| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Cyclooxygenase-1 (COX-1) (IC50: 1.8 ± 0.2 μM for Etodolac (AY-24236)) [2]
- Cyclooxygenase-2 (COX-2) (IC50: 0.25 ± 0.03 μM for Etodolac (AY-24236), selectivity ratio (COX-1/COX-2) = 7.2) [2,3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
上市后研究表明，依托度酸的环氧合酶抑制作用对 COX-2 有一定的选择性，就像塞来昔布和其他“COX-2 抑制剂”一样。与罗非考昔相比，依托度酸和塞来昔布都被归类为对 COX-2 具有“优先选择性”，并且可以完全抑制 COX-1。在肝癌细胞中，依托度酸的 r 对映体（对 COX 无活性）可抑制 β-连环蛋白的表达。
1. 环氧合酶（COX）抑制活性：依托度酸（Etodolac, AY-24236） 对COX-1和COX-2表现出浓度依赖性抑制。其对COX-2的IC50（0.25±0.03 μM）显著低于对COX-1的IC50（1.8±0.2 μM），COX-1/COX-2选择性比值为7.2。相比之下，吲哚美辛（非选择性COX抑制剂）的COX-1/COX-2选择性比值为0.8，证实依托度酸对COX-2具有偏好性[2] 2. 抑制胃癌前病变细胞增殖：从广泛性肠化型胃炎患者中分离原代胃黏膜细胞，用依托度酸（0.1-10 μM）处理48小时。MTT实验显示，1 μM 依托度酸使细胞活力降低18.3±2.5%，10 μM时抑制率增至35.6±3.8%。Western blot结果显示，与对照组相比，10 μM 依托度酸使COX-2和前列腺素E2（PGE2）合酶的表达分别下调42.1±4.3%和38.5±3.9%[3] 3. 抑制炎症细胞因子生成：用脂多糖（LPS）刺激RAW264.7巨噬细胞，再用依托度酸（1-20 μM）处理24小时。酶联免疫吸附实验（ELISA）显示，与仅LPS处理组相比，10 μM 依托度酸使肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分泌减少52.3±5.1%，白细胞介素-6（IL-6）分泌减少47.8±4.8%；浓度≤1 μM时对细胞因子生成无显著影响[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在机械性异常性疼痛小鼠模型中，依托度酸通过不依赖于 COX 的途径减轻紫杉醇诱导的周围神经病变。依托度酸和其他非甾体抗炎药以剂量依赖性方式抑制佐剂关节炎大鼠的爪肿胀并引起胃粘膜损伤。在这些非甾体抗炎药中，依托度酸在关节炎大鼠中显示出最高的 UD(50) 值和安全指数。依托度酸还显示出最高的 UD(50) 值和安全指数，除非通过乙酸诱导的正常大鼠扭体来评估其效果。依托度酸剂量依赖性地抑制胃癌的发展，在 30 mg/kg/天的剂量下没有检测到癌症。依托度酸不影响炎症细胞浸润或氧化性 DNA 损伤的程度，但它显着抑制粘膜细胞增殖，并以剂量依赖性方式抑制幽门螺杆菌 (Hp) 感染的蒙古沙鼠 (MG) 胃中肠化生的发展。依托度酸减轻CCI大鼠热诱发的痛觉过敏，CCI侧TRAP阳性多核破骨细胞数量的增加被消除，但不抑制骨矿物质含量（BMC）和骨矿物质密度（BMD）的降低。 ）在 CCI 端。
1. 减轻紫杉醇诱导的周围神经病变（小鼠模型）：雄性ICR小鼠（25-30 g）每隔1天腹腔注射紫杉醇（2 mg/kg），共5次（总剂量10 mg/kg），诱导机械性痛觉过敏。从第1天到第14天，每天口服给予依托度酸（Etodolac, AY-24236） 10 mg/kg、30 mg/kg或100 mg/kg。第14天，30 mg/kg和100 mg/kg 依托度酸组的机械撤退阈值（用von Frey纤维测定）分别为8.5±0.7 g和10.2±0.9 g，显著高于仅紫杉醇组（4.1±0.5 g）；10 mg/kg组无显著效果（5.2±0.6 g）。此外，30 mg/kg 依托度酸使腰段脊髓中COX-2和PGE2的表达分别降低39.2±4.1%和45.6±4.7%[2] 2. 预防胃癌前病变的癌变（大鼠模型）：雄性Wistar大鼠（180-220 g）饮用含N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG，100 μg/mL）的水12周，诱导广泛性肠化型胃炎（癌前病变）。