| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- Rat Lens Aldose Reductase (RLAR): Fucosterol exhibits inhibitory activity (kinetic study showed mixed inhibition). [1]
- Human Recombinant Aldose Reductase (HRAR): Fucosterol exhibits inhibitory activity (kinetic study showed mixed inhibition). [1] - Protein Tyrosine Phosphatase 1B (PTP1B): Fucosterol exhibits inhibitory activity (kinetic study showed non-competitive inhibition). [1] - Butyrylcholinesterase (BChE): IC50 = 421.72 ± 1.43 μM. [1] - Acetylcholinesterase (AChE): Fucosterol showed less potent inhibition compared to BChE. [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
- 抗脂肪生成活性： 在 3T3-L1 前脂肪细胞中，fucosterol (3.125-50 μM，处理8天) 以浓度依赖的方式减少脂质含量，且不影响细胞活力（高达 50 μM）。它降低了脂肪细胞标志蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ) 和 CCAAT/增强子结合蛋白 α (C/EBPα) 的表达。[1]
- 抗炎活性： 在 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中，fucosterol 抑制了一氧化氮和活性氧的产生。它抑制了诱导型一氧化氮合酶和环氧化酶-2 的表达。Fucosterol 还抑制了 LPS 诱导的核因子-κB 的 DNA 结合和转录活性，并减弱了参与 p38 MAPK 通路的 MKK3/6 和 MK2 的磷酸化。[1] - 癌细胞系中的细胞毒性： Fucosterol 对多种癌细胞系显示出细胞毒性作用。 - 对 T47D（乳腺导管癌）和 HT-29（结肠癌）细胞，IC50 值分别为 27.94 ± 9.3 μg/mL 和 70.41 ± 7.5 μg/mL。在高达 70 μg/mL 时对 Caco-2 和 NIH 3T3 细胞无毒性作用。[4] - 对 KB（口腔癌）、Hep-2（喉癌）、MCF-7（乳腺癌）和 SiHa（宫颈癌）细胞，fucosterol 的 CC50（细胞毒性浓度）值分别为 20.9 μg/mL、14.8 μg/mL、25.6 μg/mL 和 18.6 μg/mL。[5] - 化合物 24ζ-氢过氧-24-乙烯基胆固醇（一种相关甾醇）显示出更高的效力，对 KB、Hep-2、MCF-7 和 SiHa 细胞的 CC50 值分别为 3.1 μg/mL、10.5 μg/mL、12.1 μg/mL 和 18.9 μg/mL。[5] - 从 Sargassum angustifolium 中分离的 fucosterol 对 T47D 和 HT-29 细胞系的 IC50 分别为 166.42 ± 26.7 μg/mL 和 190.24 ± 52.8 μg/mL。[4] - 抗增殖活性： 在 MCF-7 和 SiHa 细胞系中，fucosterol 显示出抗增殖活性 (IC50)，分别为 43.3 μg/mL 和 34.0 μg/mL。[5] - 诱导 HL-60 细胞凋亡： Fucosterol 抑制 HL-60 细胞生长并诱导凋亡，显示出细胞突起、细胞质浓缩和凋亡小体等形态学变化。它降低了线粒体膜电位，诱导了细胞色素 c 的释放，并激活了 caspase-9 和 caspase-3。Fucosterol 还增加了 Fas、FasL、Fadd 和 caspase-8 的蛋白表达，表明涉及死亡受体途径。[1] - 细胞周期阻滞： Fucosterol 将 HL-60 细胞的细胞周期阻滞在 G2/M 期。[1] - 抗利什曼原虫活性： Fucosterol 被鉴定为活性馏分中的一种成分，但其具体活性未被详细描述。[3] 与完全分化的对照脂肪细胞相比，Fucosterol（0-50 μM；7 天）抑制 C/EBPα 和 PPARα 的表达 [1]。伏马菌素对 T47D 和 HT29 细胞系具有细胞毒性，其 IC50 值分别为 27.94 和 70.41 μg/ml[3]。 Fucosterol抑制 HEK293、MCF-7 和 SiHa 细胞的增殖，IC50 值分别为 185.4、43.3 和 34.0 μg/ml [4]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
