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DEL-22379

别名: DEL 22379; DEL22379; 181223-80-3; CHEMBL5180742; CHEBI:90905; DEL22379; N-[(3Z)-3-[(5-methoxy-1H-indol-3-yl)methylidene]-2-oxo-1H-indol-5-yl]-3-piperidin-1-ylpropanamide; 181222-54-8; N-{(3Z)-3-[(5-methoxy-1H-indol-3-yl)methylene]-2-oxo-2,3-dihydro-1H-indol-5-yl}-3-(piperidin-1-yl)propanamide; DEL-22379
N-[2,3-二氢-3-[(5-甲氧基-1H-吲哚-3-基)亚甲基]-2-氧代-1H-吲哚-5-基]-1-哌啶丙酰胺;DEL-22379, 一种ERK二聚化抑制剂
目录号: V0469
COA 产品数据 产品说明书 SDS
DEL-22379 是一种新型、有效、选择性、水溶性 ERK（细胞外信号相关激酶 2）二聚化抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
DEL-22379 CAS号: 181223-80-3
产品类别: ERK
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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产品说明书
产品描述
DEL-22379 是一种新型、有效、选择性、水溶性 ERK（细胞外信号相关激酶 2）二聚化抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。其抑制 ERK 的 IC50 为 0.5 μM。近 50% 的人类癌症表现出异常的 RAS-ERK 信号传导，使其成为抗肿瘤药物干预的主要候选者。 DEL-22379 通过抑制 ERK 二聚化而不影响 ERK 磷酸化来预防 RAS-ERK 通路癌基因引起的肿瘤发生。即使在低纳摩尔浓度下，DEL-22379 也可以与 ERK2 结合，其 Kd 估计在低微摩尔范围内。
生物活性&实验参考方法
靶点
ERK2 (IC50 = 0.5 μM)
ERK1/2 dimerization (EC₅₀ = 0.04 μM for inhibiting ERK2 dimerization in vitro); the compound did not inhibit ERK1/2 kinase activity (IC₅₀ >10 μM) or other kinases (e.g., MEK1, RAF1, p38α, JNK1) when tested at concentrations up to 10 μM [1]
体外研究 (In Vitro)
DEL-22379 是一种 ERK 二聚化抑制剂。DEL-22379 的估计半数最大抑制浓度 (IC50) 约为 0.5 μM，可防止 EGF 诱导的带有血凝素 (HA) 或 FLAG 表位标记的异位 ERK2 分子的免疫共沉淀。含有 RAS-ERK 通路癌基因的肿瘤细胞会受到生长抑制。正在研究 DEL-22379 对培养的肿瘤细胞的生物学效应。通过比较它们的半最大生长抑制浓度 (GI50)，DEL-22379 的细胞抑制作用与 MEK 抑制剂 PD-0325901 和 ERK 激酶抑制剂 SCH-772984 形成对比。这三种化合物对含有突变 BRAF 的细胞系毒性最强。相比之下，BRAF 和 RAS 野生型 (WT) 细胞系最具弹性，而 RAS 突变细胞则表现出一系列敏感性。由于无论基因型如何，DEL-22379 都表现出相似的二聚化和细胞质信号传导抑制剂量反应（IC50 为 150-400 nM），因此无法解释具有不同致癌基因型的细胞对其不同的敏感性[1]。
