| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Immunomodulator
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| 体外研究 (In Vitro) |
化学处理诱导的细胞表面巯基的变化可能会影响膜蛋白的构象和细胞内信号机制。在我们之前的研究中，我们发现无毒剂量的Diphenylcyclopropenone/二苯基环丙烯酮（DPCP）是一种强效的皮肤增敏剂，可诱导人单核细胞系THP-1细胞中细胞表面硫醇的增加。在这里，我们研究了DPCP对细胞内信号传导的影响。首先，我们证实DPCP不仅在THP-1细胞中，而且在原代单核细胞中诱导细胞表面巯基的增加。细胞内还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值（GSH/GSSG比值）不受DPCP处理的影响。通过用膜不可渗透的硫醇反应性化合物Alexa Fluor 488 C5马来酰亚胺（AFM）标记，然后进行二维凝胶电泳和液相色谱-电喷雾串联质谱（LC/MS/MS）分析，我们鉴定了几种硫醇含量因DPCP而改变的蛋白质。这些蛋白质包括细胞膜成分，如肌动蛋白和β-微管蛋白，分子伴侣，如热休克蛋白27A和70，以及内质网（ER）应激诱导蛋白。接下来，我们证实了剪接XBP1在DPCP处理的细胞中的表达，XBP1是ER应激的已知标志物。我们还检测了SAPK/JNK和p38 MAPK的磷酸化，它们是IRE1α-ASK1通路中的下游信号分子，由ER应激激活。这些数据表明，细胞表面巯基的增加可能与ER应激介导的信号传导的激活有关。[3]
Diphenylcyclopropenone/二苯基环丙烯酮（DPCP）局部免疫治疗被认为是治疗严重AA最有效的方法。然而，其机制尚不清楚，需要探索疗效的早期预测因素。TSLP/OX40L/IL-13通路是启动和维持Th2免疫反应的重要途径。我们之前的研究表明，这一途径可能在DPCP治疗的严重AA中发挥作用。因此，为了进一步研究经DPCP治疗的严重AA中TSLP/OX40L/IL-13通路的机制，并探索DPCP治疗疗效的预测因素，我们进行了一项前瞻性研究，比较了严重AA患者治疗前后TSLP、OX40L、Th2细胞因子IL-4、IL-5和IL13以及Th1细胞因子IFN-γ的表达水平。结果显示，21名AA患者对DPCP治疗有反应（反应者），12名患者没有反应（无反应者）。治疗前，应答者的TSLP、OX40L和IL-13水平低于无应答者。DPCP治疗后，应答者的TSLP、IL-5和IL-13增加，IFN-γ减少，而无应答者的TS LP、IL-4、IL-13和IFN-γ没有变化。我们的数据表明，TSLP/OX40L/IL-13通路在一些严重AA患者中下调，DPCP可能通过上调该通路在这些严重AA患者身上发挥治疗作用。TSLP/OX40L/IL-13通路可能是严重AA患者对DPCP治疗反应的预测因子[1]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在用卵清蛋白（OVA）进行表皮免疫后，Diphenylcyclopropenone/二苯基环丙烯酮增强了抗原特异性IgG2a抗体反应以及IL-10细胞因子的产生。OVA和DCP的皮肤过敏原特异性免疫治疗（EPIT）也保护了致敏小鼠免受过敏反应和哮喘的侵害。这种保护作用比常规SCIT更强大，常规SCIT并没有显著缓解小鼠过敏反应和哮喘模型中的过敏症状。
对苯二胺（PPD）和Diphenylcyclopropenone/二苯基环丙烯酮（DPCP）是两种强效半抗原。已知这两种半抗原都会引起迟发型超敏反应，涉及细胞因子反应和T细胞亚群的局部浸润，导致接触性皮炎。我们研究了PPD和DPCP这两种相对未开发的皮肤过敏原的全身免疫作用。BALB/c小鼠耳朵的背侧暴露于PPD或DPCP（0.1%w/v或0.01%w/v）或单独的载体。小鼠每天治疗一次，持续3天（诱导期），随后每周治疗两次，持续8周。通过细胞因子谱MSD、流式细胞术和qPCR分析耳和胰腺淋巴结、脾脏、肝脏、血清和耳朵的局部和全身免疫反应。与赋形剂治疗相比，用1%PPD、0.01%DPCP或0.1%DPCP治疗的小鼠耳肿胀显著增加，表明小鼠已致敏，存在局部炎症。耳廓淋巴结、胰腺淋巴结、脾脏和肝脏显示调节性T细胞、B细胞和NKT细胞频率的变化，CD8+T细胞和B细胞的活化增加。