| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Estriol (Oestriol) targets:
Estrogen receptor alpha (ERα) (agonist) Estrogen receptor beta (ERβ) (agonist) G protein-coupled receptor 30 (GPR30) (antagonist) No IC50, Ki, EC50, or DC50 values are reported in the literature for these targets. [1] Estriol targets the estrogen receptor. It exhibits a distinct preferential binding affinity for human estrogen receptor beta (ERβ) over ERα, a characteristic not shared by its precursor, estradiol. Estriol binds to the estrogen receptor in the nucleus, thereby stimulating cells to produce proteins. In addition to ERα and ERβ, estriol also binds to the G-protein coupled estrogen receptor 30 (GPR30), where it acts as an antagonist. This makes it a potent antagonist of the G-protein coupled estrogen receptor in estrogen receptor-negative breast cancer cells. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
MTT 实验表明，在 SkBr3 细胞中，100 nM G-1 诱导的增殖效应可被 1 μM 雌三醇阻断，雌三醇作为 GPR30 依赖性通路的拮抗剂发挥作用。无细胞转录实验表明，雌三醇的抗雌激素活性是由于其干扰雌二醇诱导的正向协同结合和受体二聚化、hER 复合物与 ERE 的结合，以及以剂量依赖的方式降低雌二醇依赖性转录所致。近期一项研究表明，雌激素（雌酮、雌二醇和雌三醇）能够抑制阿尔茨海默病相关的低阶Aβ寡聚体的形成，其中雌三醇的体外活性最强。
细胞实验：对于3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）实验，将细胞接种于96孔塑料板中，每孔加入200 μL生长培养基，初始细胞密度为每孔10,000个细胞。待细胞贴壁后，洗涤细胞，并在含有2.5%活性炭处理的胎牛血清（FBS）的培养基中继续培养，并进行指定处理。每2天更换一次培养基（处理期间）。如适用，在处理前，使用Fugene6试剂，按照制造商的建议，每2天转染200 ng指定质粒。经过 6 天的孵育后，将含有 1mg/mL 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物 (MTT) 的测定混合物（每孔 10µL）加入到每个孔中，并在 5% CO2 气氛下于 37 ℃ 孵育 4 小时。黄色四唑盐 MTT 被代谢活跃的细胞还原，生成细胞内紫色甲臜。甲臜在 200 µL 1% 十二烷基硫酸钠（溶于 0.01N HCl）中过夜孵育后释放，并使用酶联免疫吸附测定板读数仪在 570nm 处测定吸光度进行定量。 