L-type calcium channel
LEF-1 (directly binds and destabilizes LEF-1/β-catenin complex) [1]
L-type voltage-dependent calcium channel (LVDCC) [8]
Store-operated calcium channel (SOCC) [8]
Transglutaminase-2 (Tgase-2, concentration-dependent inhibition, exact IC50 not provided) [9]

在慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞中，依帕尼酸（50 μM；24 小时）可抑制 Wnt/β-catenin 信号通路[1]。乙醇酸（1-100 μM；48 小时）对 CLL 细胞具有细胞毒性，IC50 值为 8.56 μM[1]。利尿酸（0.01-0.25 mmol/L；30 分钟）可使眼房水升高，房水流出率从 28% 增加到 105%[2]。利尿酸具有抗炎特性，在 10-100 μM 的浓度下，与脂多糖（LPS，100 ng/mL）共同作用 30 分钟，可降低 RAW264.7 细胞中 NF-κB 的激活[3]。乙醇酸（20 μM/mL；2 小时）可改善 MCF-7 细胞辐射损伤。高钾 (80 mmol/L) 和乙酰胆碱 (ACh，100 μmol/L) 均可被乙醇酸 (100 μmol/L；62.5-250 分钟) 抑制。在小鼠中，气管环收缩引起的 EC50 分别为 40.28 µmol/L 和 56.22 µmol/L[8]。高钾和乙酰胆碱引起的细胞内 Ca2+ 浓度分别被依他尼酸 (100 µmol/L；500-2500 秒) 降低，从 0.40 降至 0.16 和从 0.50 降至 0.39 [8]。实时聚合酶链式反应

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显示对原代慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 细胞具有选择性细胞毒性，平均 IC50 为 8.56±3 μmol/L； EA对正常外周血单核细胞的IC50值为34.79±15.97 μmol/L。对多种肿瘤细胞系（LNCap、PC3、HCT116、SW480、HT29、MCF-7、SK-Mel-28、HepG2、A549、U266、B16、RAMOS）的IC50值范围为40–200 μmol/L。EA呈剂量依赖性地抑制Wnt3a诱导的SuperTOPflash报告基因活性。EA抑制Wnt1/LRP6、Wnt3/LRP6、Dvl和β-catenin诱导的TOPflash转录活性，但对NFATc介导的转录无影响。EA降低CLL细胞中Wnt/β-catenin靶基因LEF-1、cyclin D1和fibronectin的mRNA表达（实时PCR），同时增加Fzd5的表达。共免疫沉淀实验表明，EA 直接与 LEF-1 蛋白结合，降低 LEF-1/β-catenin 复合物中 LEF-1 的水平。 N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC，含有游离巯基）可逆转电针（EA）介导的Wnt/β-catenin信号通路抑制以及EA诱导的慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞凋亡，而自由基清除剂BHA则无此作用。[1]

NAC呈剂量依赖性地抑制高钾（80 mmol/L）和乙酰胆碱（ACh，100 μmol/L）诱导的小鼠气管环收缩，最大舒张百分比分别为（97.02±1.56）%和（85.21±0.03）%，半数有效浓度（EC50）分别为（40.28±2.20）μmol/L和（56.22±7.62）μmol/L。EA不改变静息气管环的基线张力。 EA可降低高钾离子（K⁺）和乙酰胆碱（ACh）诱导的气道平滑肌细胞（ASM）内Ca²⁺浓度（分别从0.40±0.04降至0.16±0.01，以及从0.50±0.01降至0.39±0.01）。EA抑制ASM细胞中的低电压依赖性钙通道（LVDCC）电流和饱和导水管钙通道（SOCC）电流。EA抑制高钾离子和ACh诱导的细胞外Ca²⁺内流。EA对气管环的舒张作用与上皮无关（去除上皮后仍然有效）[8]。EA以浓度依赖的方式抑制SPC诱导的PANC-1细胞中角蛋白8（K8）Ser431磷酸化和核周重组（免疫荧光）。EA抑制SPC诱导的PANC-1细胞迁移和侵袭（Transwell实验）。 EA抑制SPC诱导的JNK活化和JNK蛋白表达。[9]

依他尼酸（450 μg/只小鼠；口服；每日一次，持续60天）可抑制小鼠肿瘤生长[5]。

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依他尼酸可降低乙酰胆碱诱导的小鼠呼吸系统阻力（Rrs）升高。[8]

