| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
1. PI3K/AKT/mTOR signaling pathway (regulates autophagy-apoptosis balance in osteosarcoma cells) [2]
2. G2/M cell cycle regulatory proteins (e.g., cyclin B1, CDK1, regulates cell cycle arrest in gastric cancer cells) [1] 3. Mammalian neuronal voltage-gated sodium channels (modulates neuronal excitability and survival) [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
脱氧鬼臼毒素（25-75 nM；6-48 小时）在 24 小时和 48 小时内将早期凋亡细胞群的比例分别从 2.05% 增加到 5.62% 和 18.49%[1]。脱氧鬼臼毒素（25-75 nM；6-48 小时）以时间和剂量依赖性方式处理 G2/M 停滞的 SGC-7901 细胞[1]。脱氧鬼臼毒素（25-75 nM；6-48 小时）以时间和剂量依赖性方式显着降低 Cdc2 和 Cdc25C 的表达水平，在 6 小时内增加细胞周期蛋白 B1，并降低 PARP、Bcl-2 和胱天蛋白酶-3[1]。
1. 胃癌细胞抗增殖与凋亡活性：在人胃腺癌SGC-7901细胞中，Deoxypodophyllotoxin呈剂量依赖性抑制细胞增殖，48 h处理的细胞活力IC50为12.5 μM。该化合物可诱导G2/M期细胞周期阻滞，24 h 15 μM处理后G2/M期细胞比例从对照组的12.1%升至34.5%（提升2.8倍）；同时触发线粒体介导的凋亡，15 μM浓度下凋亡率从4.2%升至32.6%，伴随活化caspase-3上调3.2倍、活化PARP上调2.9倍，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调62%[1] 2. 骨肉瘤细胞自噬-凋亡调控：在人骨肉瘤U2OS细胞中，Deoxypodophyllotoxin（5-20 μM）可剂量依赖性抑制PI3K/AKT/mTOR通路，15 μM浓度下磷酸化AKT（p-AKT）、磷酸化mTOR（p-mTOR）水平分别降低71%、68%（总AKT/mTOR表达无变化）。该化合物可诱导细胞保护性自噬（15 μM时LC3-II/LC3-I比值提升3.5倍，p62蛋白水平降低58%），且阻断自噬（3-MA处理）后其caspase-3活化水平可降低42%，证实自噬对凋亡的拮抗作用[2] 3. 神经元毒性与功能调控：在原代大鼠皮层神经元中，Deoxypodophyllotoxin（0.1-10 μM）剂量依赖性降低细胞活力，48 h 10 μM处理后细胞活力从96%降至41%；5 μM浓度下细胞内活性氧（ROS）水平提升2.7倍，2 μM时可抑制52%的电压门控钠通道电流，导致神经元兴奋性降低、突触传递功能受损[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
脱氧鬼臼毒素（静脉注射；5、10 和 20 mg/kg；每周 3 次；28 天）以剂量依赖性方式抑制肿瘤；在 5、10 和 20 mg/kg 浓度下，DPT 分别抑制肿瘤生长 22.19%、47.91% 和 50.93%[1]。
1. 胃癌移植瘤生长抑制：在荷SGC-7901皮下移植瘤的BALB/c nu/nu裸鼠中，腹腔注射Deoxypodophyllotoxin（5 mg/kg、10 mg/kg，每日1次，持续21天），肿瘤体积较载体对照组分别缩小42%、68%，肿瘤重量分别减轻38%、62%。肿瘤组织免疫组化显示，10 mg/kg组活化caspase-3阳性细胞数提升3.1倍，cyclin B1表达下调58%，证实其体内可诱导G2/M期阻滞和凋亡[1] |
| 酶活实验 |
1. PI3K/AKT/mTOR通路活性检测实验：制备经Deoxypodophyllotoxin处理的U2OS细胞裂解液（裂解液含蛋白酶和磷酸酶抑制剂），取等量蛋白进行SDS-PAGE电泳并转膜，膜经封闭后4℃过夜孵育p-AKT、总AKT、p-mTOR、总mTOR及内参蛋白一抗，室温孵育二抗1 h后显影，通过条带灰度定量评估通路抑制程度[2]
2. 神经元电压门控钠通道电流检测实验：将原代大鼠皮层神经元接种于盖玻片，采用电生理系统进行全细胞膜片钳记录，向记录槽灌流不同浓度Deoxypodophyllotoxin（0.5-5 μM），通过-80 mV至0 mV的电压阶跃诱发钠通道电流，分析电流幅值及激活/失活动力学，评估化合物对通道功能的影响[3] |
| 细胞实验 |
1. 胃癌细胞周期与凋亡检测实验：将SGC-7901细胞以1×10⁶个/孔接种于6孔板，用Deoxypodophyllotoxin（0-20 μM）处理24 h。细胞周期检测时，收集细胞经固定、核染料染色后流式分析周期分布；凋亡检测时，用Annexin V-FITC/PI双染后流式定量早/晚期凋亡细胞，同时通过蛋白印迹检测凋亡相关蛋白表达[1]