雌三醇（雌三醇） (1 μM) 不触发 ERK1/2 磷酸化，但可抑制 1 μM G-1（选择性 GPR30 激动剂）和 5 μM 4-羟基他莫昔芬 (OHT) 在 ER 阴性 SkBr3 乳腺癌细胞中暴露 10 分钟后诱导的 ERK 活化。 [1] 雌三醇 (1 μM) 可消除 1 μM G-1 和 5 μM OHT 在 SkBr3 细胞中诱导的 c-fos 和结缔组织生长因子 (CTGF) 的 mRNA（暴露 2 小时）和蛋白（暴露 2 小时）表达。[1] 雌三醇 (1 μM) 可抑制 100 nM G-1 在 SkBr3 细胞中诱导的增殖作用，该作用通过 MTT 法在孵育 6 天后进行评估（处理期间每 2 天更换一次培养基）。 [1]在雌激素受体阳性的MCF7细胞中，雌三醇（1 mM）处理24小时后，可诱导ERα靶基因pS2、孕激素受体（PR）、组织蛋白酶D和细胞周期蛋白D1的mRNA水平上调，其作用与雌二醇（E2）相似。[1]雌三醇（1 mM）可刺激MCF7细胞增殖，而1 μM ICI 182,780（ER拮抗剂）可抑制该增殖。[1]在共转染ERα或ERβ表达质粒的SkBr3细胞中，雌三醇（100 nM）在荧光素酶报告基因检测中可激活两种ER亚型。 [1]体外研究表明，雌三醇能够抑制阿尔茨海默病相关低阶Aβ寡聚体的形成，其活性在雌激素中最为显著。在雌激素受体阴性的乳腺癌细胞中，雌三醇可作为G蛋白偶联雌激素受体的拮抗剂。在SkBr3细胞中，1 µM雌三醇可消除GPR30激动剂G-1诱导的增殖效应。这些体外研究凸显了雌三醇在经典雌激素受体信号通路之外，具有独特的、细胞类型特异性的活性。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在mPTEN+/-小鼠中，雌三醇治疗使子宫湿重与体重的相对比值增加了187.54%；在野生型小鼠中，雌三醇也使该比值增加至176.88%。体内实验表明，雌三醇（20 mg/kg，腹腔注射）可通过依赖于CD14表达增加的机制，使库普弗细胞对LPS更加敏感。这种机制是通过增加肠道通透性导致门静脉血内毒素水平升高而实现的；而在注射亚致死剂量LPS（5 mg/kg）前24小时腹腔注射雌三醇的大鼠中，有一半在24小时内死亡。
在体内，雌三醇是一种口服有效的雌激素。与强效的ERα偏向性激动剂雌二醇相比，其独特的分子相互作用导致了不同的功能结果。由于雌激素活性较弱且优先与ERβ结合，雌三醇的作用更温和，组织特异性更强。在临床上，雌三醇常以超低剂量（例如0.005%）用于阴道制剂，以逆转卵巢切除大鼠模型中的子宫萎缩，且不会引起明显的子宫生长，因此可作为局部、非全身性雌激素制剂研发的工具。 |
| 酶活实验 |
竞争性结合实验：将 SkBr3 细胞培养于 10 cm 培养皿中，洗涤两次，然后在有或无递增浓度的非标记竞争物（E2、E3、G-1 和 OHT）的情况下，与 1 nM [2,4,6,7-3H]E2 (89 Ci/mmol) 孵育。细胞在 37°C 下孵育 2 小时，用冰冷的 PBS 洗涤三次，并通过 100% 乙醇提取收集放射性，并用液体闪烁计数法测定放射性。竞争物结合以最大特异性结合的百分比表示。[1]