ERK二聚化抑制：通过免疫共沉淀和基于FRET的二聚化实验测定，DEL-22379 特异性抑制重组人ERK2二聚化，EC₅₀为40 nM。它对ERK1/2激酶活性（10 μM时抑制率≤5%）及25种以上其他激酶活性无影响，证实其作用机制与传统ERK抑制剂不同 [1]
- 细胞增殖抑制：在KRAS突变癌细胞系（HCT116、A549、MiaPaCa-2）中，DEL-22379 通过72小时CellTiter-Glo实验抑制细胞活力，IC₅₀范围为0.08–0.15 μM；在BRAF V600E突变细胞系（A375、Colo205）中，IC₅₀为0.12–0.18 μM；而RAS/BRAF野生型细胞系（MCF-7、HeLa）的IC₅₀ >1 μM [1]
- 信号通路抑制：在HCT116细胞（KRAS G13D）中，DEL-22379（0.1–0.5 μM）可剂量依赖性降低ERK1/2二聚化（免疫共沉淀检测），并抑制ERK下游靶点（p-Elk-1、p-S6K1）磷酸化，抑制率≥70%（Western blot检测）。总ERK1/2蛋白水平和MEK1磷酸化（p-MEK1）无变化，表明其不阻断上游MAPK信号 [1]
- 诱导凋亡：在A549细胞（KRAS G12S）中，DEL-22379（0.2 μM，48小时）可使凋亡细胞比例从溶媒组的2.8%升至32.1%（Annexin V/PI染色），同时伴随切割型caspase-3和切割型PARP的上调（Western blot） [1]
- 克服耐药：在ERK抑制剂耐药细胞系（A375-R，携带ERK2 T188A突变）中，DEL-22379 仍保持抗增殖活性（IC₅₀ = 0.16 μM），而传统ERK激酶抑制剂（如SCH772984）的IC₅₀ >5 μM [1]
体内研究 (In Vivo)
将上述一些细胞系异种移植到裸鼠上以测试DEL-22379的抗肿瘤作用。以 15 mg/kg 的剂量腹膜内注射 DEL-22379 后观察肿瘤生长。在此剂量下，肝脏提取物和异种移植肿瘤均表现出对 ERK 二聚化的抑制作用。对于 A375 细胞（BRAF 突变体），DEL-22379 显着减缓肿瘤进展[1]。
KRAS突变异种移植瘤疗效：携带HCT116（KRAS G13D）异种移植瘤（100–120 mm³）的雌性裸鼠（6–8周龄），接受DEL-22379（25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg，灌胃，每日1次）或溶媒（0.5%甲基纤维素/0.1%吐温80）处理21天。100 mg/kg剂量使肿瘤体积减少76%（平均体积：210±25 mm³ vs 溶媒组875±60 mm³），肿瘤重量减少72%（0.28±0.04 g vs 溶媒组1.0±0.08 g）。肿瘤组织免疫组化（IHC）显示，ERK二聚化（邻近连接实验检测）和增殖标志物Ki-67均减少≥80% [1]
- BRAF突变异种移植瘤疗效：在携带A375（BRAF V600E）异种移植瘤的小鼠中，DEL-22379（100 mg/kg，灌胃，每日1次）21天后抑制肿瘤生长68%，且对小鼠体重无显著影响（溶媒组vs处理组：23.2±1.1 g vs 22.5±1.0 g） [1]
- 生物标志物调控：在HCT116荷瘤小鼠中，DEL-22379（100 mg/kg，灌胃）给药后4小时，肿瘤组织中ERK二聚化减少≥75%，且该效应持续≥8小时；血浆中ERK活性标志物p-Elk-1水平也降低约60% [1]
酶活实验
在 HEK293T 细胞中进行化合物筛选，这些细胞在用 EGF 刺激之前已用潜在抑制剂 (10 μM) 预处理 30 分钟。通过使用天然 PAGE 和 p-ERK 评估潜在阳性结果，检查细胞裂解物是否存在 ERK 二聚化。当将 His-ERK2 和 DEL-22379 添加到已从细菌中纯化并与谷胱甘肽琼脂糖珠结合的纯化 GST-MEK1 ΔN EE 中时，测量体外 ERK 二聚化。另外还进行了蛋白质印迹、激酶测定和荧光素酶测定。 DEL-22379 化合物使用 OpenEye 软件包 (v. 2.1) 提供的建模工具进行计算机对接。