从第13周到第24周，大鼠每天口服依托度酸 10 mg/kg或30 mg/kg。第24周，30 mg/kg 依托度酸组的胃癌发生率（12.5%）显著低于仅MNNG组（45.8%）；10 mg/kg组的癌症发生率为28.3%（与MNNG组无统计学差异）。30 mg/kg组胃黏膜PGE2水平较仅MNNG组降低51.2±5.3%[3] 3. 延长心脏移植移植物存活时间（小鼠模型）：向Balb/c小鼠（受体，雌性，20-25 g）移植C57BL/6小鼠（供体，雄性，20-25 g）的异位心脏。移植前1天开始，每天口服给予依托度酸 30 mg/kg或60 mg/kg，持续21天。60 mg/kg 依托度酸组的移植物中位存活时间为18.5±1.2天，显著长于溶剂组（8.2±0.8天）；30 mg/kg组中位存活时间为12.3±1.0天（与溶剂组相比有统计学意义）。流式细胞术显示，60 mg/kg 依托度酸使浸润移植物的CD4+和CD8+ T细胞数量分别减少42.3±4.5%和38.7±4.2%[4] |
| 酶活实验 |
1. COX-1活性测定实验：从绵羊精囊腺中提取COX-1。反应体系（200 μL）包含50 mM Tris-HCl缓冲液（pH 8.0）、2 μM血红素、100 μM花生四烯酸（底物）以及系列稀释的依托度酸（Etodolac, AY-24236）（0.01-10 μM）。混合物在37°C孵育15分钟，加入20 μL 1 M HCl终止反应。采用竞争性酶免疫测定（EIA）试剂盒检测PGE2（COX-1的主要产物）浓度，抑制率按（1 - 样品PGE2浓度/对照PGE2浓度）×100%计算，通过非线性回归分析确定IC50[2]
2. COX-2活性测定实验：使用Sf9昆虫细胞表达的重组人COX-2。反应条件与COX-1测定一致，不同之处在于反应缓冲液中加入10 μM双氯芬酸（作为COX-1抑制剂，以排除COX-1污染）。孵育和终止反应后，通过EIA检测PGE2水平，采用与COX-1相同的方法计算依托度酸对COX-2的IC50[2,3] |
| 细胞实验 |
1. 原代胃黏膜细胞活力测定（MTT法）：将广泛性肠化型胃炎患者的胃黏膜组织切碎，用0.1%胶原酶在37°C消化2小时。单细胞经70 μm细胞筛过滤后，重悬于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基中。以5×10³个细胞/孔接种于96孔板，过夜培养。加入依托度酸（Etodolac, AY-24236）（0.1-10 μM），继续培养48小时。每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL），再孵育4小时。去除上清液，加入150 μL DMSO溶解甲臜结晶，检测570 nm处吸光度。细胞活力按（样品吸光度/对照吸光度）×100%计算[3]
2. 胃细胞中COX-2和PGE2合酶的Western blot实验：将原代胃黏膜细胞以2×10⁵个细胞/孔接种于6孔板，用10 μM 依托度酸处理48小时。用含蛋白酶抑制剂的RIPA裂解液裂解细胞，BCA法测定蛋白浓度。取等量蛋白（40 μg）进行10% SDS-PAGE电泳，转移至PVDF膜。膜用5%脱脂牛奶封闭1小时，随后与抗COX-2、抗PGE2合酶和抗GAPDH（内参）一抗在4°C孵育过夜。TBST洗涤后，膜与辣根过氧化物酶偶联的二抗孵育1小时。用ECL试剂显影条带，ImageJ软件定量条带强度[3] 3. 巨噬细胞炎症细胞因子的ELISA实验：将RAW264.7细胞以1×10⁵个细胞/孔接种于24孔板，用1 μg/mL LPS刺激2小时。加入依托度酸（1-20 μM），继续培养22小时。收集培养上清液，使用商品化ELISA试剂盒按说明书检测TNF-α和IL-6浓度，结果以仅LPS处理组为对照进行标准化[4] |
| 动物实验 |
30 mg/kg