细胞内细胞因子分析显示，用两种半抗原治疗后，肝脏中存在的IFN-γ和IL-4阳性NKT细胞增加。此外，我们观察到IL-17A有全身性增加的趋势。我们观察了PPD和DPCP的全身免疫效应。此外，浓度太低而不能增加耳朵厚度并引起临床症状，仍可能激活免疫系统。这些全身免疫效应可能使个体易患某些疾病[4]。 背景/目的：斑秃（AA）是一种具有遗传和自身免疫基础的炎症性疾病。本文旨在研究免疫调节治疗剂Diphenylcyclopropenone/二苯基环丙烯酮的疗效和安全性，同时揭示其与组织病理学特征、预后因素和副作用的关联。 材料和方法：在这项回顾性研究中，纳入了2011年至2015年间转诊到皮肤科毛发疾病综合诊所的98名脱发患者（60名男性，38名女性）。结合病史和皮肤病学检查，在治疗前对所有患者进行了皮肤活检以进行组织病理学检查。根据毛发再生百分比评估治疗成功率。 结果：关于总体治疗成功率，33名（34%）患者完全缓解，16名（16%）患者部分缓解（50%至99%），27名（28%）患者反应轻微（1%至49%），22名（22%）患者无反应。结果中，男女比例相等。 结论：脱发的严重程度与治疗结果之间存在显著相关性（P=0.038）。与全秃和全秃患者相比，AA患者的反应明显更好。与其他参数，如疾病持续时间、年龄、性别、特应性病史、发病年龄和组织病理学特征，没有统计学上的显著相关性[2]。 |
| 细胞实验 |
化学处理诱导的细胞表面巯基的变化可能会影响膜蛋白的构象和细胞内信号机制。在我们之前的研究中，我们发现无毒剂量的二苯基环丙烯（DPCP）是一种强效的皮肤增敏剂，可诱导人单核细胞系THP-1细胞中细胞表面硫醇的增加。在这里，我们研究了DPCP对细胞内信号传导的影响。首先，我们证实DPCP不仅在THP-1细胞中，而且在原代单核细胞中诱导细胞表面巯基的增加。细胞内还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值（GSH/GSSG比值）不受DPCP处理的影响。通过用膜不可渗透的硫醇反应性化合物Alexa Fluor 488 C5马来酰亚胺（AFM）标记，然后进行二维凝胶电泳和液相色谱-电喷雾串联质谱（LC/MS/MS）分析，我们鉴定了几种硫醇含量因DPCP而改变的蛋白质。这些蛋白质包括细胞膜成分，如肌动蛋白和β-微管蛋白，分子伴侣，如热休克蛋白27A和70，以及内质网（ER）应激诱导蛋白。接下来，我们证实了剪接XBP1在DPCP处理的细胞中的表达，XBP1是ER应激的已知标志物。我们还检测了SAPK/JNK和p38 MAPK的磷酸化，它们是IRE1α-ASK1通路中的下游信号分子，由ER应激激活。这些数据表明，细胞表面巯基的增加可能与ER应激介导的信号传导的激活有关[3]。
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| 动物实验 |
在小鼠过敏模型中，我们测试了二苯基环丙烯酮 (DCP) 的佐剂潜力。DCP 是一种强效接触致敏剂，目前用于治疗 T 细胞介导的脱发疾病（斑秃）。[3]我们使用 6-8 周龄的雌性 CBA 小鼠。在进行皮下免疫前，剃除小鼠腹部 2 × 2 cm 的毛发。4 小时后，腹腔注射 (ip) 8 mg/kg 盐酸赛拉嗪和 50 mg/kg 氯胺酮麻醉小鼠。13 用透明胶带在小鼠皮肤上撕开 10 次。之后，将 25 μg 卵清蛋白 (OVA；V 级) 溶于水/丙酮/邻苯二甲酸二丁酯 (1 : 1 : 2) 混合溶液中，并添加或不添加 1% 的 DCP 进行免疫。分别于第 7、14 和 28 天重复接种疫苗（图 1A）。假手术对照组用含 1% DCP 的溶剂处理。作为参考，部分小鼠皮下注射 25 μg OVA（溶于 PBS/氢氧化铝 (2:1) 混合溶液）免疫 4 次。