- 抗糖尿病活性（STZ 诱导的糖尿病大鼠）： 给链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠口服 fucosterol (30 mg/kg) 可显著降低血清葡萄糖浓度（降至 404.00 ± 21.24 g/L，而糖尿病对照组为 474.20 ± 15.15 g/L），并抑制了山梨醇在晶状体中的积累（1.42 ± 0.08 vs. 对照组 1.83 ± 0.14 nmol/mg 干重）。在红细胞或坐骨神经中未观察到对山梨醇水平的显著抑制。[2]
- 抗糖尿病活性（肾上腺素诱导的糖尿病小鼠）： 给肾上腺素诱导的糖尿病小鼠口服 fucosterol (300 mg/kg) 可抑制血糖水平（比对照组降低 33%）和糖原降解（比对照组降低 29%）。[2] - 抗氧化和保肝活性（CCl4 中毒大鼠）： 在四氯化碳诱导肝损伤的大鼠中，fucosterol (30 mg/kg 体重，连续 3 天) 分别将升高的血清转氨酶 (sGOT 和 sGPT) 活性降低了 25.57% 和 63.16%。它增强了肝脏抗氧化酶的活性：超氧化物歧化酶 (33.89%)、过氧化氢酶 (21.56%) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (39.24%)。[1] - 抗骨质疏松活性（OVX 大鼠）： 在卵巢切除（雌激素缺乏）的大鼠中，fucosterol 治疗增强了股骨的骨矿物质密度，增加了骨体积/总体积，减少了骨小梁分离度，上调了血清骨钙素水平（超过 OVX 对照组的 3 倍），同时下调了血清 CTx 水平。在使用 MG63 细胞的体外实验中，它还促进了成骨细胞增殖并抑制了破骨细胞分化。[1] - 抗高血脂活性： 在高脂血症大鼠中，膳食补充海带提取物残渣（含有 fucosterol）200 mg/kg 体重，显著降低了血清中的总脂质和甘油三酯水平，并改变了总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。动脉粥样硬化指数也显著降低。[1] - 抗特应性皮炎活性（DNCB 诱导的 NC/Nga 小鼠）： 口服 fucosterol (200 mg/kg/天) 可减少抓挠频率、表皮厚度和脱颗粒肥大细胞的数量。它降低了血清免疫球蛋白 E 水平，抑制了培养的脾细胞中 IL-4 和 TNF-α 的水平，同时上调了 IFN-γ 的分泌。[1] 口服 30 mg/kg 的烟甾醇可显着降低血清葡萄糖水平并防止山梨醇在晶状体中积聚 [2]。 |
| 酶活实验 |
- 醛糖还原酶抑制动力学： 评估了 fucosterol 对大鼠晶状体醛糖还原酶和人重组醛糖还原酶的抑制活性。在动力学实验中，fucosterol 对 RLAR 和 HRAR 均表现出混合型抑制。分子对接模拟提供了 fucosterol 的负结合能（对 RLAR 为 -8.2 kcal/mol，对 HRAR 为 -8.5 kcal/mol），表明其对酶活性位点具有高亲和力。[1]
- 蛋白酪氨酸磷酸酶 1B 抑制： Fucosterol 显示出对 PTP1B 的抑制效果。在动力学实验中，它表现为非竞争性抑制。[1] - 胆碱酯酶抑制实验： 测试了 fucosterol 抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶的能力。其对 BChE 的 IC50 值为 421.72 ± 1.43 μM。[1] |
| 细胞实验 |
- 细胞活力测定 (MTT 法): 3T3-L1 细胞接种于 96 孔板，用不同浓度的 fucosterol 处理 24 小时，然后加入 MTT 溶液孵育 3 小时。甲臜产物用 DMSO 溶解，在 540 nm 处测量吸光度。Fucosterol 在高达 50 μM 时无细胞毒性。[1] 对于癌细胞系 (KB, Hep-2, MCF-7, SiHa)，细胞接种于 96 孔板，与化合物孵育 72 小时，然后加入 MTT 溶液孵育 4 小时。甲臜用酸化异丙醇溶解，在 590 nm 处测量吸光度。[5] 对于其他癌细胞系 (T47D, HT-29, Caco-2, NIH 3T3)，细胞处理 72-120 小时，加入 MTT 试剂孵育 4 小时，甲臜用 DMSO 溶解，在 550 nm 处测量吸光度。[4]
