名 |
3-hydroxy-1,2-dimethylpyridin-4(1H)-one
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| 别名 |
Ferriprox
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
Water : 3.33~27 mg/mL(~23.93 mM)
DMSO : ~7.14 mg/mL (~51.31 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 0.71 mg/mL (5.10 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 7.1 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 0.71 mg/mL (5.10 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 7.1mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 0.71 mg/mL (5.10 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 10% DMSO+40% PEG300+5% Tween-80+45% Saline: ≥ 0.71 mg/mL (5.10 mM) 配方 5 中的溶解度: 10 mg/mL (71.86 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 7.1865 mL | 35.9324 mL | 71.8649 mL | |
| 5 mM | 1.4373 mL | 7.1865 mL | 14.3730 mL | |
| 10 mM | 0.7186 mL | 3.5932 mL | 7.1865 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT02442310 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: Deferiprone delayed release tablet formulation Drug: Deferiprone oral solution |
Healthy | ApoPharma | 2015-05 | Phase 1 |
| NCT01835496 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: single 1500 mg dose of Ferriprox | Sickle Cell Disease | ApoPharma | 2013-05 | Phase 1 |
| NCT01770652 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: Deferiprone | Renal Impairment | ApoPharma | 2013-01 | Phase 4 |
| NCT01767103 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: Ferriprox® | Hepatic Impairment | ApoPharma | 2013-01 | Phase 4 |
| NCT02189941 | COMPLETEDWITH RESULTS | ApoPharma | Healthy | 公司 | 2014-05 | Phase 1 |
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