共免疫沉淀法检测EA与LEF-1的直接结合：用EA处理CLL细胞后，裂解细胞，与抗LEF-1抗体孵育过夜，然后加入蛋白G+/蛋白A琼脂糖珠。离心和洗涤后，洗脱结合的蛋白质，通过SDS-PAGE分离，并用抗EA抗体进行免疫印迹分析。此外，用EA处理SW480细胞，裂解液用抗β-catenin抗体进行免疫沉淀，并检测下拉复合物中EA的存在。[1]

全细胞膜片钳技术记录ASM细胞中的LVDCC电流：细胞内液包含130 mmol/L CsCl、10 mmol/L EGTA、4 mmol/L MgCl₂、10 mmol/L HEPES、4 mmol/L Mg-ATP（pH 7.30）；细胞外液包含 107 mmol/L NaCl、27.5 mmol/L BaCl₂、1 mmol/L MgCl₂、10 mmol/L HEPES、11 mmol/L 葡萄糖（pH 7.30）以及 10 mmol/L TEA。为了记录 SOCC 电流，在细胞外液中加入尼氟酸、TEA 和硝苯地平，分别阻断 Cl⁻ 通道、K⁺ 通道和 Ca²⁺ 通道，从而分离出非选择性阳离子通道 (NSCC) 电流。这些电流可被特异性 SOCC 抑制剂 YM58483 完全阻断，证实它们是由 SOCC 介导的。[8]

对已知药物库的筛选表明，EA 以浓度依赖的方式抑制转谷氨酰胺酶-2 (Tgase-2) 的活性。[9]

RT-PCR[1]
细胞类型： 慢性淋巴细胞白血病 (CLL)
测试浓度： 1 μM、10 μM、100 μM
孵育时间： 16 小时
实验结果： LEF-1、Cyclin D1 和 Fibronectin 的表达抑制呈浓度依赖性。（LEF-1、Cyclin D1 和 Fibronectin 是 Wnt/β-catenin 通路的已知靶基因）。

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Western Blot 分析 [3]
细胞类型： RAW 264.7
测试浓度： 10 μM、20 μM、50 μM、100 μM； LPS处理前（100 ng/mL；1 h）
孵育时间： 30 min
实验结果： 抑制iNOS mRNA表达。抑制IκBα和IκBβ的降解。

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细胞活力（MTT法）：将原代CLL细胞或正常PBMC以2.5×10⁵个/孔的密度接种于96孔板中。药物处理48 h后，加入MTT（终浓度0.5 mg/mL），并在37°C孵育过夜。加入裂解缓冲液，并在 570 nm 处测量吸光度值。[1]

细胞凋亡检测：将 CLL 细胞分别用 EA (3 μmol/L)、NAC (1 mmol/L) 或 BHA (100 μmol/L) 单独或联合处理 48 小时，然后用 DiOC₆ (60 nmol/L) 和 PI (10 μg/mL) 染色。通过流式细胞术分析 DiOC₆⁺/PI⁻ 细胞的百分比。[1]

实时定量 PCR：将 CLL 细胞用 EA 处理 16 小时。使用 Trizol 提取总 RNA，并用试剂盒纯化，然后使用 TaqMan 探针检测 LEF-1、cyclin D1、fibronectin 和 Fzd5 的 mRNA 水平。以 18S RNA 作为内参。数据采用比较Ct法进行分析。[1]

转染和荧光素酶报告基因检测：将HEK293细胞转染TOPflash或FOPflash报告基因质粒以及Wnt1、Wnt3、LRP6、Dvl或β-catenin的表达质粒。24小时后，用EA（50 μmol/L）处理细胞24小时。测定荧光素酶活性，并以β-半乳糖苷酶内参进行标准化。[1]

气管环张力测量：将小鼠气管环预加载300 mg，置于37°C的充氧生理盐溶液中平衡1小时。在用高钾离子（80 mmol/L）或乙酰胆碱（100 μmol/L）预收缩两次后，加入递增浓度的电针，并记录张力变化。[8]

细胞内钙离子浓度测定：将气道平滑肌细胞与 Fura-2/AM（2 μmol/L）孵育 15 分钟，然后用生理盐溶液灌注以去除过量染料。使用钙成像系统动态监测荧光比值（340/380 nm 激发）。加入高浓度K⁺或ACh以诱导Ca²⁺升高，随后加入EA。[8]