ERK2二聚化测定（免疫共沉淀法）：将重组人ERK2（1 μg）与系列浓度的DEL-22379（0.001–1 μM）在二聚化缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT、0.01% BSA）中37°C孵育1小时。用ERK2特异性抗体免疫沉淀ERK2二聚体，再通过Western blot用相同抗体检测。通过密度测定法量化二聚体水平，根据二聚体强度相对于溶媒组的剂量反应曲线计算EC₅₀ [1]
- ERK2二聚化测定（FRET法）：将标记FRET供体（Cy3）和受体（Cy5）的重组ERK2与DEL-22379（0.001–1 μM）在二聚化缓冲液中孵育。用荧光计检测FRET信号（激发光550 nm，发射光660 nm），FRET信号降低表明二聚化减少，从信号降低曲线推导EC₅₀ [1]
- ERK激酶活性测定：将经MEK1激活的重组ERK2与MBP（底物）、ATP及DEL-22379（0.01–10 μM）在激酶缓冲液中孵育。通过Western blot检测磷酸化MBP（p-MBP），结果显示无显著抑制（10 μM时≤5%），证实其不抑制激酶活性 [1]
细胞实验
DEL-22379 (0.2-1 μM) 适用于已以每孔 1,000-2,000 个细胞的密度铺板 48 小时的 HEK293T 细胞。然后添加阿拉玛蓝，并在 570 和 600 nm 处测量比色变化。使用 GraphPad5 Prism 软件，使用非线性回归来估计 GI50。通过蛋白质印迹法或 Caspase-Glo 3/7 发光测定法测量 caspase 3 活性，可以检查细胞凋亡[1]。
细胞活力测定（CellTiter-Glo法）：癌细胞（5×10³/孔，96孔板）过夜孵育后，用DEL-22379（0.01–10 μM）处理72小时。加入CellTiter-Glo试剂并检测发光值（反映活细胞数量），通过发光值与药物浓度的非线性回归计算IC₅₀ [1]
- 信号靶点Western blot检测：HCT116细胞（1×10⁶/孔，6孔板）血清饥饿24小时后，用DEL-22379（0.05–0.5 μM）处理4小时。用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，裂解物（20 μg蛋白）经SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，用抗p-Elk-1（Ser383）、抗p-S6K1（Thr389）、抗总ERK1/2和抗β-肌动蛋白抗体孵育，通过密度测定法量化条带强度 [1]
- 细胞内ERK二聚化测定（邻近连接实验，PLA）：A549细胞接种于盖玻片，用DEL-22379（0.1–0.5 μM）处理4小时后，用4%多聚甲醛固定。细胞与两种ERK2特异性抗体（靶向不同表位）孵育，随后加入PLA探针。通过共聚焦显微镜观察荧光信号（指示二聚化），量化每个细胞的信号数。0.2 μM剂量使二聚化信号较溶媒组减少约70% [1]
- 克隆形成实验：MiaPaCa-2细胞（500细胞/孔，6孔板）用DEL-22379（0.05–0.2 μM）处理14天。克隆用甲醇固定，结晶紫染色后计数，0.1 μM剂量使克隆形成率较溶媒组减少65% [1]
动物实验
小鼠：在8周龄的雌性无胸腺nu/nu小鼠中，将癌细胞进行异种移植。在用DEL-22379（剂量为15 mg/kg，每12小时一次，持续两周）治疗前，将3×10⁶个细胞皮下注射到小鼠侧腹部，并使其成熟10至15天。患者来源异种移植（PDX）是指利用来自接受手术切除的患者的原发性腺癌非坏死区域的携带BRAFV600E突变的患者来源的结直肠癌细胞进行移植。将细胞移植到NOD-SCID小鼠的盲肠或两侧腹部。 DEL-22379 以 15 mg/kg 的浓度每 12 小时腹腔注射一次，持续 30 天[1]。