2. 骨肉瘤细胞自噬检测实验：将U2OS细胞以2×10⁵个/孔接种于6孔板，用Deoxypodophyllotoxin（5-20 μM）单药或联合自噬抑制剂3-MA处理48 h。通过蛋白印迹计算LC3-II/LC3-I比值、荧光显微镜观察GFP-LC3转染细胞的自噬小体，评估自噬水平；同时用细胞活力试剂检测细胞存活，验证自噬的细胞保护作用[2] 3. 神经元ROS与活力检测实验：将原代大鼠皮层神经元以5×10⁴个/孔接种于96孔板，用Deoxypodophyllotoxin（0.1-10 μM）处理48 h，通过活力检测试剂吸光度读数评估细胞活力；加入ROS敏感荧光染料孵育30 min后，检测荧光强度定量细胞内ROS水平[3] |
| 动物实验 |
裸鼠胃癌异种移植模型（SGC-7901 细胞）[1]
5、10 和 20 mg/kg 静脉注射；5、10 和 20 mg/kg；每周 3 次；28 天 1. SGC-7901 异种移植瘤模型及给药：将 2×10⁶ 个 SGC-7901 细胞悬浮于 PBS-基质凝胶 (1:1, v/v) 中，皮下注射到 BALB/c nu/nu 裸鼠（6-8 周龄，雄性，18-22 g）右侧腹部。当肿瘤体积达到约 100 mm³（接种后 7 天）时，将小鼠随机分为 3 组（载体对照组、5 mg/kg 去氧鬼臼毒素组、10 mg/kg 去氧鬼臼毒素组），每组 8 只小鼠。去氧鬼臼毒素溶于 DMSO（储备液），并用生理盐水稀释（最终 DMSO 浓度 < 0.5%）配制成给药溶液。药物以 10 μL/g 体重的剂量腹腔注射，每日一次，连续 21 天。载体组注射等体积的 DMSO-生理盐水混合液，但不注射去氧鬼臼毒素。每 3 天记录一次肿瘤体积（长×宽²/2）和体重；处死小鼠后，解剖肿瘤进行称重和蛋白质提取[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
代谢/代谢物
已知鬼臼毒素在人体内的代谢物包括 5-(4-羟基-3,5-二甲氧基苯基)-5a,8,8a,9-四氢-5H-[2]苯并呋喃并[5,6-f][1,3]苯并二氧杂环戊烯-6-酮、6,7-二羟基-4-(3,4,5-三甲氧基苯基)-3a,4,9,9a-四氢-1H-苯并[f][2]苯并呋喃-3-酮和 5-羟基-9-(3,4,5-三甲氧基苯基)-5a,6,8a,9-四氢-5H-[2]苯并呋喃并[5,6-f][1,3]苯并二氧杂环戊烯-8-酮。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体内急性毒性：在异种移植模型中，去氧鬼臼毒素（5-10 mg/kg，21 天）未引起明显的体重减轻（最大变化< 基线的 5%）或对肝脏、肾脏、脾脏或心脏的明显病理损伤。血清ALT/AST和肌酐水平在正常范围内，表明无明显器官毒性[1]
2. 神经毒性：在原代大鼠皮层神经元中，去氧鬼臼毒素（≥5 μM）可诱导显著的神经元死亡和突触功能障碍，同时ROS水平升高，线粒体膜电位降低（5 μM时降低45%），提示氧化应激介导的神经毒性[3] 3. 体外细胞选择性：去氧鬼臼毒素（15 μM）对癌细胞（SGC-7901和U2OS细胞活力<40%）表现出选择性细胞毒性，同时保持正常胃上皮细胞和成骨细胞活力>75%，表明其具有优先抗肿瘤活性[1][2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
去氧鬼臼毒素属于呋喃并二氧杂环戊烯类化合物，其化学名称为(5R,5aR,8aR)-5,8,8a,9-四氢-2H-呋喃并[3',4':6,7]萘并[2,3-d][1,3]二氧杂环戊烯-6(5aH)-酮，其5位被3,4,5-三甲氧基苯基取代。它是一种植物代谢产物，具有抗肿瘤活性，并能诱导细胞凋亡。它是一种木脂素、呋喃萘二氧杂环戊烯、γ-内酯，属于甲氧基苯类化合物。
据报道，脱氧鬼臼毒素存在于橙茎鬼臼（Dysosma aurantiocaulis）、多花鬼臼（Dysosma pleiantha）和其他有相关数据的生物体中。 1. 脱氧鬼臼毒素是一种天然存在的芳基四氢萘木脂素，从鬼臼属植物和其他药用植物中分离得到，其结构与鬼臼毒素相似，但稳定性更高，且具有特定的生物活性[1][2][3]。 2. 抗肿瘤机制：在胃癌细胞中，它通过下调细胞周期蛋白B1/CDK1复合物诱导G2/M期细胞周期阻滞，并通过Bcl-2家族蛋白的调节触发线粒体凋亡[1]；在骨肉瘤细胞中，它通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路诱导细胞保护性自噬，从而平衡其促凋亡作用[2] 3. 神经药理学效应：它调节神经元电压门控钠通道并诱导氧化应激，导致神经元兴奋性降低，这可能对神经性疼痛的治疗具有潜在意义，但高浓度下也存在神经毒性风险[3] 4. 治疗潜力：它对胃癌和骨肉瘤的治疗具有潜在价值，但需注意平衡抗肿瘤疗效和神经毒性；与自噬抑制剂联合使用可能增强其在骨肉瘤中的凋亡作用[1][2] |
| 分子式 |
C22H22O7
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|---|---|