免疫荧光染色：用EA和SPC处理的PANC-1细胞进行固定、透化处理，在4°C下与抗K8-Ser431抗体（1:50）孵育过夜，然后在室温下与Alexa Fluor 488标记的二抗（1:500）孵育1小时，并通过共聚焦显微镜观察。[9]

迁移实验：将PANC-1细胞（5×10⁴/孔）用SPC（5 μmol/L）和不同浓度的EA处理1小时，然后加入Transwell小室（孔径8 μm）的上室。迁移5小时后，固定、染色并计数下表面的细胞。[9]

侵袭实验：Transwell小室预先包被Matrigel（0.5 μg/mL）。将2×10⁵个PANC-1细胞悬浮于无血清培养基中，加入上室；下室加入含10%血清的培养基。处理16小时后，去除未迁移的细胞，固定、染色并计数下表面的细胞。[9]

Western blot：裂解经EA和SPC处理的PANC-1细胞，进行SDS-PAGE电泳分离，转移至膜上，并用针对磷酸化JNK、总JNK等的抗体进行检测。[9]

动物/疾病模型：骨髓瘤 Balb/c 小鼠模型 [5]
剂量： 450 μg/只小鼠：灌胃给药（po）；每日一次，持续 60 天。将 5 × 10⁵ 个 MPC11 骨髓瘤细胞皮下注射到 Balb/c（Bagg ALBino）小鼠体内。
实验结果： 显著抑制肿瘤生长。

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小鼠呼吸系统阻力 (Rrs) 的测定：用 1% 戊巴比妥钠麻醉小鼠，将钝头针插入气管，并连接到 flexiVent 系统。呼吸频率为 150 次/分钟，潮气量为 10 mL/kg。每种浓度的药物雾化 10 秒，然后测量 Rrs。[8]

吸收、分布和排泄
乙丙烯酸起效迅速，口服后通常在30分钟内起效，静脉注射后通常在5分钟内起效。无论给药途径如何，大鼠和犬尿液中乙丙烯酸的排泄量均低于35%，而粪便中排泄量超过50%，表明该药物主要经肝脏排泄。肾脏排泄占67%，胆汁/粪便排泄占33%，20%以原形排泄。（数据来自表格）乙丙烯酸可迅速从胃肠道吸收。口服后，利尿作用在30分钟内开始出现，并在约2小时达到高峰。口服后的作用持续时间通常为6-8小时，但最长可达12小时。静脉注射乙丙烯酸钠后，利尿作用通常在5分钟内开始，15-30分钟内达到高峰，并持续约2小时。在动物体内，大量乙丙烯酸仅蓄积于肝脏。该药物不会进入脑脊液。目前尚不清楚乙丙烯酸是否能通过胎盘或分布到乳汁中。静脉注射乙丙烯酸钠后，约30-65%的药物经近端肾小管分泌并随尿液排出；约35-40%经胆汁排出，部分以半胱氨酸结合物的形式存在。在犬体内，尿液中排出的药物约30-40%为原形，20-30%为半胱氨酸结合物，33-40%为不稳定的未知化合物。乙丙烯酸的尿排泄率随尿液pH值的升高而增加，丙磺舒可降低其排泄率。代谢/代谢产物：肝脏代谢。在大鼠中，静脉注射（5或50 mg/kg）¹⁴C-乙丙烯酸后，60-70%的乙丙烯酸在4小时内经胆汁排泄；其中，<25%为乙丙烯酸，其余为生物转化产物。在胆汁中鉴定出两种主要代谢产物：谷胱甘肽加合物（乙丙烯酸-GSH）和乙丙烯酸-巯基尿酸盐。在两个剂量组中，约40%的胆汁以乙丙烯酸-GSH的形式排泄。低剂量组和高剂量组中，乙丙烯酸-巯基尿酸盐分别占胆汁排泄量的18%和30%。给犬静脉注射5 mg/kg依他尼酸后，分别有25%、11%和9%的剂量以依他尼酸-巯基尿酸盐、依他尼酸-半胱氨酸和依他尼酸-谷胱甘肽的形式排出体外。动物研究表明，依他尼酸代谢为半胱氨酸结合物（可能有助于药物的药理作用）和一种不稳定的、未鉴定的化合物。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于目前尚无关于哺乳期使用依他尼酸的信息，且强效利尿作用可能减少乳汁分泌，因此建议使用其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。低剂量依他尼酸可能不会抑制泌乳。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
据报道，依他尼酸已成功用于抑制6名不愿母乳喂养的产后妇女的泌乳，并降低了另一名妇女的泌乳强度。尚未研究利尿剂对其他有效抑制泌乳措施的额外影响。目前尚无关于袢利尿剂对已建立的持续泌乳的影响的数据。

