| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Epmedin C targets multiple biological pathways and molecular entities, reflecting its diverse pharmacological profile. The compound exhibits estrogen-like activity by binding to estrogen receptors (ERα and ERβ), although its affinity for these receptors is lower than that of endogenous estrogens. This estrogenic activity is particularly relevant in the context of bone metabolism, where Epmedin C promotes osteoblast differentiation and inhibits osteoclast activity through estrogen receptor-mediated signaling. In addition to its hormonal effects, Epmedin C modulates the immune system by activating T cells and enhancing the production of immunoglobulins, likely through interactions with cell surface receptors and intracellular signaling pathways. The compound has been shown to inhibit the proliferation of various cancer cell lines by inducing cell cycle arrest and apoptosis, mechanisms that may involve the modulation of the PI3K/AKT, MAPK/ERK, and NF-κB signaling pathways. Furthermore, Epmedin C exhibits antioxidant activity by scavenging reactive oxygen species (ROS) and upregulating endogenous antioxidant enzymes, contributing to its cytoprotective effects. The prenyl groups on the flavonoid scaffold are believed to enhance membrane affinity and interactions with lipid bilayers, facilitating the compound's access to intracellular targets. The glycosidic moieties may play a role in determining the compound's selectivity for certain cell types and its overall pharmacokinetic profile.
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外研究已广泛表征了Epmedin C在多种细胞系统中的生物活性。在成骨细胞样细胞（例如MC3T3-E1细胞和原代颅骨成骨细胞）中，Epmedin C可刺激细胞增殖、碱性磷酸酶（ALP）活性和矿化作用，表明其增强了成骨分化。这些作用是通过雌激素受体和BMP/Smad信号通路介导的，表现为成骨标志物（如Runx2、Osterix和骨钙素）表达增加。在破骨细胞前体细胞（RAW 264.7巨噬细胞）中，Epmedin C通过抑制NF-κB和MAPK通路并降低破骨细胞特异性基因（如TRAP、组织蛋白酶K和MMP-9）的表达，从而抑制RANKL诱导的破骨细胞生成和骨吸收。在免疫细胞中，Epmedin C 可增强淋巴细胞增殖，并促进 IL-2、IFN-γ 和其他 Th1 型细胞因子的产生，表明其具有强效的免疫刺激作用。该化合物还对多种癌细胞系表现出直接的细胞毒活性，包括人乳腺癌细胞 (MCF-7)、前列腺癌细胞 (PC-3) 和肝癌细胞 (HepG2)，其 IC₅₀ 值通常在 10 至 50 µM 之间。从机制上讲，Epmedin C 通过线粒体固有途径诱导细胞凋亡，其特征是线粒体膜电位丧失、细胞色素 c 释放以及 caspase-3 和 caspase-9 的激活。该化合物在 DPPH 和 ABTS 自由基清除试验中也显示出中等的抗氧化活性，但与苷元形式相比，黄酮核心的糖基化可能会降低其直接清除自由基的能力。
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| 体内研究 (In Vivo) |