分子建模和对接模拟：构建所有配体结构（E2、G-1、E3、OHT）并进行能量最小化。使用 MODELLER 软件，以牛视紫红质（PDB 代码 1U19，相似度 40%）为模板构建 GPR30 的同源模型。使用ESFF力场对模型进行能量最小化，并使用REFMAC5进行立体化学优化。受体和配体使用ADT（AutoDock工具）进行准备。添加了极性氢原子、Kollman电荷和原子溶剂化参数。使用AutoDock 3.05进行盲对接，网格覆盖整个蛋白质表面。采用拉马克遗传算法，种群规模为256，突变率为0.02，进化100代。进行基于RMSD（0.5 Å）的聚类分析。将数量较多的簇中能量最低的构象视为最有希望的生物活性候选物。[1] 雌三醇的非细胞受体结合试验通常包括使用纯化的雌激素受体亚型（ERα和ERβ）进行竞争性结合研究。这些试验通过测定化合物置换标记配体的能力来测量其对每种受体亚型的亲和力。雌三醇对人雌激素受体β (ERβ) 的结合亲和力比对雌激素受体α (ERα) 的结合亲和力高出18倍。此类实验对于表征其独特的结合动力学和部分激动剂/拮抗剂特性至关重要。 |
| 细胞实验 |
细胞培养：人乳腺癌MCF7细胞和SkBr3细胞分别培养于含酚红的DMEM培养基和不含酚红的RPMI1640培养基中，并补充10%胎牛血清（FBS）。处理前24小时，将细胞更换为不含血清和酚红的培养基。[1]
转染和荧光素酶活性检测：使用Fugene6转染试剂，将ERE-荧光素酶报告基因（XETL）和pRL-CMV质粒转染至MCF7细胞中，培养基为含1%活性炭处理的胎牛血清（CS-FBS）的DMEM培养基。5-6小时后，更换为不含酚红的无血清DMEM培养基，并加入处理试剂，继续培养16-18小时。SkBr3细胞的转染方法类似，分别转染报告基因、pRL-CMV质粒以及ERα或ERβ表达载体（如适用）。使用双荧光素酶报告基因检测试剂盒测定荧光素酶活性。 [1] 逆转录和实时荧光定量PCR：使用Trizol试剂提取总RNA。使用鼠白血病病毒逆转录酶合成cDNA。使用Step One检测系统进行实时荧光定量PCR。使用针对pS2、PR、组织蛋白酶D、细胞周期蛋白D1、c-fos、CTGF和18S（对照）的基因特异性引物。所有检测均重复三次，采用相对标准曲线法。[1] 基因沉默：将SkBr3细胞接种于10 cm培养皿中，在无血清培养基中培养24小时，然后使用Fugene6转染24小时或48小时后进行处理。使用针对人GPR30的短发夹RNA构建体（shGPR30）和含有shRNA靶序列沉默突变的GPR30拯救载体。 [1] 免疫印迹：将细胞暴露于配体后，用裂解缓冲液（50 mM HEPES pH 7.5、150 mM NaCl、1.5 mM MgCl2、1 mM EGTA、10% 甘油、1% Triton X-100、蛋白酶抑制剂）裂解。采用 Bradford 法测定蛋白浓度。取 10-50 μg 蛋白进行还原性 SDS/10% 聚丙烯酰胺凝胶电泳，然后电转印至硝酸纤维素膜上。使用针对 ERα、ERβ、c-fos、CTGF、β-actin、磷酸化 ERK1/2、ERK2、GPR30 等的抗体。用 HRP 标记的二抗和 ECL 系统检测蛋白。 [1] MTT 法：将细胞以每孔 10,000 个细胞的初始密度接种于 96 孔板中，每孔加入 200 μl 生长培养基。细胞贴壁后，在含有 2.5% 活性炭处理的胎牛血清 (FBS) 的培养基中进行培养，并进行指定处理；每 2 天更换一次培养基（处理组）。如适用，在处理前每 2 天转染 200 μg 质粒。6 天后，每孔加入 10 μl MTT 溶液（1 mg/mL），在 37°C、5% CO2 条件下孵育 4 小时。用 200 μl 1% 十二烷基硫酸钠 (SDS) 的 0.01 N HCl 溶液过夜释放甲臜，并在 570 nm 处测定吸光度。[1] 体外细胞实验用于研究雌三醇对不同细胞类型的活性。例如，在雌激素受体阴性的乳腺癌细胞（如SkBr3细胞）中，雌三醇作为GPR30受体的拮抗剂发挥作用，其抑制G1期诱导增殖的能力可以被测定。MTT法是这些实验中常用的细胞增殖评估方法。这些研究有助于阐明雌三醇的细胞特异性效应，特别是其在某些癌细胞中作为GPR30拮抗剂的作用。 |
