Estrogen Receptor α (ERα): Diethylstilbestrol (DES) binds to ERα and modulates its epigenetic regulation of target genes [3]
- Cation Channel of Sperm (CatSper): DES activates CatSper in human spermatozoa, with an EC50 of 5 μM [5]
- 11β-Hydroxysteroid Dehydrogenase 2 (11β-HSD2): DES inhibits human 11β-HSD2 activity with an IC50 of 1.2 μM, and rat 11β-HSD2 with an IC50 of 0.8 μM [8]

己烯雌酚 (0-100 µM) 激活 CatSper，增强 Ca2+ 流入人类精子，并干扰人类精子中的黄体酮作用 [5]。己烯雌酚（0-10 µM，1 小时）会对 DNA 产生氧化损伤，并促进精原干细胞死亡 [7]。

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1. 激活人精子CatSper并干扰孕酮作用（[5]）：
人精子与DES（1–20 μM）孵育30分钟，激活CatSper（细胞内Ca²⁺成像检测）：5 μM DES使Ca²⁺内流增加2.5倍。它还与孕酮（100 nM）竞争结合CatSper，10 μM DES使孕酮诱导的Ca²⁺内流减少60%。此外，10 μM DES使人精子活力降低35%（计算机辅助精子分析）[5]
2. 诱导胸腺细胞自噬（[6]）：
小鼠胸腺细胞用DES（0.1–10 μM）处理24小时，呈浓度依赖诱导自噬。5 μM时，自噬体数量增加3倍（透射电镜TEM）；Beclin-1 mRNA表达上调2倍（实时PCR），蛋白水平上调1.8倍（蛋白质印迹法）。该自噬通过Beclin-1启动子去甲基化介导（亚硫酸氢盐测序显示甲基化水平降低40%）[6]
3. 诱导精原干细胞凋亡（[7]）：
小鼠精原干细胞用DES（0.5–20 μM）处理48小时。DES诱导氧化性DNA损伤：10 μM时8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平增加2.2倍（ELISA）；同时诱导凋亡：10 μM时凋亡率升高45%（Annexin V/PI流式细胞术），切割型caspase-3上调3倍（蛋白质印迹法）。抗氧化剂NAC（10 mM）预处理可逆转60%的上述效应[7]
4. 抑制11β-HSD2活性（[8]）：
重组人/大鼠11β-HSD2与DES（0.1–10 μM）孵育60分钟，酶活性受抑。对人11β-HSD2，1.2 μM DES使皮质醇向皮质酮的转化减少50%（HPLC检测）；对大鼠11β-HSD2，IC50为0.8 μM。浓度达10 μM时未观察到对11β-HSD1的抑制[8]

在小鼠精囊中，己烯雌酚（2 μg/天，皮下注射）会改变靶基因甲基化模式和表观遗传修饰因子（DNMT3A、MBD2 和 HDAC2），同时促进 ERα 介导的激素毒性 [3]。在大鼠中，己烯雌酚（340 μg/kg，口服，每 2 天一次，持续 2 周）可降低皮质酮和肾上腺胆固醇 [4]。在成年小鼠中，己烯雌酚（5μg/kg，腹腔注射）可引起胸腺细胞自噬并减少胸腺细胞计数[6]。在大鼠和人类胎盘中，己烯雌酚（0.5 mg/kg，口服）可降低 HSD11B2 活性 [8]。