体内研究已证实Epmedin C在多种疾病模型中具有治疗潜力，尤其是在骨骼健康、免疫调节和癌症预防领域。在卵巢切除（OVX）小鼠（一种成熟的绝经后骨质疏松症模型）中，口服Epmedin C（剂量为10-50 mg/kg/天，持续8-12周）可显著预防骨丢失，表现为骨密度（BMD）增加、骨小梁微结构改善（通过微型CT评估）以及血清中骨吸收标志物（如CTX-1和TRAP-5b）水平降低。组织形态计量学分析显示，骨小梁中成骨细胞表面积增加，破骨细胞表面积减少，进一步证实了该化合物的骨保护作用。在免疫调节研究中，小鼠注射Epmedin C可增强卵清蛋白（OVA）免疫后的抗体反应，增加脾脏中CD4⁺和CD8⁺ T细胞的比例，并提高血清中免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）的水平。在肿瘤异种移植模型中，Epmedin C（20-50 mg/kg，腹腔注射或口服）可显著抑制小鼠体内移植肿瘤（例如S180肉瘤和H22肝癌）的生长，与载体对照组相比，肿瘤生长抑制率达30-50%。这种抗肿瘤作用与免疫细胞向肿瘤微环境的浸润增加以及血管生成标志物（如VEGF和CD31）表达降低有关。在环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型中，淫羊藿苷C通过增加白细胞计数、脾脏和胸腺重量以及NK细胞活性来恢复免疫功能。这些体内研究结果支持了淫羊藿属植物在骨骼健康和免疫支持方面的传统应用，并表明淫羊藿苷C可能是一种有前景的候选成分，可用于开发针对骨质疏松症和免疫相关疾病的营养保健品或药物。
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| 酶活实验 |
在体外酶/受体结合试验中，通常使用竞争性结合试验来评估Epmedin C与雌激素受体（ERα和ERβ）的亲和力。简而言之，将重组人ERα或ERβ蛋白与不同浓度的Epmedin C（0.1 nM-10 µM）和固定浓度的放射性标记雌二醇（³H-E₂，0.5-1 nM）在结合缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 7.4，含1 mM EDTA、10%甘油和0.1% BSA）中于4°C孵育2-4小时。非特异性结合的测定是在加入100至1000倍过量的未标记雌二醇的情况下进行的。结合态和游离态配体通过活性炭-葡聚糖沉淀或玻璃纤维滤膜过滤分离，并使用液体闪烁计数器测量放射性。结合亲和力 (Ki) 通过非线性回归分析，根据竞争曲线计算得出。对于酶抑制试验，使用市售试剂盒检测Epmedin C对蛋白酪氨酸磷酸酶、环氧合酶（COX-1 和 COX-2）以及脂氧合酶 (LOX) 等靶点的抑制活性。将化合物与酶和底物在合适的缓冲液中孵育，并使用微孔板读数仪监测显色或荧光产物的生成来测定酶活性。IC₅₀ 值由剂量反应曲线确定，每次试验均包含适当的阳性对照（例如，雌二醇用于ER结合，吲哚美辛用于COX抑制）。所有实验均重复三次，结果以平均值±标准差表示。
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| 细胞实验 |
对于体外细胞实验，Epmedin C 的评估采用一系列与其药理活性相关的细胞系。在成骨分化研究中，将 MC3T3-E1 前成骨细胞或原代颅骨成骨细胞以每孔 1-2 × 10⁴ 个细胞的密度接种于 24 孔或 48 孔板中，并在添加了 10% FBS、50 µg/mL 抗坏血酸和 10 mM β-甘油磷酸钠的 α-MEM 培养基中培养以诱导分化。细胞用浓度为 0.1-10 µM 的 Epmedin C 处理 7-21 天，每 2-3 天更换一次培养基。在第 7 天使用比色法 ALP 检测试剂盒测定 ALP 活性。在第14-21天，采用茜素红S染色评估矿化情况，并用十六烷基氯化吡啶脱色，在562 nm处测量吸光度，对染色结节进行定量。对于破骨细胞生成实验，将RAW 264.7巨噬细胞以每孔5 × 10³个细胞的密度接种于96孔板中，并在有或无Epmedin C（0.1-10 µM）的情况下，用RANKL（50 ng/mL）和M-CSF（25 ng/mL）处理5-7天。通过TRAP染色评估破骨细胞的形成，并计数TRAP阳性多核细胞（≥3个细胞核）的数量。在免疫调节研究中，将小鼠脾细胞与Epmedin C（1-50 µg/mL）共同培养48-72小时，并使用MTT或CellTiter-Glo法检测细胞增殖。采用ELISA法定量培养上清液中的细胞因子水平。在细胞毒性试验中，将癌细胞以每孔5 × 10³个细胞的密度接种于96孔板中，并用Epmedin C（0.1-100 µM）处理48-72小时，然后使用MTT法测定细胞活力。通过Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术和Western blot分析凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3）来确认细胞凋亡。
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| 动物实验 |
在体内动物实验中，通常将Epmedin C给予已行双侧卵巢切除术（OVX）以诱导骨质疏松的雌性ICR或C57BL/6小鼠（6-8周龄，18-22克），或给予免疫功能正常的小鼠进行免疫调节研究。对于OVX模型，手术在治疗前4周进行，以使骨丢失得以发生。Epmedin C悬浮于0.5%羧甲基纤维素（CMC）或生理盐水中，以10、25或50 mg/kg/天的剂量灌胃给药，持续8-12周。假手术组小鼠和OVX对照组小鼠仅接受溶剂对照。治疗结束后，处死小鼠，采集血样，用于血清分析骨转换标志物（骨钙素、P1NP、CTX-1、TRAP-5b）和钙/磷水平。股骨和胫骨被取出并固定于10%福尔马林溶液中，用于微型CT分析；或包埋于甲基丙烯酸甲酯中并切片后，用于组织形态计量学分析。对于肿瘤异种移植模型，将1 × 10⁶个肿瘤细胞（例如S180或H22）皮下接种于小鼠，并随机分为治疗组（每组n=8-10）。Epmedin C以20-50 mg/kg/天的剂量口服或腹腔注射，持续10-21天，每3天用游标卡尺测量肿瘤生长情况。研究结束时，切除肿瘤，称重，并进行组织病理学和免疫组织化学分析。对于免疫调节研究，小鼠接受Epmedin C治疗7-14天后，用卵清蛋白（OVA）或绵羊红细胞（SRBC）进行免疫，以评估体液和细胞免疫反应。采集脾脏和胸腺用于流式细胞术分析淋巴细胞亚群，并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清抗体滴度。所有动物实验均按照机构关于实验动物饲养和使用的指导原则进行。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