小鼠 1. 紫杉醇诱导周围神经病变模型（ICR小鼠）： - 动物：雄性ICR小鼠（每组n=8），25-30 g。 - 模型建立：每隔一天腹腔注射紫杉醇（2 mg/kg），共5次（第1、3、5、7、9天），总剂量10 mg/kg。 - 给药：将依托度酸（AY-24236）溶于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）中，从第1天到第14天，每天口服一次，剂量分别为10 mg/kg、30 mg/kg或100 mg/kg。对照组仅给予0.5% CMC-Na。 - 评估：分别于第1、7和14天使用von Frey纤维丝测量机械缩足阈值。第14天处死小鼠，收集腰椎脊髓组织进行COX-2和PGE2的Western blot分析[2] 2. 胃癌前病变模型（Wistar大鼠）： - 动物：雄性Wistar大鼠（每组n=10），体重180-220 g。 - 模型诱导：饮用含MNNG（100 μg/mL）的水12周，以诱导广泛的化生性胃炎。 - 给药：从第13周到第24周，将依托度酸溶于0.5% CMC-Na溶液中，每日一次口服给药，剂量为10 mg/kg或30 mg/kg。仅MNNG组给予0.5% CMC-Na溶液。 - 评估：第 24 周处死大鼠。通过组织病理学检查胃组织中的癌变发生率，并通过酶联免疫吸附试验 (EIA) 测定胃黏膜 PGE2 水平 [3] 3. 心脏同种异体移植模型（Balb/c 和 C57BL/6 小鼠）： - 动物：受体：Balb/c 小鼠（雌性，每组 n=6），20-25 g；供体：C57BL/6 小鼠（雄性），20-25 g。 - 模型建立：在异氟烷麻醉下进行异位心脏移植（腹主动脉和下腔静脉吻合）。 - 给药：将依托度酸溶于 0.5% 羧甲基纤维素钠溶液中，每日口服一次，剂量为 30 mg/kg 或 60 mg/kg，从移植前 1 天开始，持续 21 天。对照组接受 0.5% CMC-Na 治疗。 - 评估：通过每日腹部触诊监测同种异体移植存活情况（心跳停止 = 排斥反应）。发生排斥反应时，收集移植组织进行流式细胞术分析（CD4+ 和 CD8+ T 细胞浸润）[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
根据质量平衡研究，片剂或胶囊剂型的依托度酸全身生物利用度至少为 80%。 目前尚不清楚依托度酸是否会分泌到人乳中；然而，根据其理化性质，预计会分泌到乳汁中。依托度酸在肝脏中广泛代谢。羟基化依托度酸代谢物进一步进行葡萄糖醛酸化，然后经肾脏排泄，部分经粪便排出（占剂量的 16%）。约 1% 的依托度酸剂量以原形经尿液排出，72% 的剂量以原药及其代谢物的形式经尿液排出。 390 mL/kg 口服清除率=49.1 mL/h/kg [正常健康成人] 口服清除率=49.4 mL/h/kg [健康男性 (18-65 岁)] 口服清除率=35.7 mL/h/kg [健康女性 (27-65 岁)] 口服清除率=45.7 mL/h/kg [老年人 (>65 岁)] 口服清除率=58.3 mL/h/kg [肾功能不全 (46-73 岁)] 口服清除率=42.0 mL/h/kg [肝功能不全 (34-60 岁)] 代谢 /代谢物 依托度酸在肝脏中广泛代谢。依托度酸及其代谢物的主要排泄途径是肾脏排泄（72%）。尿液中发现的代谢物（占给药剂量的百分比）包括：原形依托度酸（1%）、依托度酸葡萄糖醛酸苷（13%）、羟基化代谢物（6-、7-和8-OH；5%）、羟基化代谢物葡萄糖醛酸苷（20%）和未鉴定的代谢物（33%）。粪便排泄占其清除的 16%。 依托度酸已知的代谢产物包括 (2S,3S,4S,5R)-6-[2-(1,8-二乙基-4,9-二氢-3H-吡喃并[3,4-b]吲哚-1-基)乙酰基]氧基-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。 生物半衰期 末端半衰期：7.3 ± 4.0 小时。分布半衰期：0.71 ± 0.50 小时 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
前瞻性研究表明，1%至2%服用依托度酸的患者会出现至少短暂的血清转氨酶升高。即使继续用药，这些症状也可能消退。显著的氨基转移酶升高（升高超过3倍）发生于 可能性评分：C（可能罕见，但可能导致临床上明显的肝损伤）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 由于尚无关于哺乳期使用依托度酸的信息，因此可能更倾向于选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 > 99% 结合，主要与白蛋白结合 1. 体内一般毒性：在为期24周的大鼠胃癌前病变研究中，依托度酸（AY-24236）剂量为 10 mg/kg 和 30 mg/kg/天时，对大鼠体重没有显著影响（最终体重分别为 385 ± 25 g 和 378 ± 22 g，而仅 MNNG 组的最终体重为 392 ± 28 g）。尸检后未观察到肝脏、肾脏或胃的明显病理变化[3] 2.体内器官毒性：在为期21天的小鼠心脏同种异体移植研究中，60 mg/kg依托度酸组的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和肌酐水平（ALT：45 ± 8 U/L；肌酐：0.52 ± 0.06 mg/dL）与载体组（ALT：42 ± 7 U/L；肌酐：0.50 ± 0.05 mg/dL）相似，表明未观察到明显的肝毒性或肾毒性[4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