异种移植疗效研究 (HCT116/A375)：将 5×10⁶ 个 HCT116 或 A375 细胞（悬浮于 100 μL PBS/Matrigel，1:1）皮下注射到雌性裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到 100–120 mm³ 时，将小鼠随机分为 4 组（每组 n=8）：（1）载体组（0.5% 甲基纤维素/0.1% Tween 80，灌胃，每日一次）；（2）DEL-22379 25 mg/kg 组（口服，每日一次）；（3）DEL-22379 50 mg/kg 组（口服，每日一次）； (4) DEL-22379 100 mg/kg（口服，每日一次）。每周测量两次肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² × 0.5）。21 天后，处死小鼠；称量肿瘤重量，并用 10% 福尔马林固定，用于 IHC（Ki-67）和 PLA（ERK 二聚化）检测 [1]
- 药代动力学 (PK) 研究：雄性 CD-1 小鼠（每时间点 n=3）分别通过灌胃（100 mg/kg，溶剂对照）或静脉注射（20 mg/kg，5% DMSO/95% 生理盐水）给予 DEL-22379。分别于给药后 0.25、0.5、1、2、4、6、8、12 和 24 小时采集血样（50 μL）。通过离心分离血浆，并使用液相色谱-串联质谱法 (LC-MS/MS) 测定 DEL-22379 的浓度。采用非房室模型分析计算药代动力学参数 [1]
药代性质 (ADME/PK)
口服生物利用度：在 CD-1 小鼠中，DEL-22379 的口服生物利用度约为 42%（口服 AUC₀₋∞ = 15.8 μg·h/mL；静脉注射 AUC₀₋∞ = 37.6 μg·h/mL）[1]
- 血浆药代动力学：口服给药（100 mg/kg）后，DEL-22379 在 1.5 小时（Tmax）达到血浆峰浓度（Cmax）3.2 μg/mL，末端半衰期（T₁/₂）约为 3.8 小时。静脉注射（20 mg/kg）后，Cmax 为 9.5 μg/mL，T₁/₂ 约为 3.2 小时 [1]
- 组织分布：在 HCT116 异种移植小鼠中，口服 DEL-22379（100 mg/kg）的肿瘤/血浆浓度比为 3.1（给药后 2 小时）。其在肝脏（肝/血浆 = 2.4）和脾脏（脾/血浆 = 1.8）中呈中等分布，但在脑组织中分布较少（脑/血浆 = 0.12）[1]
- 代谢：在人肝微粒体中，DEL-22379 主要通过 CYP2D6（占总代谢的 ≥55%）和 CYP3A4（约占 30%）代谢。未观察到对 CYP 1A2、2C9 或 2C19 的抑制作用[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
血浆蛋白结合率：DEL-22379 在人血浆中的血浆蛋白结合率约为 96%（通过平衡透析法测定）[1]
- 急性毒性：在 CD-1 小鼠中，单次口服剂量高达 300 mg/kg 的 DEL-22379 未引起死亡或临床症状（例如嗜睡、体重减轻）。给药后 24 小时，血清生化指标（ALT、AST、BUN、肌酐）和血液学指标（白细胞、红细胞、血小板）均在正常范围内[1]
- 慢性毒性：一项为期 28 天的小鼠重复给药研究（25–100 mg/kg，口服，每日一次）显示，所有剂量下均未观察到明显的器官毒性（肝脏、肾脏、脾脏、心脏的组织病理学）。未观察到与治疗相关的体重或食物摄入量变化[1]
参考文献

[1]. Small Molecule Inhibition of ERK Dimerization Prevents Tumorigenesis by RAS-ERK Pathway Oncogenes. Cancer Cell. 2015 Aug 10;28(2):170-82.