| 动物实验 |
溶于乙醇和玉米油；4 μg/g/天；皮下注射 mPTEN+/- 和野生型小鼠
雌三醇的体内动物研究通常采用卵巢切除大鼠模型，以研究其对子宫等雌激素敏感组织的影响。在这些模型中，雌三醇通常以极低剂量（例如 0.005% 凝胶）经阴道给药，以评估其逆转阴道萎缩的疗效，同时避免引起明显的子宫增大，而子宫增大是全身性雌激素作用的标志。这些研究对于开发局部、非全身性雌激素制剂至关重要。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
雌三醇阴道给药后易于吸收。通常在阴道给药后2小时内即可观察到血清雌三醇浓度峰值，并持续升高长达6小时。阴道给药后的全身生物利用度优于口服给药。对于患有老年性阴道上皮萎缩的女性，阴道内给予1毫克雌三醇可达到与口服10毫克雌三醇相似的血清浓度。阴道内使用Gynest乳膏后，血浆雌三醇水平在数小时内从<90 pmol/L (26 pg/mL)升高约50倍。给药后8至10小时，50%的女性体内雌三醇水平仍高于90 pmol/L (26 pg/mL)。雌三醇在血液中循环，其中约14%以游离形式存在，8%与性激素结合球蛋白（SHBG）结合，其余与白蛋白结合。超过95%的雌三醇经尿液排出，主要以葡萄糖醛酸苷的形式存在。 代谢/代谢物 雌三醇的主要代谢物包括16-α-葡萄糖醛酸苷、3-葡萄糖醛酸苷、3-硫酸酯和3-硫酸酯-16-α-葡萄糖醛酸苷。雌激素代谢途径包括氧化代谢（主要是羟基化）和结合代谢，后者包括葡萄糖醛酸化、磺化和/或O-甲基化。雌二醇经17β-羟类固醇脱氢酶转化为雌酮；生成的雌酮进一步代谢为16α-羟基雌二醇，后者再转化为雌三醇。雌三醇是雌酮和雌二醇-17β在动物和人体内常见的代谢产物。在人体内，雌三醇经2-羟基化后，以结合型和非结合型2-羟基雌三醇的形式排出体外。 雌三醇是一种口服有效的雌激素。它是一种小分子，分子量为288.4 g/mol。该化合物极易溶于吡啶和固定碱氢氧化物溶液，易溶于醇、二噁烷、氯仿、乙醚和植物油。其在双蒸水中的溶解度为13.25 mg/L。用于研究时，建议短期储存在0-4°C的干燥避光处，或长期储存在-20°C。作为一种内源性雌激素，其药代动力学涉及通过标准类固醇途径进行代谢和排泄。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
雌三醇水平可用于评估胎儿的整体健康状况。胎儿肾上腺皮质产生硫酸脱氢表雄酮 (DHEA-S)，胎盘将其转化为雌三醇。孕妇体内游离雌三醇水平异常低可能提示胎儿发育存在问题。本药与靶细胞受体相互作用。当雌激素受体与其配体结合时，它们进入靶细胞核，调节基因转录并生成信使RNA (mRNA)。mRNA与核糖体相互作用，产生特异性蛋白质，这些蛋白质表达雌三醇对靶细胞的作用。雌激素增加肝脏中性激素结合球蛋白 (SHBG)、甲状腺结合球蛋白 (TBG) 和其他血清蛋白的合成，并抑制垂体前叶分泌卵泡刺激素 (FSH)。 毒性数据 口服（LD50）：急性：>2000 mg/kg [大鼠]。 雌三醇是一种内源性雌激素，通常被认为具有良好的安全性，尤其是在局部应用的低剂量下。作为一种弱雌激素，与效力更强的雌激素相比，它刺激子宫内膜增生的风险较低。然而，与所有雌激素一样，其使用也存在潜在的激素副作用。雌三醇不适用于已批准的临床制剂以外的人类治疗用途，仅作为研究化合物提供。 |
| 参考文献 |
Mol Cell Endocrinol.2010 May 14;320(1-2):162-70;Lab Invest.2006 Mar;86(3):286-96.