- 抗增殖测定 (磺酰罗丹明 B - SRB 法): 细胞接种于 96 孔板，用化合物处理 48 小时，然后用 10% 三氯乙酸固定。用 SRB 溶液染色后，溶解结合的染料，在 540 nm 处测量吸光度。[5] - 脂肪生成的油红 O 染色: 分化的 3T3-L1 细胞用甲醛固定，用油红 O 溶液染色。对染色的脂滴进行拍照，用异丙醇提取，并通过 510 nm 处的吸光度进行定量。[1] - 蛋白质印迹分析: 3T3-L1 细胞用 fucosterol 处理，裂解，蛋白质通过 SDS-PAGE 分离，转移到 PVDF 膜上，并用特异性抗体（针对 PPARγ 和 C/EBPα）进行检测。[1] 对于 RAW 264.7 巨噬细胞，检测 iNOS 和 COX-2 的表达。[1] - 细胞凋亡测定 (HL-60 细胞): HL-60 细胞用 fucosterol 处理，通过形态学变化、线粒体膜电位（使用荧光染料）和 caspases 的激活（使用显色底物或通过 Western blot 检测裂解形式）来评估细胞凋亡。[1] 细胞活力测定 [1] 细胞类型： 3T3-L1 脂肪细胞 测试浓度： 0 μM； 25μM； 50 μM 孵育时间：7天 实验结果：抑制PPARα和C/EBPα表达。 |
| 动物实验 |
- STZ 诱导的糖尿病大鼠模型: 雄性 Sprague-Dawley 大鼠通过单次静脉注射链脲佐菌素 (85 mg/kg，溶于酸化柠檬酸盐缓冲液，pH 4.5) 诱导糖尿病。Fucosterol (30 mg/kg) 或依帕司他 (50 mg/kg) 在 4、7 和 24 小时通过灌胃管给药。最后一次给药后三小时，收集血样，并取出晶状体和坐骨神经。[2]
- 肾上腺素诱导的糖尿病小鼠模型: 每组 8 只小鼠，腹腔注射溶于橄榄油的 fucosterol (100 或 300 mg/kg) 或溶媒对照。四小时后，腹腔注射肾上腺素 (0.6 mg/kg)。给药后 1 小时通过断头采集血样，并取出肝脏用于糖原含量测定。[2] - CCl4 中毒大鼠模型（保肝作用）: 在 CCl4 中毒之前或之后，用 fucosterol (30 mg/kg 体重，连续 3 天) 处理大鼠。收集血液和肝脏样本进行生化分析。[1] - OVX 大鼠模型（抗骨质疏松）: 使用雌性卵巢切除大鼠作为绝经后骨质疏松模型。给予 Fucosterol 治疗，分析骨矿物质密度、骨体积和血清生物标志物（骨钙素、CTx）。[1] - DNCB 诱导的特应性皮炎小鼠模型: 使用 DNCB 处理 NC/Nga 小鼠以诱导特应性皮炎样病变。口服给予 fucosterol (200 mg/kg/天)。评估抓挠频率、表皮厚度、肥大细胞脱颗粒、血清 IgE 和细胞因子水平 (IL-4, TNF-α, IFN-γ)。[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
- 对正常细胞的细胞毒性: Fucosterol 在高达 70 μg/mL 时对正常 Caco-2 和 NIH 3T3 细胞系无毒性作用。[4] 对正常 HEK-293 细胞系，fucosterol 的 CC50 (细胞毒性浓度) 为 147.9 μg/mL。[5]
- 一般安全性: 在动物研究中，在所测试的剂量下（例如，大鼠 30 mg/kg，小鼠 300 mg/kg）未报告特定的毒性效应。[1][2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
- 来源: Fucosterol 是褐藻的特征性甾醇，可以从多种褐藻中分离，例如 Ecklonia stolonifera、Pelvetia siliquosa、Sargassum angustifolium、Turbinaria tricostata、Dictyota ciliolata、Padina sanctae-crucis 和 Hizikia fusiformis。[1][2][3][4][5]
- 抗脂肪生成作用机制: Fucosterol 通过下调关键脂肪生成转录因子 PPARγ 和 C/EBPα 的表达，抑制 3T3-L1 细胞的脂肪细胞分化，从而减少脂质积累。[1] - 抗炎作用机制: Fucosterol 在巨噬细胞中的抗炎活性主要与抑制 NF-κB 和 p38 MAPK 信号通路有关，导致 iNOS、COX-2 和促炎细胞因子表达降低。[1] - 抗糖尿病作用机制: Fucosterol 通过抑制醛糖还原酶（多元醇通路中的关键酶，与糖尿病并发症有关）和蛋白酪氨酸磷酸酶 1B（胰岛素信号的负调节因子）来发挥抗糖尿病活性。它还能降低血糖并抑制肾上腺素诱导的高血糖症中的糖原降解。[1][2] - 细胞毒性作用机制: Fucosterol 通过线粒体途径（涉及 MMP 丧失、细胞色素 c 释放和 caspase-9 激活）和死亡受体途径（涉及 Fas/FasL 和 caspase-8 激活）诱导 HL-60 白血病细胞凋亡。它还能导致 G2/M 期细胞周期阻滞。[1] 异岩藻甾醇是一种3β-甾醇，由豆甾烷-3β-醇组成，其5位和24(28)位分别连接有双键。24(28)位的双键呈Z构型。它存在于动物、植物、藻类和海洋生物体内，是一种代谢产物。它是一种3β-甾醇、3β-羟基-Δ(5)-甾体、C29-甾体，属于植物甾醇类化合物。它来源于豆甾烷的氢化物。 据报道，岩藻甾醇存在于问荆、马铃薯以及其他有相关数据的生物体中。 另见：岩藻甾醇（注释已移至）。 |
