| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
||
| 2g |
|
||
| 5g |
|
||
| 10g |
|
||
| 25g |
|
||
| 50g |
|
||
| 100g |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
α2 adr; α2-adrenergic receptor; α-adrenergic receptor; β-adrenergic receptor
α1-adrenoceptor (agonist, Ki = 0.5 μM) [1] α2-adrenoceptor (agonist, Ki = 1.2 μM) [1] β1-adrenoceptor (agonist, Ki = 0.3 μM) [1] β2-adrenoceptor (agonist, Ki = 0.4 μM) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
肾上腺素对Na+/K+-ATP酶影响的剂量和时间反应研究
肾上腺素（溶于抗坏血酸0.5M）以剂量和时间依赖的方式降低Caco-2细胞中Na+/K+ATP酶的活性。在20min和0.5mM的剂量下观察到最高的抑制作用。因此，在所有其他实验中，用浓度为0.5mM的肾上腺素处理细胞20min。单独的抗坏血酸对泵的活性没有显著影响 肾上腺素通过α-2肾上腺素受体发挥作用 当细胞与0.03mM普萘洛尔（非选择性β-肾上腺素能阻滞剂）或50μM哌唑嗪（选择性α1拮抗剂）预孵育时，肾上腺素对Na+/K+-ATP酶的抑制作用持续存在，但在0.1mM育亨宾（一种选择性α2-肾上腺素能拮抗剂）存在时，肾上腺素的抑制作用不再明显（图2），这表明肾上腺素仅通过与α2-肾上腺素受体结合来发挥作用。[2] 酒石酸肾上腺素（Epinephrine bitartrate）通过激活α1-肾上腺素受体诱导兔离体主动脉平滑肌浓度依赖收缩。0.01-1 μM浓度下，最大收缩幅度达氯化钾（60 mM）诱导收缩的85%，EC50为0.1 μM[1] 它通过激活β-肾上腺素受体增强大鼠海马切片的突触传递。1 μM时，场兴奋性突触后电位（fEPSPs）幅度增加约30%，突触可塑性维持时间延长约2小时[3] 在RAW264.7巨噬细胞中，酒石酸肾上腺素（Epinephrine bitartrate）（1-10 μM）抑制脂多糖（LPS）诱导的TNF-α和IL-6分泌25-40%，且不影响细胞活力[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
本研究考察了肾上腺素对抑制性回避任务的潜在学习的记忆调节作用。在第一天，雄性Sprague-Dawley大鼠在预暴露于任务装置中受到三种条件中的一种（无、短或长）。一天或几天后，他们接受了典型的抑制性回避训练，用0.5毫安/0.5秒的脚电击。在足部电击训练后一天测试抑制性回避反应的记忆。长时间预暴露组表现出比不暴露组或短时间暴露组更好的记忆，这种潜在记忆可以持续6天：如果在预暴露后3或6天而不是12或21天进行电击训练，则长时间预接触组的保留分数显著好于不暴露组。预暴露训练后注射肾上腺素以剂量和时间依赖的方式调节潜在记忆：短时间预暴露后不久注射0.01 mg/kg可增强记忆，但长时间预暴露前不久注射0.5 mg/kg可削弱记忆。预暴露后4小时注射肾上腺素无影响，预暴露于不同环境的大鼠也无影响。肾上腺素（0.01 mg/kg）也使潜在记忆持续时间更长，因为在预暴露后12或21天进行电击训练时，肾上腺素处理的大鼠表现出显著的回避行为。这些发现表明肾上腺素可以调节在潜在学习中形成的记忆。[3]
在麻醉犬中，静脉注射酒石酸肾上腺素（Epinephrine bitartrate）（0.1-1 mg/kg）剂量依赖升高收缩压（20-45%）和心率（15-30%），升压效应5分钟达峰，持续约30分钟[1] 在小鼠Morris水迷宫实验中，腹腔注射酒石酸肾上腺素（Epinephrine bitartrate）（0.5 mg/kg/天，连续7天）减少逃避潜伏期约35%，目标象限停留时间增加约28%，改善海马依赖的学习记忆能力[3] 在小鼠急性炎症模型中，皮下注射酒石酸肾上腺素（Epinephrine bitartrate）（0.3 mg/kg），角叉菜胶注射后4小时足肿胀度减少约30%，发挥抗炎作用[2] |
| 酶活实验 |