已在啮齿动物模型中开展了Epmedin C的药代动力学研究，以表征其吸收、分布、代谢和排泄（ADME）特性。大鼠口服10-50 mg/kg剂量的Epmedin C后，该化合物被吸收，达到最大血浆浓度（Tmax）的时间约为1-3小时，表明其吸收速度中等至快。最大血浆浓度（Cmax）范围为0.5至5 µg/mL，具体数值取决于给药剂量。Epmedin C的口服生物利用度相对较低，估计为5-15%，这主要是由于其在肝脏和肠道中存在广泛的首过代谢，以及糖基化结构导致的膜渗透性较差。依普米丁C吸收后主要经脱糖基化、脱氢、羟基化和结合反应（葡萄糖醛酸化和硫酸化）代谢，生成苷元（苷元可进一步代谢为淫羊藿苷和其他衍生物）。在血浆和尿液中检测到的主要代谢产物包括脱糖、脱氢、氢化、脱羟基和羟基化产物。该化合物广泛分布于各种组织，在肝脏、肾脏和骨骼中的浓度较高，这与其治疗靶点相符。依普米丁C在血浆中的消除半衰期约为2-4小时，主要以代谢产物的形式经尿液和粪便排出。该化合物以粉末形式储存于2-8℃或-20℃，避光防潮时稳定性良好。对于体内给药，Epmedin C 可配制成 0.5% CMC、生理盐水或其他合适的溶剂，并可通过超声处理或加热来提高其溶解度。需要进一步研究以全面表征 Epmedin C 在不同物种中的药代动力学特征，并研究涉及细胞色素 P450 酶和药物转运蛋白的潜在药物相互作用。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
Epmedin C 的毒理学数据有限，但总体表明在药理学相关剂量下具有良好的安全性。在小鼠急性毒性研究中，Epmedin C 的口服 LD₅₀ 估计大于 2000 mg/kg，表明其急性毒性较低。在亚急性毒性研究中，小鼠连续 28 天以 10-100 mg/kg/天的剂量接受 Epmedin C 给药，与溶媒对照组相比，其体重、器官重量、血液学参数（全血细胞计数）或血清生化参数（ALT、AST、BUN、肌酐、葡萄糖、总蛋白、白蛋白）均未出现显著变化。对主要器官（肝脏、肾脏、心脏、肺脏、脾脏、胸腺和生殖器官）的组织病理学检查未发现与治疗相关的异常。在Ames试验（无论是否进行代谢活化）或小鼠微核试验中，剂量高达500 mg/kg时均未观察到明显的遗传毒性。然而，在极高剂量（≥200 mg/kg）下，有报道称会出现轻微的胃肠道紊乱，包括软便和食欲减退，这可能是由于糖基化化合物在肠腔内的渗透作用所致。作为一种黄酮类糖苷，Epmedin C在高浓度下可能具有雌激素活性，理论上可能导致敏感个体出现激素相关的不良反应，尽管在标准毒性研究中尚未观察到这种情况。该化合物被归类为研究级试剂，不适用于人类治疗用途。处理Epmedin C时，应遵循标准的实验室安全操作规程，包括佩戴手套、实验服和护目镜。
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
淫羊藿苷C属于黄酮类和糖苷类化合物。据报道，淫羊藿苷C存在于短角淫羊藿、截形淫羊藿以及其他具有相关数据的生物体中。淫羊藿苷C目前仅供研究使用，尚未获得任何监管机构批准用于临床应用。它在中文中也被称为淫羊藿苷C，是从淫羊藿属植物中分离得到的主要生物活性黄酮类糖苷之一，这些植物包括短角淫羊藿、箭叶淫羊藿和朝鲜淫羊藿。淫羊藿属植物在中医中已有2000多年的应用历史，用于治疗肾阳虚、阳痿、骨质疏松和关节痛等疾病。该化合物是一种异戊二烯基黄酮醇糖苷，分子式为C₃₉H₅₀O₁₉，分子量为822.80 g/mol。它通常采用色谱技术从淫羊藿属植物的地上部分分离得到，并通过高效液相色谱（HPLC）、核磁共振（NMR）和质谱分析进行表征，以确认其结构和纯度。该化合物可从多家科研化学品供应商处获得，纯度通常≥95%（HPLC）。Epmedin C可溶于二甲基亚砜（DMSO）、甲醇和乙醇，在水中的溶解度有限。储存建议包括将该化合物置于密封容器中，避光防潮，短期储存温度为2-8°C，长期储存温度为-20°C。该化合物在骨生物学、免疫学、肿瘤学和传统医学研究中具有重要意义，目前正在进行的研究旨在探索其作用机制、治疗潜力和安全性。然而，在考虑将其用于药物开发之前，还需要进行进一步的临床前和临床研究，以确定其对任何特定适应症的疗效和安全性。
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| 分子式 |
C₃₉H₅₀O₁₉
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|---|---|
| 分子量 |
822.80
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| 精确质量 |
822.294
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| CAS号 |
110642-44-9
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| PubChem CID |