小鼠半抗原处理及耳厚度测量 [4] 小鼠用催眠酮/咪达唑仑（0.01 μl/g）镇静，并在首次应用半抗原前测量体重和耳厚度。将半抗原溶解于丙酮/橄榄油 (4:1) 混合溶剂中，并将 25 μl 相应的半抗原、对苯二胺、二苯基环丙烯酮或溶剂溶液涂抹于小鼠双耳背侧。 PPD组的浓度为1.0%或0.1% (w/v)。二苯基环丙烯酮/DPCP组的浓度为0.1%或0.01%。致敏方法为每日一次给药，连续3天，随后每周两次激发，持续8周。末次给药24小时后，采用颈椎脱臼法处死小鼠，取出引流耳淋巴结（ALN）、胰腺淋巴结（PLN）、脾脏、肝脏、耳朵和胰腺，用于流式细胞术和定量PCR分析。处死前，通过颌部穿刺采集血清样本。 二苯基环丙烯酮/DPCP的治疗方法[2] 采用二苯基环丙烯酮/DPCP进行局部免疫治疗，遵循标准的致敏方案。该方案包括将浓度为2%的DPCP丙酮溶液涂抹于枕部头皮2×2厘米的区域。患者被告知在两天内避免患处接触水，并佩戴假发或防护帽以防日晒。两天后，检查患者是否出现DPCP致敏反应。致敏反应出现后需等待两周，之后开始治疗。初始DPCP浓度为0.001%。每周一次，将DPCP溶液涂抹于头皮所有受影响区域，包括眉毛。每次治疗后，患者再次被告知在两天内避免接触水，包括避免过度出汗和日晒。DPCP溶液在头皮上停留48小时后，用温和的洗发水洗净。除非出现严重副作用，包括刺激性接触性皮炎和光过敏反应，否则DPCP溶液的浓度每周递增，并在第6周末达到2%的最终浓度。浓度依次为0.001%、0.01%、0.1%、0.2%、0.5%、1%和2%。 随访和疗效评估[2] 在随访期间，记录患者的副作用以及毛发再生程度。一旦达到完全或美容上可接受的毛发再生（无需佩戴假发或帽子），则将二苯基环丙烯酮/DPCP的使用间隔延长至2周、3周和每月一次。通过这种方法，DPCP免疫疗法逐渐停止。如果在减量治疗期间出现脱发，则每周恢复治疗。如果6个月后仍未见明显疗效，则认为免疫疗法无效并停止治疗。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
使用二苯基环丙烯酮（DPCP）后已报道多种不良反应，包括湿疹样反应、荨麻疹、白癜风、淋巴结肿大、色素沉着过度或多形性红斑样反应。在本研究中，致敏过程中几乎所有患者均出现轻微的红斑、瘙痒和灼烧感。总体而言，最常见的副作用是红斑和瘙痒，其次是丘疹、水疱、大疱和流感样症状。其他较少见的副作用包括淋巴结肿大、发热、全身不适、头颈部不可逆性色素沉着过度和白癜风斑疹。尽管一些研究表明DPCP在儿童中疗效良好且副作用可接受，但其在儿童中的应用仍存在争议。本研究纳入了5岁以上的儿童，其治疗结果或安全性指标与成人患者相似。[2]
共纳入33例重度斑秃患者和20名健康志愿者（正常对照组）。斑秃患者与正常对照组在年龄和性别方面无统计学差异。所有患者均接受了二苯基环丙烯酮/DPCP治疗，其中21例（63.6%）毛发再生效果满意（有效组），12例（36.4%）治疗无效（无效组）。患者信息见表1。有效组和无效组在性别、年龄、发病年龄、病程和SALT评分方面均无显著差异（表1）。治疗反应与DPCP/二苯基环丙烯酮的最终浓度、治疗反应、副作用、指甲受累情况及其他临床特征之间均未发现显著相关性（数据未显示）。共有30例患者（90.9%）在治疗期间出现一种或多种副作用。二苯基环丙烯酮/DPCP接触区域的皮炎是最常见的不良反应（27/30，90%）。引流区域的淋巴结肿大是另一个常见的副作用（14/30，46.7%）。其他副作用包括头皮色素沉着过度（12/30，40.0%）、全身性接触性皮炎（5/30，16.7%）、头皮色素减退（2/30，6.7%）和高热（1/30，3.3%）。这些副作用在局部应用皮质类固醇、使用全身性抗组胺药或暂停治疗一周后均可消退，但并未导致治疗中断。[1] |
| 参考文献 |
[1]. Diphenylcyclopropenone plays an effective therapeutic role by up-regulating the TSLP/OX40L/IL-13 pathway in severe alopecia areata. Exp Dermatol. 2021 Feb;30(2):278-283.
[2]. ssessment of treatment efficacy of diphenylcyclopropenone (DPCP) for alopecia areata. Turk J Med Sci. 2020 Dec 17;50(8):1817-1824. [3]. Changes of cell-surface thiols and intracellular signaling in human monocytic cell line THP-1 treated with diphenylcyclopropenone. J Toxicol Sci. 2010 Dec;35(6):871-9. [4]. The contact sensitizer diphenylcyclopropenone has adjuvant properties in mice and potential application in epicutaneous immunotherapy. Allergy. 2012 May;67(5):638-46. |
