Fenretinide (4-HPR) 中文名称: 维甲酰酚胺

别名: 4-HPR McNR-1967 McNR1967 McNR 1967 HPR Fenretinide 维甲酰酚胺; 全反式-N-(4-羟苯基)维甲酸; all-trans-N-(4-Hydroxyphenyl)retinamide 全反式-N-(4-羟苯基)维甲酸;芬维A胺;芬维A胺-D4; 酚维A胺; 维甲酸对羟基苯胺

目录号: V10279 纯度: ≥98%

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Fenretinide (4-HPR) 是一种合成类视黄醇衍生物，是一种新型、有效且具有口服生物活性的合成视黄醇（维生素 A）苯基视黄酰胺类似物，具有潜在的抗肿瘤和化学预防活性。

Fenretinide (4-HPR) CAS号: 65646-68-6
产品类别: Retinoid Receptor

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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纯度: ≥98%

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产品描述

Fenretinide (4-HPR) 是一种合成类视黄醇衍生物，是一种新型、有效且具有口服生物活性的合成视黄醇（维生素 A）苯基维A酰胺类似物，具有潜在的抗肿瘤和化学预防活性。 Fenretinide 结合并激活视黄酸受体 (RAR)，从而诱导某些肿瘤细胞类型的细胞分化和凋亡。该药物还通过调节血管生成相关的生长因子及其受体来抑制肿瘤生长，并表现出不依赖于视黄醇受体的细胞凋亡特性。