5748394
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
1062.1±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
147 °C(dec.)
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| 闪点 |
322.2±27.8 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.678
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| LogP |
3.19
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| tPSA |
297.12
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
10
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| 氢键受体(HBA)数目 |
19
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| 可旋转键数目(RBC) |
11
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| 重原子数目 |
58
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| 分子复杂度/Complexity |
1450
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| 定义原子立体中心数目 |
15
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| SMILES |
C[C@H]1[C@@H]([C@H]([C@H]([C@@H](O1)O[C@@H]2[C@@H]([C@H]([C@@H](O[C@H]2OC3=C(OC4=C(C3=O)C(=CC(=C4CC=C(C)C)O[C@H]5[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O5)CO)O)O)O)O)C6=CC=C(C=C6)OC)C)O)O)O)O)O
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| InChi Key |
ULZLIYVOYYQJRO-JIYCBSMMSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C39H50O19/c1-14(2)6-11-19-21(54-38-32(50)29(47)26(44)22(13-40)55-38)12-20(41)23-27(45)35(33(56-34(19)23)17-7-9-18(51-5)10-8-17)57-39-36(30(48)25(43)16(4)53-39)58-37-31(49)28(46)24(42)15(3)52-37/h6-10,12,15-16,22,24-26,28-32,36-44,46-50H,11,13H2,1-5H3/t15-,16-,22+,24-,25-,26+,28+,29-,30+,31+,32+,36+,37-,38+,39-/m0/s1
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| 化学名 |
3-(((2S,3R,4R,5R,6S)-4,5-dihydroxy-6-methyl-3-(((2S,3R,4R,5R,6S)-3,4,5-trihydroxy-6-methyltetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)tetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)-5-hydroxy-2-(4-methoxyphenyl)-8-(3-methylbut-2-en-1-yl)-7-(((2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)tetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)-4H-chromen-4-one
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| 别名 |
Baohuoside-VI Epimedin-CBaohuoside VI
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~250 mg/mL (~303.84 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.2154 mL | 6.0768 mL | 12.1536 mL | |
| 5 mM | 0.2431 mL | 1.2154 mL | 2.4307 mL | |
| 10 mM | 0.1215 mL | 0.6077 mL | 1.2154 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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