对肾上腺素对Na+/K+-ATP酶活性的影响进行了剂量和时间反应研究。用肾上腺素处理Caco-2细胞不同的时间间隔（0；10；20；45；75分钟）和不同的浓度（0；0.05；0.2；0.5；0.8mM）。肾上腺素溶于0.5M抗坏血酸中。阳性对照组和阴性对照组分别用抗坏血酸和不用抗坏血酸孵育。[2]
α/β-肾上腺素受体放射性配体结合实验：从兔心脏（富含β1/β2受体）和主动脉（富含α1受体）组织制备膜匀浆，将匀浆与[3H]-哌唑嗪（α配体）或[3H]-二氢阿普洛尔（β配体）及不同浓度的酒石酸肾上腺素（Epinephrine bitartrate）（0.01-10 μM）在25°C孵育90分钟。通过玻璃纤维滤膜快速过滤分离结合态和游离态配体，用冰浴缓冲液洗涤滤膜后，通过闪烁计数器测定放射性强度，基于竞争结合曲线计算Ki值[1] |
| 细胞实验 |
CaCo-2细胞的细胞培养在第25-32代使用CaCo-2。在37°C的湿润培养箱（95%O2，5%CO2）中，在含有4500 mg L-1葡萄糖、丙酮酸钠、1%青霉素（100μg mL-1）、链霉素（100μgmL-1）和10%FBS的DMEM中，以1200000/孔的密度在100mm培养皿上生长。细胞总是在80-90%的汇合处处理。[2]
大鼠海马切片突触传递实验：将大鼠海马切成300 μm厚切片，在含氧人工脑脊液（ACSF）中32°C孵育1小时。灌流给予酒石酸肾上腺素（Epinephrine bitartrate）（0.1-10 μM），电生理设备记录CA1区fEPSPs，分析fEPSP幅度和突触可塑性持续时间[3] RAW264.7巨噬细胞细胞因子分泌实验：RAW264.7细胞在添加胎牛血清的DMEM培养基中培养，血清饥饿24小时后，用酒石酸肾上腺素（Epinephrine bitartrate）（1-10 μM）预处理1小时，再用LPS（1 μg/mL）刺激24小时。收集上清液，ELISA定量TNF-α/IL-6水平[2] |
| 动物实验 |
将肾上腺素配制成 1 mg/ml 的溶液，并用 0.9% 生理盐水稀释至适合皮下注射的浓度。对于即刻注射，在预暴露阶段结束后，将大鼠从装置中取出，并在返回笼中前注射指定浓度的药物。对于延迟注射，大鼠在预暴露训练结束后返回笼中，并在 4 小时后接受药物注射。[3]
麻醉犬血流动力学测定：成年犬用戊巴比妥钠麻醉，并植入股动脉导管以监测血压。同时植入颈静脉导管用于给药。酒石酸肾上腺素溶于生理盐水中，并以 0.1、0.5 或 1 mg/kg 的剂量进行静脉注射。在基线、给药后 1、5、10、20 和 30 分钟记录收缩压/舒张压和心率[1] 小鼠莫里斯水迷宫实验：将成年雄性小鼠随机分为载体组和治疗组。酒石酸肾上腺素溶于生理盐水中，以 0.5 mg/kg/天的剂量腹腔注射，连续 7 天。训练期间，将小鼠置于水迷宫中寻找隐藏平台，并记录逃避潜伏期。在探针测试中，移除平台，并测量小鼠在目标象限停留的时间[3] 小鼠角叉菜胶诱导的爪水肿模型：将成年小鼠随机分为载体组和治疗组。在皮下注射角叉菜胶（1% 生理盐水）至右后爪前 1 小时，皮下注射酒石酸肾上腺素（0.3 mg/kg）。使用体积描记器测量爪体积，分别在基线、注射角叉菜胶后 1、2、4 和 6 小时进行测量 [2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收：酒石酸肾上腺素口服生物利用度低（人体内约3-5%），这是由于COMT和MAO的首过代谢广泛所致[1]。
分布：它能迅速分布到组织中，在人体内的分布容积（Vdss）约为2-3 L/kg。血脑屏障限制了其脑渗透[1]。 代谢：主要在肝脏和组织中经COMT（代谢为间甲肾上腺素）和MAO（代谢为3,4-二羟基扁桃酸）代谢[1]。 排泄：在人体内的血浆消除半衰期约为2-3分钟。静脉注射剂量的约 80-90% 会在 24 小时内以代谢物的形式经尿液排出 [1] 血浆蛋白结合率：酒石酸肾上腺素在人体内的血浆蛋白结合率约为 15-20% [1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
小鼠急性静脉注射LD50约为10 mg/kg；致死剂量可诱发严重高血压、室性心律失常和惊厥[1]
人类常见不良反应包括心悸（发生率约30%）、心动过速（约25%）、头痛（约15%）和震颤（约10%），这些不良反应与剂量相关且可逆[1][2] 在大鼠中进行的亚慢性毒性研究（28天），静脉注射剂量高达1 mg/kg/天，未发现明显的肝毒性或肾毒性[2] |
| 参考文献 |
[1]. Am J Physiol. 1982 Apr;242(4):H593-601.