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蛋白结合率
>98%相互作用
多效利尿剂可能与其他药物发生不良相互作用。依他尼酸和呋塞米与血浆白蛋白的结合率很高，可能与华法林和氯贝特等药物竞争蛋白结合位点。依他尼酸与任何头孢菌素类药物合用时应谨慎。氨基糖苷类抗生素（如链霉素、卡那霉素等）与袢利尿剂（如依他尼酸）之间的耳毒性相互作用已有充分的文献记载。这些相互作用可导致耳蜗毛细胞的广泛损伤。当依他尼酸与紫癜素、卷曲霉素和多粘菌素B合用时，发现耳蜗毛细胞损伤的程度与氨基糖苷类抗生素与依他尼酸合用造成的损伤程度相似。在小鼠中，于依他尼酸治疗前60分钟肌注新霉素（100 mg/kg体重），可使依他尼酸在耳蜗结构中的积累增加3-5倍。这表明新霉素可能破坏血迷路或组织通透性屏障，从而促进另一种药物渗透到内耳。
一名服用呋塞米和依他尼酸后出现突发性耳聋和共济失调的患者，接受了颞骨光镜和电镜检查。结果显示毛细胞和支持细胞均未丢失。前庭神经上皮和科尔蒂氏器中的一些毛细胞，特别是基底回中的毛细胞，染色更深，且颗粒状外观较正常。这些细胞的线粒体内也常见膜涡旋。在一些螺旋神经节细胞中观察到内质网扩张。耳蜗血管纹和前庭系统暗细胞区均观察到显著的细胞学变化。细胞间隙明显增宽，这与生化观察结果一致，即袢利尿剂主要干扰内耳液体转运的酶系统。
有关依他尼酸（11种类型）相互作用的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
小鼠静脉注射LD50：175 mg/kg（乙丙烯酸酯钠）
小鼠口服LD50：627 mg/kg
大鼠口服LD50：1 g/kg
大鼠腹腔注射LD50：43 mg/kg

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EA对CLL细胞具有选择性毒性，对正常PBMC的毒性较低（IC50 8.56±3 μmol/L vs 34.79±15.97 μmol/L）。[1]

[1]. Ethacrynic acid exhibits selective toxicity to chronic lymphocytic leukemia cells by inhibition of the Wnt/beta-catenin pathway. PLoS One. 2009 Dec 14;4(12):e8294.

[2]. Ethacrynic acid increases facility of outflow in the human eye in vitro. Arch Ophthalmol. 1992 Jan;110(1):106-9.

[3]. Ethacrynic acid inhibits multiple steps in the NF-kappaB signaling pathway. Shock. 2005 Jan;23(1):45-53.

[4]. Ethacrynic acid: a novel radiation enhancer in human carcinoma cells. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1996 Jan 15;34(2):375-80.

[5]. In vivo efficacy of the diuretic agent ethacrynic acid against multiple myeloma. Leuk Res. 2012 May;36(5):598-600.

[6]. Metabolism of Strained Rings: Glutathione S-transferase-Catalyzed Formation of a Glutathione-Conjugated Spiro-azetidine without Prior Bioactivation. Drug Metab Dispos. 2019 Nov;47(11):1247-1256.

[7]. Ethacrynic acid decreases expression of proinflammatory intestinal wall cytokines and ameliorates gastrointestinal stasis in murine postoperative ileus. Clinics (Sao Paulo). 2018 Oct 18;73:e332.

[8]. [Ethacrynic acid inhibits airway smooth muscle contraction in mice]. Sheng Li Xue Bao. 2019 Dec 25;71(6):863-873. Chinese. PMID: 31879742.