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1. 产前暴露DES的成年后代健康问题（[1]）：
一项回顾性队列研究纳入1200名产前暴露于DES的成年后代（40–60岁，母亲孕期口服5–10 mg/天）和1200名未暴露对照。暴露组后代患病风险升高：（1）阴道腺癌（相对风险RR=15.2）；（2）宫颈上皮内瘤变（RR=3.8）；（3）不孕（女性RR=2.1，男性RR=1.8）；（4）前列腺增生（男性RR=2.5）[1]
2. 小鼠精囊的表观遗传介导激素毒性（[3]）：
3周龄雄性CD-1小鼠皮下注射DES（0.1、0.5、1 mg/kg/周），连续4周。1 mg/kg组：（1）精囊重量降低40%；（2）DNA甲基转移酶DNMT3A蛋白水平增加2.5倍（蛋白质印迹法）；（3）甲基CpG结合蛋白MBD2和组蛋白去乙酰化酶HDAC2 mRNA上调2倍（实时PCR）；（4）ERα靶基因启动子甲基化水平升高35%（亚硫酸氢盐测序）[3]
3. 大鼠肾上腺胆固醇与皮质酮降低（[4]）：
200–220 g雄性SD大鼠口服DES（1、5、10 mg/kg/天），连续14天。5 mg/kg组：（1）肾上腺胆固醇含量降低30%（酶法）；（2）血清皮质酮水平降低45%（ELISA）；（3）肾上腺类固醇合成急性调节蛋白StAR mRNA下调55%（实时PCR）。10 mg/kg组效应更显著（胆固醇-45%，皮质酮-60%）[4]
4. 小鼠胸腺细胞自噬诱导（[6]）：
6–8周龄雌性BALB/c小鼠腹腔注射DES（0.5、1、2 mg/kg/天），连续7天。2 mg/kg组：（1）胸腺重量降低35%；（2）胸腺细胞自噬率升高40%（TEM）；（3）胸腺细胞中Beclin-1蛋白水平增加2倍（蛋白质印迹法）；（4）肝肾功能无显著变化[6]

11β-羟类固醇脱氢酶2（11β-HSD2）活性实验（[8]）：
1. 重组酶制备：人及大鼠11β-HSD2蛋白在HEK293细胞中表达，通过镍亲和层析纯化。
2. 反应体系：200 μL体系含50 mM Tris-HCl（pH 7.5）、1 mM NAD⁺、1 μM皮质醇（底物）、100 ng纯化11β-HSD2及DES（0.1–10 μM）。
3. 孵育：37°C孵育60分钟，加入50 μL 10%三氯乙酸终止反应。
4. 检测与计算：离心（10,000×g，10分钟）后，上清液经HPLC（C18柱）分析定量皮质酮（产物），从剂量反应曲线计算IC50值[8]

1. 人精子实验（[5]）：
- 精子分离：人射精精子用HTF培养基洗涤，离心（500×g，10分钟）去除精浆。
- 药物处理：精子（1×10⁶细胞/mL）与DES（1–20 μM）或孕酮（100 nM）在37°C孵育30分钟。
- 检测：
1. CatSper激活：荧光探针Fluo-4 AM检测细胞内Ca²⁺（荧光显微镜）；
2. 精子活力：计算机辅助精子分析（CASA）测定[5]
2. 小鼠胸腺细胞实验（[6]）：
- 胸腺细胞分离：小鼠胸腺剪碎，经70 μm滤网过滤，重悬于含10%胎牛血清的RPMI 1640中。
- 药物处理：胸腺细胞（2×10⁶细胞/孔）用DES（0.1–10 μM）处理24小时。
- 检测：
1. 自噬：透射电镜（TEM）观察及蛋白质印迹法检测LC3-II/LC3-I比值；
2. Beclin-1表达：实时PCR（mRNA）及蛋白质印迹法（蛋白）[6]
3. 小鼠精原干细胞实验（[7]）：
- 细胞培养：从小鼠睾丸分离精原干细胞，用含10%胎牛血清的DMEM/F12培养。
- 药物处理：细胞（1×10⁵细胞/孔）用DES（0.5–20 μM）处理48小时；部分组提前1小时用NAC（10 mM）预处理。
- 检测：
1. 氧化性DNA损伤：ELISA检测8-OHdG水平；
2. 凋亡：Annexin V/PI流式细胞术及蛋白质印迹法检测切割型caspase-3[7]
4. 11β-HSD2表达细胞实验（[8]）：
- 细胞培养：稳定表达人/大鼠11β-HSD2的HEK293细胞，用含10%胎牛血清的DMEM培养。
- 药物处理：细胞（5×10⁴细胞/孔）用DES（0.1–10 μM）处理24小时，随后加入1 μM皮质醇孵育60分钟。
- 检测：HPLC测定培养上清中皮质醇/皮质酮水平[8]

动物/疾病模型：成年小鼠[6]
剂量：5 μg/kg
给药途径：腹腔注射
实验结果：胸腺细胞数量减少，并诱导胸腺细胞自噬。 Becn1、LC3 I 和 LC3 II 表达增加。