生物活性&实验参考方法

体外研究 (In Vitro)	在多种 T-ALL 细胞系中，芬维A胺 (4-HPR) 表现出短期和长期抗癌作用。在 CCRF-CEM 白血病细胞中，芬维A胺以剂量和时间依赖性方式抑制 DES 活性，在此过程中增加内源性细胞 dhCer 水平。在 CCRF-CEM 和 Jurkat 细胞中，芬维A胺 (3 μM) 会导致 dhCer 积聚 [1]。芬维A胺对神经酰胺的抑制作用可保护胰岛素信号传导。当芬维A胺存在时，脂质可以防止胰岛素刺激的葡萄糖吸收减少[2]。当浓度高于 1 µM 时，芬维A胺会降低 OVCAR-5 细胞的存活和增殖；浓度为 10 µM 时，可抑制生长 70-90%。预孵育三天后，芬维A胺 (1 microM) 显着减少 OVCAR-5 入侵。暴露于 1 µM 4-HPR 后，内皮细胞不形成管；相反，它们产生了微小的细胞聚集体[4]。
体内研究 (In Vivo)	在喂食高脂肪饮食的雄性 C57Bl/6 小鼠中，芬维A胺 (4-HPR)（10 mg/kg，腹腔注射）选择性地防止神经酰胺的积聚。胰岛素和葡萄糖耐量测试表明，芬维A胺治疗可增加胰岛素敏感性和葡萄糖耐量[2]。在芬维A胺中添加 25 mg/kg 酮康唑会升高 NOD/SCID 小鼠中 4-HPR 的血浆水平 [3]。
药代性质 (ADME/PK)	代谢/代谢物芬瑞替尼已知的代谢物包括(2S,3S,4S,5R)-6-[4-[[(2E,4E,6E,8E)-3,7-二甲基-9-(2,6,6-三甲基环己烯-1-基)壬-2,4,6,8-四烯酰基]氨基]苯氧基]-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。
参考文献	[1]. Dihydroceramide accumulation and reactive oxygen species are distinct and nonessential events in 4-HPR-mediated leukemia cell death. Biochemistry and Cell Biology (2012), 90(2), 209-223. [2]. Fenretinide Prevents Lipid-induced Insulin Resistance by Blocking Ceramide Biosynthesis. Journal of Biological Chemistry (2012), 287(21), 17426-17437. [3]. Fenretinide metabolism in humans and mice: utilizing pharmacological modulation of its metabolic pathway to increase systemic exposure. Br J Pharmacol. 2011 Jul;163(6):1263-75. [4]. Action of fenretinide (4-HPR) on ovarian cancer and endothelial cells. Anticancer Res. 2005 Jan-Feb;25(1A):249-53.
其他信息	4-羟苯基视黄酰胺是一种类视黄醇，由全反式视黄酸的羧基与4-羟基苯胺的苯胺基缩合而成。它是一种合成类视黄醇激动剂，具有抗增殖、抗氧化和抗癌活性，且体内半衰期较长。其凋亡作用机制似乎与“经典”类视黄醇不同。它具有抗肿瘤和抗氧化作用。它是一种类视黄醇和单羧酸酰胺，在功能上与全反式视黄酸相关。一种合成类视黄醇，可口服用于预防前列腺癌，也可用于预防有患对侧乳腺癌风险的女性。它还具有抗肿瘤活性。芬瑞替尼是一种口服有效的合成苯视黄酰胺类视黄醇（维生素A）类似物，具有潜在的抗肿瘤和化学预防活性。芬瑞替尼可与视黄酸受体（RARs）结合并激活它们，从而诱导某些肿瘤细胞类型的分化和凋亡。该药物还可通过调节血管生成相关生长因子及其受体来抑制肿瘤生长，并表现出不依赖于类视黄醇受体的凋亡特性。(NCI04) 一种合成类视黄醇，口服用于预防前列腺癌，也可用于预防有患对侧乳腺癌风险的女性。它还是一种有效的抗肿瘤药物。药物适应症已研究用于治疗黄斑变性。作用机制芬瑞替尼通过视黄酸受体依赖性和非依赖性机制抑制多种人类癌细胞系的生长。¹体内，芬瑞替尼选择性地在乳腺组织中蓄积，尤其能有效抑制大鼠乳腺癌的发生。¹芬瑞替尼的一个重要特点是它能够通过诱导细胞凋亡而非分化来抑制细胞生长，这与维生素A的作用机制截然不同。¹与仅抑制雌激素受体（ER）阳性肿瘤的他莫昔芬不同，芬瑞替尼可诱导ER阳性和ER阴性乳腺癌细胞系的凋亡。²所有这些特性使芬瑞替尼成为乳腺癌治疗的理想候选药物。化学预防。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C26H33NO2
分子量	391.5457
精确质量	391.251
CAS号	65646-68-6
PubChem CID	5288209
外观&性状	Light yellow to yellow solid powder
密度	1.1±0.1 g/cm3
沸点	597.6±42.0 °C at 760 mmHg
熔点	162-163°C
闪点	315.2±27.9 °C
蒸汽压	0.0±1.8 mmHg at 25°C
折射率	1.607
LogP	7.41
tPSA	49.33
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	2
可旋转键数目(RBC)	6
重原子数目	29
分子复杂度/Complexity	726
定义原子立体中心数目	0
SMILES	CC1=C(C(CCC1)(C)C)/C=C/C(=C/C=C/C(=C/C(=O)NC2=CC=C(C=C2)O)/C)/C
InChi Key	AKJHMTWEGVYYSE-FXILSDISSA-N
InChi Code	InChI=1S/C26H33NO2/c1-19(11-16-24-21(3)10-7-17-26(24,4)5)8-6-9-20(2)18-25(29)27-22-12-14-23(28)15-13-22/h6,8-9,11-16,18,28H,7,10,17H2,1-5H3,(H,27,29)/b9-6+,16-11+,19-8+,20-18+
化学名	(2E,4E,6E,8E)-N-(4-hydroxyphenyl)-3,7-dimethyl-9-(2,6,6-trimethylcyclohex-1-en-1-yl)nona-2,4,6,8-tetraenamide
别名	4-HPR McNR-1967 McNR1967 McNR 1967 HPR Fenretinide
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ≥ 130 mg/mL (~332.01 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.5 mg/mL (6.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ≥ 130 mg/mL (~332.01 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.5540 mL	12.7698 mL	25.5395 mL
	5 mM	0.5108 mL	2.5540 mL	5.1079 mL
	10 mM	0.2554 mL	1.2770 mL	2.5540 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Recruitment	interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT06181760	Completed	Drug: Fenretinide Drug: Placebo	Safety and Tolerability	Island Pharmaceuticals	November 22, 2023	Phase 1
NCT02141958	Completed	Drug: Fenretinide Drug: Placebo	Cystic Fibrosis	Elias Matouk	April 2014	Phase 1
NCT01553071	Terminated	Drug: Fenretinide (4-HPR) plus Intravenous Safingol	Solid Tumor	South Plains Oncology Consortium	November 2016	Phase 1
NCT01535157	Terminated	Drug: Fenretinide/LXS + Ketoconazole	Ovarian Cancer Cancer of Ovary	South Plains Oncology Consortium	February 2012	Phase 1 Phase 2

生物数据图片

Ceramide inhibition with fenretinide protects insulin signaling.

Resveratrol inhibits Des1 and protects insulin signaling. A, similar to fenretinide treatment, the addition of 20 μm RSV improved insulin signaling (100 nm, 10 min) in C2C12 myotubes exposed to 0.75 mm PA for 16 h. pAkt, phosphorylated Akt; Sirt1 KO, Sirt1 knock-out. C and D, RSV significantly reduced ceramides and increased dihydroceramides when added to PA-containing medium in comparison with PA alone. A, B, and E, to confirm that these effects occurred independently of Sirt1, similar to Sirt1 inhibition with nicotinamide (NAM) (A), Sirt1 ablation with shRNA (B) had no effect on RSV-mediated improvements in insulin signaling (E). *, p < 0.05 for treatment versus BSA. +, p < 0.05 for PA+RSV versus PA (n = 3–6).

Ablation of Des1 inhibits ceramide accumulation and protects insulin signaling.