[9]. Ethacrynic Acid Inhibits Sphingosylphosphorylcholine-Induced Keratin 8 Phosphorylation and Reorganization via Transglutaminase-2 Inhibition. Biomol Ther (Seoul). 2013 Sep 30;21(5):338-42.

依他尼酸是一种白色固体。(NTP, 1992)
依他尼酸是一种芳香醚，是苯氧乙酸的衍生物，其苯环2位和3位被氯原子取代，4位被2-亚甲基丁酰基取代。它是一种袢利尿剂，用于治疗由充血性心力衰竭、肝功能衰竭和肾功能衰竭等疾病引起的高血压。它也是谷胱甘肽S-转移酶（EC 2.5.1.18）的抑制剂。它具有离子转运抑制剂、谷胱甘肽S-转移酶（EC 2.5.1.18）抑制剂和袢利尿剂的作用。它是一种芳香醚、单羧酸、芳香酮和二氯苯。它在功能上与乙酸相关。
该化合物主要抑制亨利氏袢升支，但也抑制近端和远端小管中钠、钾和氯的协同转运。这种药理作用导致这些离子的排泄增加，尿量增加，细胞外液减少。该化合物被归类为袢利尿剂或强效利尿剂。依他尼酸是一种袢利尿剂。其生理作用是通过增强亨利氏袢的利尿作用实现的。依他尼酸是芳氧基乙酸的不饱和酮衍生物，不含磺酰胺取代基，属于袢利尿剂类。依他尼酸与血浆蛋白广泛结合；依他尼酸及其代谢物均以原形经胆汁和尿液排出。乙丙烯酸主要抑制亨利氏袢升支中钠、钾和氯的协同转运，但也抑制近端和远端小管中的协同转运。这种药理作用导致这些离子的排泄增加，尿量增加，细胞外液减少。该化合物被归类为袢利尿剂或强效利尿剂。适应症：用于治疗由充血性心力衰竭、肝功能衰竭和肾功能衰竭等疾病引起的高血压和水肿。
FDA标签

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作用机制
乙丙烯酸主要抑制亨利氏袢升支中钠、钾和氯的协同转运，但也抑制近端和远端小管中的协同转运。这种药理作用导致这些离子的排泄增加，尿量增加，细胞外液减少。利尿剂最初通过减少血浆和细胞外液容量来降低血压；心输出量也会下降，这解释了其降压作用。最终，心输出量恢复正常，外周阻力也会下降。其作用机制不涉及碳酸酐酶抑制。
最佳利尿活性至少取决于两个结构要求：(1) 一个亚甲基和一个相邻的酮基，能够与假定受体的硫醇自由基反应；(2) 芳香环上的取代基。
体外研究表明，乙丙烯酸可抑制亨利氏袢升支管腔内氯离子的主动转运，从而减少该部位对钠和氯的重吸收。由于即使在低浓度下，乙丙烯酸在半胱氨酸存在的情况下也能产生这种抑制作用，因此有人提出乙丙烯酸-半胱氨酸代谢物是该药物活性最强的形式。该药物可增加远端肾小管的钾排泄。乙丙烯酸不抑制碳酸酐酶，也不是醛固酮拮抗剂。治疗期间，醛固酮分泌可能增加，这可能导致乙丙烯酸引起的低钾血症。……它与甘油醛-3-磷酸脱氢酶的两个巯基不可逆地结合，从而使该酶失活。然而，利尿作用不能归因于这种生化反应……