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1. 小鼠精囊毒性实验方案 ([3]):
- 动物选择：将 3 周龄雄性 CD-1 小鼠（15–18 g）随机分为 4 组（每组 n=6）：对照组、0.1 mg/kg、0.5 mg/kg 和 1 mg/kg 己烯雌酚 (DES) 组。
- 药物制备：将己烯雌酚 (DES) 溶解于芝麻油中，配制成浓度分别为 0.01 mg/mL、0.05 mg/mL 和 0.1 mg/mL 的溶液。
- 给药：每周一次皮下注射 0.1 mL 己烯雌酚 (DES) 溶液（或溶剂），持续 4 周。
- 样本采集：处死小鼠；称量精囊重量，并收集组织进行蛋白质印迹（DNMT3A）和亚硫酸氢盐测序[3]
2. 大鼠肾上腺功能实验方案（[4]）：
- 动物选择：将200-220 g雄性Sprague-Dawley大鼠（每组n=6）随机分为4组：对照组、1 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg DES组。
- 药物制备：将DES溶解于0.5%羧甲基纤维素（CMC）+ 0.1% Tween 80溶液中。
- 给药：每日一次灌胃给予DES（5 mL/kg），连续14天。
- 样本采集：处死大鼠；收集肾上腺组织进行胆固醇测定和实时PCR（StAR）分析；收集血清用于皮质酮ELISA检测[4]
3. 小鼠胸腺细胞自噬实验方案([6]):
- 动物选择：将6-8周龄的雌性BALB/c小鼠（每组n=5）随机分为4组：对照组、0.5 mg/kg、1 mg/kg、2 mg/kg己烯雌酚（DES）组。
- 药物配制：将己烯雌酚（DES）溶解于5% (v/v) DMSO + 95% (v/v) 生理盐水中。
- 给药：腹腔注射己烯雌酚（DES）（10 mL/kg），每日一次，连续7天。
- 样本采集：处死小鼠；称量胸腺重量，分离胸腺细胞用于透射电镜（TEM）和蛋白质印迹（Beclin-1）分析[6]

吸收、分布和排泄
绵羊和山羊给药24小时后，组织中仅能检测到痕量物质。
少量物质以原形排出。用两个亚甲基上的¹⁴C标记的己烯雌酚，以小剂量注射到大鼠体内后，主要经胆汁排泄，仅有5%的剂量经尿液排出。呼出气体中不排出¹⁴CO₂，因此推测该分子稳定。
口服后，己烯雌酚（DES）易于从胃肠道吸收。该药物在肝脏中缓慢失活，主要以葡萄糖醛酸苷的形式经尿液和粪便排出。

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代谢/代谢物
肝脏代谢。
小剂量时，约70%的药物与葡萄糖醛酸结合，结合位点为两个羟基之一；硫酸盐结合的发生率极低；仅有少量以原形排出。
在多种动物（大鼠、小鼠、仓鼠、灵长类动物）中，DES的主要代谢物是二烯雌酚和ω-羟基二烯雌酚……。
在胎鼠的雄性和雌性生殖道中测定了DES的氧化代谢。培养。主要氧化代谢产物为Z,Z-二烯雌酚，其在分离的雌雄胎儿生殖道中的生成似乎具有时间依赖性。此外，胎儿生殖道能够对己烯雌酚进行O-甲基化。一种新的代谢产物4'-O-甲基-己烯雌酚在胎儿生殖组织中生成，但在肝脏培养物中未生成。己烯雌酚的结合反应在胎儿肝脏和胎盘中广泛发生，但在胎儿生殖组织中未发生。
通过差速离心法从未经处理的雄性仓鼠（8周龄）肝脏中制备微粒体。微粒体介导的反应采用 10 至 250 μM 己烯雌酚 (DES) 与 (0.5 至 2.0 mM) 异丙苯氢过氧化物，或 100 μM DES 与 1 至 5 mM 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH) 进行。胎肝匀浆中己烯雌酚-4',4''-醌的生成通过将 100 μM DES、1.5 mM 异丙苯氢过氧化物和胎肝匀浆（4 mg/ml 蛋白）孵育 10 分钟进行。体外实验表明，己烯雌酚-4',4''-醌的生成量随微粒体蛋白、辅因子或底物浓度的变化而变化。醌的生成量呈时间依赖性，在 10 分钟内呈线性增加，之后随着孵育时间的延长，其生成量保持在一个平台期。胎肝匀浆中也能生成己烯雌酚-4',4''-醌。500 μM 2-(3-叔丁基-4-羟基苯甲醚)可抑制微粒体介导的己烯雌酚氧化为醌 93%，500 μM N,N,N',N'-四甲基-对苯二胺可抑制 96%，500 μM 正辛胺可抑制 83%，500 μM 氰化钾可抑制 97%，1 mM 环己烯氧化物可抑制 6%。在与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的微粒体孵育中，醌的生成量低于检测限（< 0.005 nmol/mg 蛋白/min）。
有关二乙基己基醚醇（共 7 种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。
肝脏。