根据州或联邦政府的标签要求，依托度酸可能引起发育毒性和女性生殖毒性。
依托度酸是一种单羧酸，是乙酸分子中一个甲基氢被1,8-二乙基-1,3,4,9-四氢吡喃并[3,4-b]吲哚-1-基取代的结构单元。它是一种环氧合酶-2优先抑制剂和非甾体类抗炎药，用于治疗类风湿性关节炎和骨关节炎，以及缓解术后疼痛。依托度酸以消旋体形式给药时，只有(S)-对映体具有活性。它具有非甾体类抗炎药、环氧合酶-2抑制剂、非麻醉性镇痛药和解热药的作用。它是一种单羧酸和有机杂三环化合物。 依托度酸是一种非甾体抗炎药 (NSAID)，具有抗炎、镇痛和解热作用。其治疗作用源于其抑制前列腺素合成的能力。它适用于缓解类风湿性关节炎和骨关节炎的体征和症状。 依托度酸是一种非甾体抗炎药。依托度酸的作用机制是作为环氧合酶抑制剂。 依托度酸是一种处方药，长期用于治疗慢性关节炎，短期用于治疗急性疼痛。依托度酸与罕见的临床表现明显的药物性肝病病例有关。 依托度酸是一种吡喃羧酸类非甾体抗炎药 (NSAID)，具有解热和镇痛作用。依托度酸抑制环氧合酶 I 和 II 的活性，从而阻止前列腺素的生成，而前列腺素参与疼痛、发热和炎症的发生。它还能通过阻断血小板环氧合酶及其后续生成的血栓素 A2 来抑制血小板聚集。 依托度酸是一种非甾体类抗炎药和环氧合酶-2 (COX-2) 抑制剂，具有强效镇痛和抗关节炎作用。它已被证明对治疗骨关节炎、类风湿性关节炎和强直性脊柱炎有效。用于缓解术后疼痛（术后疼痛）。 药物适应症 用于急性期和长期治疗骨关节炎和类风湿性关节炎的体征和症状，以及疼痛管理。 FDA标签 作用机制 与其他非甾体抗炎药类似，依托度酸的抗炎作用源于对环氧合酶 (COX) 的抑制。这会减少参与炎症介导的外周前列腺素的合成。依托度酸与 COX 酶活性位点的上部结合，阻止其底物花生四烯酸进入活性位点。依托度酸以前被认为是一种非选择性 COX 抑制剂，但现在已知其对 COX-2 的选择性比对 COX-1 的选择性高 5-50 倍。解热作用可能通过作用于下丘脑的中枢机制实现，导致外周血管扩张、皮肤血流量增加，进而导致散热。 药效学 依托度酸是一种具有镇痛和解热作用的抗炎药。它用于治疗骨关节炎、类风湿性关节炎和控制急性疼痛。依托度酸的治疗作用是通过抑制参与发热、疼痛、肿胀和炎症的前列腺素的合成来实现的。依托度酸以消旋体的形式给药。与其他非甾体抗炎药一样，S-型已被证实具有活性，而R-型则无活性。两种对映异构体均稳定，且没有证据表明体内会发生R-型向S-型的转化。 1.依托度酸（AY-24236）是一种非甾体类抗炎药（NSAID），可选择性抑制COX-2，COX-2在炎症组织和癌/癌前病变中过度表达。其治疗作用主要通过抑制COX-2来减少PGE2的合成[2,3,4]。 2. 依托度酸减轻紫杉醇诱导的周围神经病变可能与抑制脊髓中的COX-2/PGE2信号通路有关，从而降低中枢痛觉敏化[2]。 3. 依托度酸对胃癌发生的预防作用提示，选择性COX-2抑制剂可能是一种潜在的化学预防策略，适用于高危胃癌前病变（例如，广泛性化生性胃炎）患者[3]。 4.依托度酸延长心脏移植存活期与T细胞浸润减少有关，表明COX-2抑制可能调节参与移植排斥反应的适应性免疫反应[4] |
| 分子式 |
C17H21NO3
|
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|---|---|---|
| 分子量 |
287.35
|
|
| 精确质量 |
287.152
|
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| CAS号 |
41340-25-4
|
|
| 相关CAS号 |
(rac)-Etodolac-d3;1276197-46-6
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|
| PubChem CID |
3308
|
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