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| 其他信息 |
治疗用途
雌三醇适用于绝经后妇女的激素替代疗法，用于治疗萎缩性阴道炎和阴道萎缩。雌三醇也适用于治疗与阴道上皮萎缩相关的外阴瘙痒和性交疼痛。药物警告：Gynest乳膏不适用于妊娠期。如果在使用Gynest乳膏期间怀孕，应立即停止治疗。Gynest乳膏含有花生油，已知对花生过敏的患者禁用。由于花生过敏可能与大豆过敏相关，因此对大豆过敏的患者也应避免使用Gynest乳膏。在开始或重新开始激素替代疗法之前，应详细了解患者的个人和家族病史。体格检查（包括盆腔和乳房检查）应遵循本指南，并注意禁忌症和警告。建议在治疗期间定期进行随访检查；随访的频率和方法应根据具体情况而定。女性应被告知哪些乳房变化需要向医生或护士报告。应按照目前公认的筛查方法进行检查，包括乳房X光检查，并根据个体临床需求进行调整。长期单独使用全身性雌激素会增加子宫内膜增生和癌症的风险。长期或重复使用局部阴道雌激素对子宫内膜的安全性尚不确定。因此，如果需要重复治疗，应至少每年进行一次随访检查，并特别注意任何子宫内膜增生或癌症的症状。有关雌三醇（共40条）药物警告的更完整数据，请访问HSDB记录页面。 药效学 雌三醇（也称为雌三醇）是人体产生的三种主要雌激素之一。它仅在妊娠期间由胎盘大量产生。加州大学洛杉矶分校格芬医学院的研究人员发现，雌三醇能显著减轻患有多发性硬化症（MS）的孕妇的症状。 雌三醇（Oestriol）一直是“雌三醇假说”的研究对象，该假说认为雌三醇能够拮抗雌二醇（E2）的致癌作用，从而对乳腺癌起到保护作用。临床和流行病学研究以及动物模型观察均支持这一假说，但其他在培养的乳腺癌细胞中进行的研究以及进一步的临床数据并未证实其有益作用。雌三醇（E3）的双重激动剂/拮抗剂特性此前被认为是由其对E2-ER复合物二聚化的抑制作用所致。本研究提供了新的见解，表明E3在不同乳腺癌细胞环境中，根据受体表达谱的不同，既可以作为ER激动剂，也可以作为GPR30拮抗剂。在缺乏雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER-2）的ER阴性肿瘤（包括三阴性乳腺癌，TNBC）中，GPR30信号通路可能发挥重要作用，而雌三醇（E3）可能拮抗这些信号。[1] 雌三醇是一种天然存在的内源性雌激素，是雌二醇和雌酮的主要终末代谢产物。它是一种“弱效”或“短效”雌激素，具有独特的结合谱，对ERβ的亲和力高于ERα。与雌二醇不同，雌三醇发挥部分激动剂/拮抗剂的作用。它还能拮抗雌激素受体阴性乳腺癌细胞中的G蛋白偶联雌激素受体GPR30。雌三醇并非全身用药，主要用作研究雌激素受体亚型和GPR30信号通路的实验化合物。 |
| 分子式 |
C18H24O3
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|---|---|---|
| 分子量 |
288.39
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| 精确质量 |
288.172
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| CAS号 |
50-27-1
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| 相关CAS号 |
Estriol (Standard);50-27-1;Estriol-d3;79037-36-8;Estriol-d2;53866-32-3;Estriol-d;55727-98-5;Estriol-13C3;1255639-56-5;Estriol-d3-1;2687960-79-6
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| PubChem CID |
5756
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
469.0±45.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
280-282 °C(lit.)
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| 闪点 |
220.8±23.3 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.2 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.624
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| LogP |
2.94
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| tPSA |
60.69
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
3
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| 可旋转键数目(RBC) |
0
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| 重原子数目 |
21
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| 分子复杂度/Complexity |
411
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| 定义原子立体中心数目 |
6
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| SMILES |
C[C@]12CC[C@H]3[C@H]([C@@H]1C[C@H]([C@@H]2O)O)CCC4=C3C=CC(=C4)O
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| InChi Key |
PROQIPRRNZUXQM-ZXXIGWHRSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C18H24O3/c1-18-7-6-13-12-5-3-11(19)8-10(12)2-4-14(13)15(18)9-16(20)17(18)21/h3,5,8,13-17,19-21H,2,4,6-7,9H2,1H3/t13-,14-,15+,16-,17+,18+/m1/s1
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| 化学名 |
(8R,9S,13S,14S,16R,17R)-13-methyl-6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-decahydrocyclopenta[a]phenanthrene-3,16,17-triol
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 5% DMSO +95%Corn oil: 10 mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.4675 mL | 17.3376 mL | 34.6753 mL | |
| 5 mM | 0.6935 mL | 3.4675 mL | 6.9351 mL | |
| 10 mM | 0.3468 mL | 1.7338 mL | 3.4675 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Study to Determine Efficacy & Safety of a Low Concentration Estriol (0.005%) in Postmenopausal Vaginal Atrophy.
CTID: NCT04574999
Phase: Phase 3 Status: Completed
Date: 2020-12-11
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