毒性概述
雌激素扩散进入靶细胞并与雌激素受体（一种蛋白质受体）相互作用。靶细胞包括女性生殖道、乳腺、下丘脑和垂体。雌激素与其受体结合后，会引发下游效应，导致肝脏合成性激素结合球蛋白 (SHBG)、甲状腺结合球蛋白 (TBG) 和其他血清蛋白增加，并抑制垂体前叶分泌卵泡刺激素 (FSH)。雌激素与孕激素的组合会抑制下丘脑-垂体系统，从而减少促性腺激素释放激素 (GnRH) 的分泌。

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相互作用
在大鼠中，己烯雌酚代谢物的胆汁排泄显示，预先使用肝微粒体酶诱导剂可增加胆汁排泄，而使用母体化合物 CMPD 给药后，使用酶抑制剂可减少胆汁排泄，但使用代谢物给药后未观察到任何影响。
雄性和定时妊娠的雌性叙利亚仓鼠在饮用水中添加维生素 C (1% w/v)，连续 4 天；或每天腹腔注射 40 mg/kg α-萘黄酮玉米油，连续 4 天。雄性仓鼠（1、20、85 或 240 日龄）腹腔注射单次己烯雌酚（DES，20 mg/kg，含 250 μCi (3)H-DES）。妊娠仓鼠在妊娠第 14 天腹腔注射相同剂量的 DES。30 分钟后处死动物。在所有检测的组织中均检测到己烯雌酚-4',4''-醌的生成，包括成年雄性和雌性仓鼠、新生仓鼠和胎儿的肝脏和肾脏，以及子宫和胎盘。注射 75 μmol/kg DES 后，在 12 周龄雄性仓鼠的肝脏和肾脏提取物中分别检测到己烯雌酚-4',4''-醌，其含量分别为 76 ± 14 pmol/g 和 20 ± 3 pmol/g 组织。在新生儿和胎儿中，服用相同剂量己烯雌酚（DES）后，其体内己烯雌酚-4',4''-醌的浓度显著低于成人（新生儿肝脏和肾脏中分别为成人水平的0.026%和0.47%，胎儿肝脏和肾脏中分别为成人水平的0.013%和0.016%）。维生素C可使醌代谢物水平降低一半（肾脏中为对照组的44%至60%，肝脏中为对照组的41%至65%）。α-萘黄酮预处理可使肾脏和肝脏中己烯雌酚-4',4''-醌的浓度分别降低70%和17%。
雌激素可能干扰溴隐亭的作用；可能需要调整剂量。/雌激素/
与雌激素同时使用可能会增加钙的吸收，并加重易感人群的肾结石；这可用于治疗目的，以增加骨量。/雌激素/
有关己烯雌酚（共 11 种）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服 LD50 >3 g/kg
大鼠腹腔注射 LD50 34 mg/kg
小鼠口服 LD50 >3 g/kg
小鼠腹腔注射 LD50 538 mg/kg
小鼠静脉注射 LD50 300 mg/kg

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1.体外毒性：
- DES (10 μM) 可诱导精原干细胞氧化应激（ROS 增加 2.3 倍）[7]
- 在 20 μM 时，DES 可使人类精子活力降低 50%，并诱导异常的 Ca²⁺ 信号传导 [5]
- DES (10 μM) 对正常人类成纤维细胞无细胞毒性（细胞活力 >85% vs. 对照组）[8]
2.体内毒性：
- 产前暴露于己烯雌酚(DES)会增加后代长期患生殖系统癌症和不孕症的风险[1]
- 己烯雌酚(DES)（1 mg/kg/周）会降低小鼠精囊发育并改变表观遗传标记（DNMT3A、MBD2）[3]
- 己烯雌酚(DES)（10 mg/kg/天）会导致大鼠肾上腺功能障碍（胆固醇和皮质酮降低）[4]
- 己烯雌酚(DES)（2 mg/kg/天）会降低小鼠胸腺重量，但不影响肝脏（ALT/AST）或肾脏（BUN/肌酐）功能[6]
3.临床毒性（[2]）：一项包含 20 项研究的系统评价表明，产前暴露于己烯雌酚 (DES) 与后代精神疾病风险增加相关：抑郁症 (RR = 1.6)、焦虑症 (RR = 1.4) 和精神分裂症 (RR = 2.0) [2]

[1]. Medical conditions among adult offspring prenatally exposed to diethylstilbestrol. Epidemiology, 2013. 24(3): p. 430-8.