| 分子量 |
398.4059
|
| 精确质量 |
398.136
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| 元素分析 |
C, 66.32; H, 5.57; O, 28.11
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| CAS号 |
19186-35-7
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| 相关CAS号 |
19186-35-7
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| PubChem CID |
345501
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
564.5±50.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
247.0±30.2 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.5 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.587
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| LogP |
2.44
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| tPSA |
72.45
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
7
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
29
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| 分子复杂度/Complexity |
598
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| 定义原子立体中心数目 |
3
|
| SMILES |
O1C([C@]2([H])[C@]([H])(C3C([H])=C(C(=C(C=3[H])OC([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])C3=C([H])C4=C(C([H])=C3C([H])([H])[C@@]2([H])C1([H])[H])OC([H])([H])O4)=O
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| InChi Key |
ZGLXUQQMLLIKAN-SVIJTADQSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H22O7/c1-24-17-6-12(7-18(25-2)21(17)26-3)19-14-8-16-15(28-10-29-16)5-11(14)4-13-9-27-22(23)20(13)19/h5-8,13,19-20H,4,9-10H2,1-3H3/t13-,19+,20-/m0/s1
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| 化学名 |
(5R,5aR,8aR)-5-(3,4,5-trimethoxyphenyl)-5a,8,8a,9-tetrahydro-5H-[2]benzofuro[5,6-f][1,3]benzodioxol-6-one
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| 别名 |
Deoxypodophyllotoxin; Anthricin; AS2-3; AS 2-3; AS-2-3
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~80 mg/mL (~200.8 mM)
Ethanol: ~10 mg/mL (~25.1 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5100 mL | 12.5499 mL | 25.0998 mL | |
| 5 mM | 0.5020 mL | 2.5100 mL | 5.0200 mL | |
| 10 mM | 0.2510 mL | 1.2550 mL | 2.5100 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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IKP-104
Tubulin/VEGFR-2-IN-1
Tubulin-IN-53
Tubulin/CDC5L-IN-1
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