| 其他信息 |
二苯基环丙烯酮是一种在2位和3位带有苯基取代基的环丙烯酮化合物。它可用作光敏剂、半抗原和药物过敏原。
二苯基环丙烯酮已被用于黑色素瘤、紫外线、免疫抑制、肿瘤转移和迟发型超敏反应等疾病的治疗和基础科学研究。 二苯基环丙烯酮是一种合成的强效接触性致敏剂，具有潜在的免疫刺激活性。在特定区域反复局部涂抹二苯基环丙烯酮致敏后，再次将该药物涂抹于患处可刺激免疫反应，并可能有助于清除患处的感染或癌症。 据我们所知，这是首项研究重度AA患者中TSLP/OX40L/IL13通路表达及DPCP免疫疗法的研究。结果显示，重度斑秃患者血清中Th2细胞因子IL-5和TSLP的表达水平显著低于正常人，而Th1细胞因子IFN-γ的表达水平则显著高于正常人。头皮皮肤中也观察到类似情况。TSLP、OX40L、IL-4和IL-13的表达水平显著低于正常对照组，而IFN-γ的表达水平则高于正常对照组，这与先前检测头皮皮肤中Th1型细胞因子mRNA水平的研究结果一致。血清和头皮皮肤的结果均表明，重度斑秃患者中TSLP/OX40L/IL13通路下调，Th2反应受到抑制，Th1免疫占主导地位。TSLP/OX40L/IL13通路的下调反映了重度斑秃患者Th2活性的降低。因此，作为重度斑秃的有效治疗方法，DPCP可能通过上调TSLP/OX40L/IL13通路，促进Th2免疫活性，进而恢复Th1和Th2反应之间的平衡，从而发挥作用。我们比较了DPCP治疗前后相关细胞因子的表达水平。结果显示，DPCP治疗后，重度斑秃患者的TSLP、IL-13和另一种Th2细胞因子IL-5显著升高，而Th1细胞因子IFN-γ则降至正常水平。该结果证明，DPCP通过上调TSLP/OX40L/IL13通路并重建Th1/Th2免疫平衡，在重度斑秃的治疗中发挥治疗作用。局部应用DPCP免疫疗法被认为是一种有效且安全的斑秃治疗方法，但并非所有患者都对其有效。本研究中，33例AA患者中有12例（36.36%）对DPCP治疗无反应。是否存在导致DPCP治疗反应差异的因素，使得应答者和非应答者之间出现差异？通过比较应答组和非应答组Th2和Th1相关细胞因子的表达水平，我们发现，在DPCP治疗前，应答组的TSLP、OX40L和IL-13表达水平显著低于非应答组，而非应答组的这些细胞因子表达水平与正常对照组相似。DPCP治疗后，应答组血清中TSLP和IL-13水平显著升高，而非应答组这些细胞因子水平无变化。无论在DPCP治疗前后，应答组和无应答组之间Th1细胞因子IFN-γ以及其他Th2细胞因子IL-5和IL-4的水平都无显著差异。这些结果表明，应答组和无应答组之间的差异在于TSLP/OX40L/IL-13通路。TSLP/OX40L/IL-13通路下调的患者对DPCP治疗有反应，而该通路未下调的患者则无反应。结果进一步表明，DPCP通过上调部分重症AA患者的TSLP/OX40L/IL-13通路发挥治疗作用。 总之，本研究表明，部分重症AA患者的TSLP/OX40L/IL-13通路下调，Th2免疫受到抑制。 DPCP局部治疗仅对TSLP/OX40L/IL-13通路下调的患者有效。TSLP/OX40L/IL-13通路可能是重度AA患者对DPCP治疗反应的预测指标。[1] |
| 分子式 |
C15H10O
|
|---|---|
| 分子量 |
206.244
|
| 精确质量 |
206.073
|
| 元素分析 |
C, 87.36; H, 4.89; O, 7.76
|
| CAS号 |
886-38-4
|
| 相关CAS号 |
886-38-4;
|
| PubChem CID |
65057
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| 外观&性状 |
Typically exists as Off-white to light yellow solids at room temperature
|
| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
407.2±45.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