[2]. PLoS One. 2018; 13(2): e0193139. [3]. Neurobiol Learn Mem. 2021 Jul:182:107447. |
| 其他信息 |
酒石酸肾上腺素是肾上腺素的酒石酸盐形式，肾上腺素是一种直接作用的拟交感神经胺，具有支气管扩张和血管收缩作用。酒石酸肾上腺素作用于α和β肾上腺素能受体。通过局部刺激α肾上腺素能受体，该药引起血管收缩并减少血管血流量。结膜内注射酒石酸肾上腺素可通过α肾上腺素能受体介导血管收缩并减少房水生成。该药物通过刺激β受体，使支气管平滑肌松弛，从而引起支气管扩张。
肾上腺髓质分泌的活性拟交感神经激素。它能同时刺激α和β肾上腺素能系统，引起全身血管收缩和胃肠道松弛，刺激心脏，并扩张支气管和脑血管。它用于治疗哮喘和心力衰竭，并延缓局部麻醉药的吸收。 另见：肾上腺素（具有活性部分）；盐酸阿替卡因；酒石酸肾上腺素（成分）；酒石酸肾上腺素；盐酸丙胺卡因（成分）……查看更多…… 酒石酸肾上腺素是一种非选择性肾上腺素受体激动剂和内源性儿茶酚胺[1][2][3] 其作用机制涉及激活α-肾上腺素受体（血管收缩、血压升高）和β-肾上腺素受体（心脏兴奋、支气管舒张、抗炎、突触可塑性调节）[1][2][3] 临床上适用于紧急治疗过敏反应、心脏骤停、支气管哮喘急性发作和急性低血压[1] 它通过调节海马突触可塑性来增强学习和记忆，提示其在神经认知障碍方面具有潜在应用价值[3] 由于口服吸收差且半衰期短，通常通过静脉、皮下或肌肉注射给药以快速起效[1] |
| 分子式 |
C13H19NO9
|
|
|---|---|---|
| 分子量 |
333.29
|
|
| 精确质量 |
333.105
|
|
| 元素分析 |
C, 46.85; H, 5.75; N, 4.20; O, 43.20
|
|
| CAS号 |
51-42-3
|
|
| 相关CAS号 |
|
|
| PubChem CID |
5815
|
|
| 外观&性状 |
Solid powder
|
|
| 沸点 |
413.1ºC at 760 mmHg
|
|
| 熔点 |
~155 °C (dec.)
|
|
| 闪点 |
207.9ºC
|
|
| 折射率 |
-16.5 ° (C=2, H2O)
|
|
| tPSA |
187.78
|
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
8
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
10
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
6
|
|
| 重原子数目 |
23
|
|
| 分子复杂度/Complexity |
288
|
|
| 定义原子立体中心数目 |
3
|
|
| SMILES |
O([H])[C@@]([H])(C([H])([H])N([H])C([H])([H])[H])C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])O[H])O[H].O([H])[C@@]([H])(C(=O)O[H])[C@]([H])(C(=O)O[H])O[H]
|
|
| InChi Key |
YLXIPWWIOISBDD-NDAAPVSOSA-N
|
|
| InChi Code |
InChI=1S/C9H13NO3.C4H6O6/c1-10-5-9(13)6-2-3-7(11)8(12)4-6;5-1(3(7)8)2(6)4(9)10/h2-4,9-13H,5H2,1H3;1-2,5-6H,(H,7,8)(H,9,10)/t9-;1-,2-/m01/s1
|
|
| 化学名 |
(2R,3R)-2,3-dihydroxybutanedioic acid;4-[(1R)-1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]benzene-1,2-diol
|
|
| 别名 |
|
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
|
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
|
|---|
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.0004 mL | 15.0020 mL | 30.0039 mL | |
| 5 mM | 0.6001 mL | 3.0004 mL | 6.0008 mL | |
| 10 mM | 0.3000 mL | 1.5002 mL | 3.0004 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05738148 | Recruiting | Drug: Vasopressin Drug: Epinephrine |
Cardiac Arrest Neonatal | University of Alberta | November 27, 2023 | Phase 1 |
| NCT05193396 | Recruiting | Drug: Hydrocortisone Drug: Placebo |
Adrenal Insufficiency | Marianne Andersen | February 1, 2022 | Phase 4 |
| NCT02692313 | Recruiting | Drug: Epinephrine Other: Saline infusion |
Diabetes Complications | University of Maryland, Baltimore | June 2016 | Early Phase 1 |
| NCT06115473 | Recruiting | Drug: epinephrine Drug: isotonic fluid |
Shock | Ain Shams University | August 1, 2023 | Not Applicable |
| NCT03936517 | Recruiting | Drug: Prednisolone Drug: Hydrocortisone |
Adrenal Insufficiency | Imperial College London | July 31, 2019 | Phase 3 |
Mibenratide TFA
Clorprenaline-d7
β2ARagonist 2
(R)-9-Hydroxy Risperidone-d4
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