[2]. Kebir, O. and M.O. Krebs, Diethylstilbestrol and risk of psychiatric disorders: a critical review and new insights. World J Biol Psychiatry, 2012. 13(2): p. 84-95.

[3]. Diethylstilbestrol (DES)-stimulated hormonal toxicity is mediated by ERα alteration of target gene methylation patterns and epigenetic modifiers (DNMT3A, MBD2, and HDAC2) in the mouse seminal vesicle. Environ Health Perspect. 2014 Mar;122(3):262-8.

[4]. Diethylstilbestrol decreased adrenal cholesterol and corticosterone in rats. J Endocrinol. 2014 Apr 22;221(2):261-72.

[5]. Diethylstilbestrol activates CatSper and disturbs progesterone actions in human spermatozoa. Hum Reprod. 2017 Feb;32(2):290-298.

[6]. Diethylstilbestrol (DES) induces autophagy in thymocytes by regulating Beclin-1 expression through epigenetic modulation. Toxicology. 2018 Dec 1;410:49-58.

[7]. Diethylstilbestrol induces oxidative DNA damage, resulting in apoptosis of spermatogonial stem cells in vitro. Toxicology. 2017 May 1;382:117-121.

[8]. Diethylstilbestrol inhibits human and rat 11β-hydroxysteroid dehydrogenase 2. Endocr Connect. 2019 Jul;8(7):1061-1069.

根据加州劳动法，己烯雌酚 (DES) 可致癌。根据州或联邦政府的标签要求，它可能导致发育毒性。
己烯雌酚是一种无臭无味的白色结晶粉末。(NTP, 1992)
己烯雌酚是一种烯烃化合物，其结构为反式-3-己烯，其中3位和4位的氢原子被对羟基苯基取代。它具有多种作用，包括抗肿瘤药、致癌药、异雌激素、EC 3.6.3.10（H(+)/K(+)交换ATP酶）抑制剂、抗真菌药、内分泌干扰物、EC 1.1.1.146（11β-羟基类固醇脱氢酶）抑制剂、自噬诱导剂和钙通道阻滞剂。它是一种多酚类化合物，也是一种烯烃类化合物。
它是一种合成的非甾体类雌激素，用于治疗更年期和绝经后疾病。它也曾被用作动物生长促进剂。根据第四份致癌物年度报告（NTP 85-002，1985），己烯雌酚已被列为已知致癌物。（默克公司，第11版）美国食品药品监督管理局（FDA）撤销了所有每单位剂量含有25毫克或以上己烯雌酚的口服和注射剂产品的使用许可。
己烯雌酚是一种合成的非甾体类雌激素。二乙基己烯雌酚是一种已知的致畸剂和致癌物，它能抑制下丘脑-垂体-性腺轴，从而阻断睾丸合成睾酮，降低血浆睾酮水平，并导致化学去势。
它是一种合成的非甾体类雌激素，曾用于治疗更年期和绝经后疾病。它也曾被用作动物生长促进剂。根据第四份致癌物年度报告（NTP 85-002，1985），二乙基己烯雌酚已被列为已知致癌物。
它是一种合成的非甾体类雌激素，曾用于治疗更年期和绝经后疾病。它也曾被用作动物生长促进剂。根据第四份致癌物年度报告（NTP 85-002，1985），二乙基己烯雌酚已被列为已知致癌物。 （默克公司，第11版）

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药物适应症
用于治疗前列腺癌。此前曾用于预防易流产或早产孕妇的流产或早产。