118-122 °C(lit.)
|
| 闪点 |
182.7±23.7 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.9 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.669
|
| LogP |
3.78
|
| tPSA |
17.07
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
1
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
16
|
| 分子复杂度/Complexity |
284
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O=C1C(C2C=CC=CC=2)=C1C1C=CC=CC=1
|
| InChi Key |
HCIBTBXNLVOFER-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C15H10O/c16-15-13(11-7-3-1-4-8-11)14(15)12-9-5-2-6-10-12/h1-10H SMILES
|
| 化学名 |
2,3-Diphenylcycloprop-2-en-1-one
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| 别名 |
Diphencyprone; DPCP; Diphenylcyclopropenone; Diphencyprone; 2,3-Diphenylcycloprop-2-en-1-one; 2,3-Diphenylcycloprop-2-enone; 2,3-Diphenylcyclopropenone; 1,2-Diphenylcyclopropen-3-one; Cyclopropenone, diphenyl-;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~484.87 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.8487 mL | 24.2436 mL | 48.4872 mL | |
| 5 mM | 0.9697 mL | 4.8487 mL | 9.6974 mL | |
| 10 mM | 0.4849 mL | 2.4244 mL | 4.8487 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05481658 | RECRUITING | Drug: Diphencyprone (DPCP) | Cutaneous Metastases | Nicholas Gulati | 2022-10-06 | Phase 1 |
| NCT04775979 | COMPLETED | Drug: diphenylcyclopropenone (DPCP) | Vitiligo | Ain Shams University | 2021-01-17 | Phase 4 |
| NCT01452594 | COMPLETED | Drug: Diphenylcyclopropenone Drug: Placebo |
Healthy Volunteers | Rockefeller University | 2011-10 | |
| NCT05438290 | COMPLETED | Drug: DPCP | Cutaneous Neurofibroma | Nicholas Gulati | 2022-09-14 | Phase 1 |
| NCT01711684 | COMPLETED | Drug: Diphenylcyclopropenone (DPCP) | Melanoma Neoplasm Metastasis |
Rockefeller University | 2012-10-16 | Phase 1 |
奈莫雷生盐酸盐
E55888 HCL
FITC-Dextran (MW 110000)
FITC-Dextran (MW 2000000)
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