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治疗用途
利尿剂
袢利尿剂的主要用途是治疗急性肺水肿。静脉输液量的快速增加和钠的快速排泄可降低左心室充盈压，从而迅速缓解肺水肿。袢利尿剂也广泛用于治疗慢性充血性心力衰竭，尤其是在减少细胞外液容量以最大程度地减少静脉和肺部充血时。利尿剂也广泛用于治疗高血压；对照临床试验表明，钠-氯共转运体抑制剂（噻嗪类和噻嗪样利尿剂）可降低发病率和死亡率，而钠-钾-2氯共转运体抑制剂则无此作用。然而，钠-钾-2氯共转运体抑制剂在降低血压方面似乎与钠-氯共转运体抑制剂同样有效，且对血脂的影响较小。/袢利尿剂/ 肾病综合征引起的水肿通常对其他类型的利尿剂无效；袢利尿剂往往是唯一能够缓解与这种肾脏疾病相关的严重水肿的药物。袢利尿剂也用于治疗肝硬化引起的水肿和腹水；但是，必须注意避免诱发脑病或肝肾综合征。对于药物过量患者，可以使用袢利尿剂诱导强制利尿，以促进肾脏更快地清除致病药物。 /袢利尿剂/
袢利尿剂与等渗盐水联合使用，可防止血容量不足，用于治疗高钙血症。袢利尿剂会干扰肾脏产生浓缩尿液的能力。因此，袢利尿剂与高渗盐水联合使用，可用于治疗危及生命的低钠血症。/袢利尿剂/
有关依他尼酸（共10种）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
兽医：对猫有快速耳毒性。肾功能受损的患者禁用。
不建议在妊娠期间常规使用。/袢利尿剂/
老年患者可能对常用成人剂量的副作用更敏感。
依他尼酸可能引起胃肠道不良反应，包括厌食、腹部不适或疼痛、恶心、呕吐、乏力、腹泻和吞咽困难。胃肠道不良反应最常发生于大剂量给药或连续使用1-3个月后，可能需要停药。可能发生严重的、大量水样腹泻；如果发生这种情况，应永久停药。已有胃肠道出血的报道，最常见于接受静脉注射依他尼酸钠的患者，尤其是同时接受肝素钠治疗的患者。已有急性坏死性胰腺炎的报道，伴有血清淀粉酶升高。有关依他尼酸的更完整数据（共16项），请访问HSDB记录页面。药效学：依他尼酸是一种单磺酰胺类袢利尿剂或强效利尿剂。依他尼酸作用于亨利氏袢升支以及近端和远端肾小管。尿量通常与剂量相关，并取决于体液潴留的程度。由于依他尼酸抑制滤过钠重吸收的比例远高于大多数其他利尿剂，因此其排泄的水和电解质量可能是噻嗪类利尿剂的数倍。因此，依他尼酸对许多肾功能严重受损的患者有效。除了快速利尿导致血浆容量显著减少外，依他尼酸对肾小球滤过率或肾血流量几乎没有影响。依他尼酸是一种袢利尿剂，含有α,β-不饱和酮基团，可通过迈克尔加成反应与细胞硫醇（例如谷胱甘肽或蛋白质半胱氨酸残基）反应。依他尼酸对慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞的细胞毒性取决于其α,β-不饱和酮基团。 EA通过直接结合LEF-1并破坏LEF-1/β-catenin复合物来抑制Wnt/β-catenin信号通路，从而诱导CLL细胞凋亡。[1]

EA通过抑制气道平滑肌细胞上的LVDCC和SOCC来舒张气道平滑肌，减少Ca²⁺内流并降低细胞内Ca²⁺浓度，提示EA可能是一种潜在的支气管扩张剂。[8]

作为一种转谷氨酰胺酶-2 (Tgase-2)抑制剂，EA抑制SPC诱导的角蛋白8磷酸化和重组，从而抑制胰腺癌细胞的迁移和侵袭。EA可能通过与Tgase-2活性位点的Cys277发生迈克尔加成反应发挥作用。[9]

C13H12CL2O4

303.14

302.011

C, 51.51; H, 3.99; Cl, 23.39; O, 21.11

58-54-8

Ethacrynic acid sodium;6500-81-8

3278

White to off-white solid powder

1.35g/cm3

480ºC at 760mmHg

125 °C

244.1ºC

3.605

63.6

1

4

6

19

370

0

ClC1C(=C(C([H])=C([H])C=1C(C(=C([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O)OC([H])([H])C(=O)O[H])Cl

AVOLMBLBETYQHX-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C13H12Cl2O4/c1-3-7(2)13(18)8-4-5-9(12(15)11(8)14)19-6-10(16)17/h4-5H,2-3,6H2,1H3,(H,16,17)

2-[2,3-dichloro-4-(2-methylidenebutanoyl)phenoxy]acetic acid

Taladren; Ethacrynic acid; Etacrinic acid; Hydromedin; Otacril Reomax; Crinuryl; MK-595; Mingit; NSC 624008; NSC 85791

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: 61~100 mg/mL (201.2~329.9 mM)
H2O: ~27.5 mg/mL (~90.7 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.25 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.25 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.25 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 1 mg/mL (3.30 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。