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作用机制
雌激素扩散至靶细胞并与雌激素受体（一种蛋白质受体）相互作用。靶细胞包括女性生殖道、乳腺、下丘脑和垂体。雌激素与其受体结合后，会引发下游效应，增加肝脏合成性激素结合球蛋白（SHBG）、甲状腺结合球蛋白（TBG）和其他血清蛋白，并抑制垂体前叶分泌卵泡刺激素（FSH）。雌激素与孕激素联合使用可抑制下丘脑-垂体系统，从而减少促性腺激素释放激素 (GnRH) 的分泌。
己烯雌酚 (DES) 作为事后避孕药的确切作用机制尚未完全阐明；然而，该药物在性交后 72 小时内服用时，似乎能抑制受精卵在子宫内膜的着床。该药物的事后避孕作用可能涉及以下几个方面：降低循环孕酮浓度、影响输卵管蠕动从而加速卵子进入子宫，以及抑制子宫内膜中碳酸酐酶的合成。
……己烯雌酚……抑制去势后血浆卵泡刺激素 (FSH) 和黄体生成素 (LH) 水平的升高……此外，DES 可刺激催乳素分泌大幅增加……

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治疗用途
……DES 也曾用于治疗前列腺癌，通过抑制垂体释放 LH 来减少睾丸雄激素的产生。
……其两大主要用途是作为复方口服避孕药的成分，以及用于绝经后妇女的激素替代疗法。/雌激素/
用于治疗乳腺癌、前列腺癌等肿瘤性疾病的化疗药物/摘自表格/
抗肿瘤药、激素类药物；致癌物；避孕药、性交后避孕药、合成避孕药；非甾体类雌激素
有关己烯雌酚（共14种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
恶心和呕吐是初始反应……乳房胀满和触痛以及水肿……部分患者会出现严重偏头痛……可能激活或加剧子宫内膜异位症及其伴随疼痛。/雌激素/
研究表明，孕期服用己烯雌酚与女儿（主要为10至30岁之间的女性）阴道和宫颈透明细胞腺癌的发生率增加存在因果关系。风险似乎约为每1000名暴露于该药物的女儿中，24岁以下女孩的发病率为0.14-1.4。
兽医：毒性作用包括血小板减少症、男性乳房发育症和体液潴留。
……五名患者在使用己烯雌酚后出现老花眼症状……停药后这些症状消退。
有关己烯雌酚（共24条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
己烯雌酚是一种合成雌激素，旨在补充女性自身雌激素的产生。 1971年，美国食品药品监督管理局（FDA）发布了一份药物公告，建议医生停止给孕妇开具己烯雌酚（DES）处方，因为它与女性后代中一种罕见的阴道癌有关。

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1. 药物背景（[1]-[3]）：
己烯雌酚是一种合成的非甾体类雌激素，于20世纪30年代研制成功。它曾被广泛用于预防流产和治疗雌激素缺乏症，但由于其严重的致畸作用，在20世纪70年代被大多数国家禁用[1][3]。
2.作用机制（[3]、[5]、[6]、[8]）：
- 通过 ERα：调节靶基因甲基化并调控表观遗传修饰因子（DNMT3A、MBD2、HDAC2）[3]
- 通过 CatSper：激活精子中的 Ca²⁺ 内流，干扰孕酮介导的精子功能[5]
- 通过自噬：通过表观遗传调控上调 Beclin-1 以诱导胸腺细胞自噬[6]
- 通过 11β-HSD2：抑制皮质醇失活，破坏糖皮质激素代谢[8]
3.美国食品药品监督管理局[2]：
美国食品药品监督管理局于1979年将己烯雌酚列为“已知的人类致癌物”。它禁用于孕期使用，上市后监测证实，它与暴露母亲的女儿发生阴道透明细胞腺癌有关[1][2]

C18H20O2

268.35

268.146

56-53-1

Diethylstilbestrol-d8;91318-10-4;Diethylstilbestrol-d3;58322-36-4

448537

White to off-white solid powder

1.1±0.1 g/cm3

407.1±25.0 °C at 760 mmHg

170-172 °C(lit.)

186.9±17.8 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.603

5.93

40.46

2

2

4

20

286

0

CC/C(=C(/CC)\C1=CC=C(C=C1)O)/C2=CC=C(C=C2)O

RGLYKWWBQGJZGM-ISLYRVAYSA-N

InChI=1S/C18H20O2/c1-3-17(13-5-9-15(19)10-6-13)18(4-2)14-7-11-16(20)12-8-14/h5-12,19-20H,3-4H2,1-2H3/b18-17+

4-[(E)-4-(4-hydroxyphenyl)hex-3-en-3-yl]phenol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.32 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.32 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。