| 分子式 |
C29H48O
|
|---|---|
| 分子量 |
412.702
|
| 精确质量 |
412.371
|
| 元素分析 |
C, 84.40; H, 11.72; O, 3.88
|
| CAS号 |
17605-67-3
|
| PubChem CID |
5281326
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
0.98 g/cm3
|
| 沸点 |
504.2ºC at 760 mmHg
|
| 熔点 |
118-120ºC
|
| 闪点 |
220.3ºC
|
| 蒸汽压 |
2.8E-12mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.53
|
| LogP |
7.944
|
| tPSA |
20.23
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
1
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
| 重原子数目 |
30
|
| 分子复杂度/Complexity |
687
|
| 定义原子立体中心数目 |
8
|
| SMILES |
C/C=C(/CC[C@@H](C)[C@H]1CC[C@@H]2[C@@]1(CC[C@H]3[C@H]2CC=C4[C@@]3(CC[C@@H](C4)O)C)C)\C(C)C
|
| InChi Key |
OSELKOCHBMDKEJ-WGMIZEQOSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C29H48O/c1-7-21(19(2)3)9-8-20(4)25-12-13-26-24-11-10-22-18-23(30)14-16-28(22,5)27(24)15-17-29(25,26)6/h7,10,19-20,23-27,30H,8-9,11-18H2,1-6H3/b21-7-/t20-,23+,24+,25-,26+,27+,28+,29-/m1/s1
|
| 化学名 |
(3S,8S,9S,10R,13R,14S,17R)-10,13-dimethyl-17-[(Z,2R)-5-propan-2-ylhept-5-en-2-yl]-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-3-ol
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| 别名 |
28-Isofucosterol; Fucosterin; 17605-67-3; (24E)-24-N-Propylidenecholesterol; trans-24-Ethylidenecholesterol; Fucosterol
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
Ethanol : ~16.67 mg/mL (~40.39 mM)
DMSO :< 1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.05 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL 澄清 EtOH + 储备液添加到 900 μL 玉米油中并充分混合。 配方 2 中的溶解度: 10 mg/mL (24.23 mM) in Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 需要超声波和加温并加热至 45°C。 View More
配方 3 中的溶解度: 6.25 mg/mL (15.14 mM) in 17% Polyethylene glycol 12-hydroxystearate in Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液； 需要超声波加热并加热至 42°C。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4231 mL | 12.1153 mL | 24.2307 mL | |
| 5 mM | 0.4846 mL | 2.4231 mL | 4.8461 mL | |
| 10 mM | 0.2423 mL | 1.2115 mL | 2.4231 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
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