| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
- Dihydroberberine targets human Ether-a-go-go Related Gene (hERG) potassium channels (inhibits hERG channel current), with an IC50 value of ~34.5 μM. [1]
- Dihydroberberine targets inflammatory signaling pathways (e.g., NF-κB, TLR4/MyD88) and intestinal epithelial barrier-related proteins (e.g., ZO-1, occludin) to alleviate ulcerative colitis. [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
当组合时，二氢小檗碱和舒尼替尼具有协同作用，并对人类 NSCLC 细胞系（包括 A549、NCI-H460 和 NCI-H1299 细胞）显示出抗癌益处。二氢小檗碱（25 μM；48 小时）可抑制 NCI-H460 中的集落形成和细胞增殖 [2]。为了使细胞周期停止在 G1 期，NCI-H460 细胞被给予舒尼替尼 (2 μM) 和二氢小檗碱 (25 μM) 的组合 (DCS)。 DCS 有助于诱导细胞凋亡并控制 JNK/p38 MAPK 信号传导 [2]。
- 抑制HEK293细胞中hERG通道活性: 1. 电流抑制：稳定表达hERG通道的HEK293细胞经Dihydroberberine（1–100 μM）处理后，药物呈剂量依赖性抑制hERG峰尾电流：10 μM抑制约25%，30 μM抑制约50%，100 μM抑制约85%（全细胞膜片钳技术），其抑制hERG电流的IC50约为34.5 μM。[1] 2. 细胞活力：Dihydroberberine（1–100 μM）处理24小时，对HEK293细胞无显著细胞毒性（MTT法），各浓度下细胞活力均>90%。[1] - 抗炎及保护肠上皮屏障作用: 1. RAW264.7巨噬细胞中：Dihydroberberine（10、20、40 μM）抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6、IL-1β生成（降低约30%–70%，ELISA检测），并下调TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白（TLR4、MyD88、磷酸化NF-κB p65）表达（降低约25%–60%，western blot检测），均优于仅LPS组。[2] 2. Caco-2肠上皮细胞中：Dihydroberberine（20、40 μM）逆转LPS诱导的跨上皮电阻（TEER）下降（恢复约45%–65%），并上调紧密连接蛋白（ZO-1、occludin）表达（增加约35%–55%，免疫荧光和western blot检测），均优于仅LPS组。[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在小鼠 NCI-H460 异种移植模型中，二氢小檗碱（250 mg/kg；每隔一天灌胃一次，持续 14 天）可有效抑制肿瘤生长和增殖，并与舒尼替尼协同作用 [2]。
- 小鼠DSS诱导溃疡性结肠炎的保护作用: 1. 动物模型：6–8周龄C57BL/6小鼠饮用含3%葡聚糖硫酸钠（DSS）的水7天，建立溃疡性结肠炎模型。[2] 2. 药物处理：Dihydroberberine以50 mg/kg和100 mg/kg剂量每日灌胃1次，连续7天；对照组灌胃等体积生理盐水。[2] 3. 药效结果: - 减轻体重下降：从DSS对照组的~20%降至50 mg/kg组的~12%和100 mg/kg组的~8%；[2] - 增加结肠长度：从DSS对照组的~4.0 cm增至50 mg/kg组的~5.2 cm和100 mg/kg组的~5.8 cm；[2] - 降低组织损伤评分：从DSS对照组的~7分（上皮糜烂、炎症浸润）降至50 mg/kg组的~4分和100 mg/kg组的~2分；[2] - 抑制炎症：结肠组织TNF-α、IL-6水平降低约40%–70%，ZO-1/occludin表达增加约35%–60%（ELISA和western blot检测）。[2] |
| 酶活实验 |
- hERG通道电流记录实验:
1. 稳定转染hERG cDNA的HEK293细胞，在含10%胎牛血清的DMEM培养基中37°C、5% CO₂培养至80%融合。[1] 2. 室温（22–25°C）下进行全细胞膜片钳记录：电极内液含KCl（140 mM）、MgCl₂（1 mM）、EGTA（5 mM）、HEPES（10 mM，pH 7.2）；细胞外液含NaCl（140 mM）、KCl（5 mM）、CaCl₂（2 mM）、MgCl₂（1 mM）、HEPES（10 mM，pH 7.4）。[1] 3. 将Dihydroberberine（1–100 μM）加入细胞外液，通过电压程序（从-80 mV去极化至+40 mV持续200 ms，再复极化至-50 mV持续500 ms）诱发hERG电流，分析电流幅度以计算抑制率和IC50。[1] - NF-κB荧光素酶报告基因实验: 1. 向RAW264.7细胞共转染NF-κB荧光素酶报告质粒和海肾荧光素酶质粒（内参）。[2] 2. 转染24小时后，用Dihydroberberine（10、20、40 μM）预处理细胞1小时，再用LPS（1 μg/mL）刺激6小时。[2] 3. 采用双荧光素酶报告基因检测系统测定荧光素酶活性，Dihydroberberine呈剂量依赖性降低LPS诱导的NF-κB荧光素酶活性，较仅LPS组降低约30%–65%。[2] |
| 细胞实验 |
- hERG-HEK293细胞活力实验:
1. 将hERG-HEK293细胞以5×10³个细胞/孔接种于96孔板，培养24小时。[1] 2. 加入Dihydroberberine（1–100 μM）处理24小时（溶剂对照组为DMSO）。[1] 3. 加入MTT试剂（5 mg/mL）孵育4小时，再加入DMSO溶解甲臜结晶，检测570 nm处吸光度以计算细胞活力。[1] - RAW264.7细胞炎症实验: 1. 将RAW264.7细胞以2×10⁶个细胞/孔接种于6孔板，培养24小时。[2] 2. 用Dihydroberberine（10、20、40 μM）预处理1小时后，加入LPS（1 μg/mL）刺激24小时。[2] 3. 收集上清液，通过ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平；裂解细胞提取总蛋白，通过western blot（抗TLR4、MyD88、磷酸化NF-κB p65抗体）检测炎症通路蛋白。[2] |
| 动物实验 |
- DSS-Induced Colitis Mouse Model Protocol:
1. Animal preparation: 6–8 weeks old male C57BL/6 mice (20–22 g) were acclimated for 1 week (free access to food/water, 25°C, 12h light/dark cycle). [2] 2. Colitis induction: Mice were given 3% DSS (molecular weight 36,000–50,000) in drinking water ad libitum for 7 consecutive days. [2] 3. Drug preparation: Dihydroberberine was dissolved in sterile saline to prepare solutions of 50 mg/kg and 100 mg/kg (based on mouse weight). [2] 4. Administration: Dihydroberberine was administered by oral gavage once daily for 7 days (starting on the first day of DSS treatment); control group received saline gavage. [2] 5. Sample collection: On day 8, mice were euthanized. Colons were harvested to measure length; colonic tissues were fixed in 4% paraformaldehyde (for histological analysis) or stored at -80°C (for ELISA and western blot). [2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
In vitro cytotoxicity: Dihydroberberine (1–100 μM) showed no significant cytotoxicity to hERG-HEK293, RAW264.7, or Caco-2 cells (MTT assay), with cell viability >90% after 24 hours of treatment. [1][2]
- In vivo safety: In a DSS-induced colitis mouse model, serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), blood urea nitrogen (BUN), or creatinine (Cr) levels were not affected after 7 days of treatment with dihydroberberine (50, 100 mg/kg), indicating no significant hepatotoxicity or nephrotoxicity. [2] |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
Lambertine is an alkaloid.
Dihydroberberine has been reported in Thalictrum lucidum, Celandine oleracea, and other organisms with relevant data. -Natural Sources: Dihydroberberine is a hydrogenated derivative of berberine, an isoquinoline alkaloid, naturally occurring in Berberidaceae plants (e.g., Berberis vulgaris, Coptis chinensis). [1][2] -Mechanism of Action: 1. hERG Channel Inhibition: Dihydroberberine binds to the pore region of hERG channels, prolonging the channel inactivation period and reducing peak tail current (associated with cardiac repolarization). [1] 2. Anticolitic Effect: Dihydroberberine alleviates ulcerative colitis through two pathways: inhibiting TLR4/MyD88/NF-κB-mediated inflammatory responses and upregulating tight junction proteins to protect the intestinal epithelial barrier. [2] |
| 分子式 |
C20H19NO4
|
|---|---|
| 分子量 |
337.3692
|
| 精确质量 |
337.131
|
| CAS号 |
483-15-8
|
| PubChem CID |
10217
|
| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
557.8±50.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
223-224ºC (dec.)
|
| 闪点 |
170.7±27.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.5 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.679
|
| LogP |
5.09
|
| tPSA |
40.16
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
25
|
| 分子复杂度/Complexity |
538
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| InChi Key |
FZAGOOYMTPGPGF-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C20H19NO4/c1-22-17-4-3-12-7-16-14-9-19-18(24-11-25-19)8-13(14)5-6-21(16)10-15(12)20(17)23-2/h3-4,7-9H,5-6,10-11H2,1-2H3
|
| 化学名 |
16,17-dimethoxy-5,7-dioxa-13-azapentacyclo[11.8.0.02,10.04,8.015,20]henicosa-1(21),2,4(8),9,15(20),16,18-heptaene
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： (1). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 (2). 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~20 mg/mL (~59.28 mM ()
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (5.93 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.0 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80 +，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.9641 mL | 14.8205 mL | 29.6410 mL | |
| 5 mM | 0.5928 mL | 2.9641 mL | 5.9282 mL | |
| 10 mM | 0.2964 mL | 1.4821 mL | 2.9641 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
麦芽酚铁
1-Methyl-6-oxo-1,6-dihydropyridine-3-carboxylic acid
阿托伐他汀丙酮叔丁酯
7,4'-Dihydroxyflavone
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
粤公网安备 44011102003439号
463611831