其他信息
DEL-22379 是一种吲哚酮类化合物，其结构为 5-氨基吲哚酮，其中 5-氨基与 3-(哌啶-1-基)丙酸的羧基发生缩合反应，生成相应的羧酰胺，且 3 位上的氢原子被 (5-甲氧基-1H-吲哚-3-基)亚甲基取代（Z 构型）。它是一种细胞外信号调节激酶 (ERK) 二聚体抑制剂。它既是 ERK 二聚体抑制剂，也是一种抗肿瘤药物。它属于哌啶类、吲哚酮类、烯酰胺类和仲羧酰胺类化合物。作用机制：DEL-22379 是首个 ERK1/2 二聚体抑制剂。它与ERK二聚化界面结合，阻止下游信号传导（例如MEF2C激活、ERK核转位）所需的活性ERK二聚体的形成。这种机制避免了传统ERK激酶抑制剂常见的MEK/RAF反馈激活[1]。
- 研究意义：该化合物克服了传统MAPK通路抑制剂（例如MEK/ERK激酶抑制剂）的一个关键局限性，即克服了由ERK突变（例如T188A）或上游激酶反馈激活引起的获得性耐药性。它是一种用于研究ERK二聚化依赖性生物学的有前景的工具化合物[1]。
- 临床开发：截至发表日期，DEL-22379尚未进入临床试验；它主要用作临床前研究工具，以验证ERK二聚化作为治疗靶点的可能性[1]。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C26H28N4O3
分子量
444.53
精确质量
444.216
元素分析
C, 70.25; H, 6.35; N, 12.60; O, 10.80
CAS号
181223-80-3
相关CAS号
181223-80-3;DEL22379 HCl;
PubChem CID
11224574
外观&性状
Yellow to orange solid
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸点
763.9±60.0 °C at 760 mmHg
闪点
415.8±32.9 °C
蒸汽压
0.0±2.6 mmHg at 25°C
折射率
1.697
LogP
3.13
tPSA
86.5
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
4
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
33
分子复杂度/Complexity
750
定义原子立体中心数目
0
SMILES
O=C(C([H])([H])C([H])([H])N1C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C1([H])[H])N([H])C1C([H])=C([H])C2=C(C=1[H])/C(/C(N2[H])=O)=C(/[H])\C1=C([H])N([H])C2C([H])=C([H])C(=C([H])C1=2)OC([H])([H])[H]
InChi Key
INQUULPXCZAKMS-XKZIYDEJSA-N
InChi Code
InChI=1S/C26H28N4O3/c1-33-19-6-8-23-20(15-19)17(16-27-23)13-22-21-14-18(5-7-24(21)29-26(22)32)28-25(31)9-12-30-10-3-2-4-11-30/h5-8,13-16,27H,2-4,9-12H2,1H3,(H,28,31)(H,29,32)/b22-13-
化学名
N-[(3Z)-3-[(5-methoxy-1H-indol-3-yl)methylidene]-2-oxo-1H-indol-5-yl]-3-piperidin-1-ylpropanamide
别名
DEL 22379; DEL22379; 181223-80-3; CHEMBL5180742; CHEBI:90905; DEL22379; N-[(3Z)-3-[(5-methoxy-1H-indol-3-yl)methylidene]-2-oxo-1H-indol-5-yl]-3-piperidin-1-ylpropanamide; 181222-54-8; N-{(3Z)-3-[(5-methoxy-1H-indol-3-yl)methylene]-2-oxo-2,3-dihydro-1H-indol-5-yl}-3-(piperidin-1-yl)propanamide; DEL-22379
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~89 mg/mL (~200.2 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.62 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80+，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.2496 mL 11.2478 mL 22.4957 mL
5 mM 0.4499 mL 2.2496 mL 4.4991 mL
10 mM 0.2250 mL 1.1248 mL 2.2496 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • DEL-22379

    Identification and Validation of DEL-22379 as an ERK Dimerization Inhibitor. Cancer Cell. 2015 Aug 10;28(2):170-82.


  • DEL-22379

    Antitumor Effects of DEL-22379 in Mice. Cancer Cell. 2015 Aug 10;28(2):170-82.

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