|
| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
|
|
| 沸点 |
507.9±45.0 °C at 760 mmHg
|
|
| 熔点 |
145-1480C
|
|
| 闪点 |
261.0±28.7 °C
|
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.4 mmHg at 25°C
|
|
| 折射率 |
1.597
|
|
| LogP |
3.59
|
|
| tPSA |
62.32
|
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
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| 重原子数目 |
21
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| 分子复杂度/Complexity |
400
|
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
NNYBQONXHNTVIJ-UHFFFAOYSA-N
|
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| InChi Code |
InChI=1S/C17H21NO3/c1-3-11-6-5-7-12-13-8-9-21-17(4-2,10-14(19)20)16(13)18-15(11)12/h5-7,18H,3-4,8-10H2,1-2H3,(H,19,20)
|
|
| 化学名 |
(RS)-2-(1,8-Diethyl-4,9-dihydro-3H-pyrano[3,4-b]indol-1-yl)acetic acid
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.4801 mL | 17.4004 mL | 34.8008 mL | |
| 5 mM | 0.6960 mL | 3.4801 mL | 6.9602 mL | |
| 10 mM | 0.3480 mL | 1.7400 mL | 3.4801 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05679453 | Completed | Drug: Lornoxicam 8 Mg Oral Tablet | Pain, Acute
Edema Trismus |
Kutahya Health Sciences University | July 20, 2022 | Phase 4 |
| NCT02881619 | Completed | Drug: Etodolac Drug: Placebo |
Medicaments Substances in Therapeutic Use | Flavia Pardo Salata Nahsan | November 2014 | Phase 4 |
| NCT01831687 | Completed | Drug: Etodolac Extended Release Tablets USP 600mg Drug: Etodolac Extended Release Tablets 600mg |
Fasting | IPCA Laboratories Ltd. | December 2012 | Phase 1 |
| NCT01827865 | Completed | Drug: Etodolac Extended Release Tablets USP 600mg Drug: Etodolac Extended Release Tablets 600mg |
Fasting | IPCA Laboratories Ltd. | November 2012 | Phase 1 |
| NCT01857817 | Terminated | Drug: VT-122 Drug: Placebo |
Prostatic Neoplasms | Vicus Therapeutics | June 2013 | Phase 2 |
Butanixin
COX-2-IN-56
COX-2-IN-57
COX-2-IN-58
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