| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- Rat Lens Aldose Reductase (RLAR): Fucosterol exhibits inhibitory activity (kinetic study showed mixed inhibition). [1]
- Human Recombinant Aldose Reductase (HRAR): Fucosterol exhibits inhibitory activity (kinetic study showed mixed inhibition). [1] - Protein Tyrosine Phosphatase 1B (PTP1B): Fucosterol exhibits inhibitory activity (kinetic study showed non-competitive inhibition). [1] - Butyrylcholinesterase (BChE): IC50 = 421.72 ± 1.43 μM. [1] - Acetylcholinesterase (AChE): Fucosterol showed less potent inhibition compared to BChE. [1] Fucosterol regulates adipogenesis via modulation of PPARα and C/EBPα expression. It exhibits a protective effect on LPS-induced acute lung injury with a possible mechanism inhibiting NF-κB activation. It has antioxidant, antidiabetic, and anti-inflammatory, anti-adipogenic, and anti-cancer activities. It regulates adipogenesis via inhibition of PPARα and C/EBPα expression. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
抗脂肪生成活性：在3T3-L1前脂肪细胞中，岩藻甾醇（3.125-50 μM，处理8天）以浓度依赖的方式降低脂质含量，且不影响细胞活力（浓度高达50 μM）。它降低了脂肪细胞标志蛋白过氧化物酶体增殖激活受体γ (PPARγ) 和CCAAT/增强子结合蛋白α (C/EBPα) 的表达。[1]
- 抗炎活性：在LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞中，岩藻甾醇抑制一氧化氮 (NO) 和活性氧 (ROS) 的产生。它抑制诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和环氧合酶-2 (COX-2) 的表达。岩藻甾醇还能抑制脂多糖（LPS）诱导的核因子-κB (NF-κB) 的DNA结合和转录活性，并减弱参与p38 MAPK通路的MKK3/6和MK2的磷酸化。[1] - 癌细胞系的细胞毒性：岩藻甾醇对多种癌细胞系均表现出细胞毒性作用。- 对T47D（乳腺导管癌）和HT-29（结肠癌）细胞的IC50值分别为27.94 ± 9.3 μg/mL和70.41 ± 7.5 μg/mL。浓度高达70 μg/mL时，岩藻甾醇对Caco-2和NIH 3T3细胞均无毒性作用。 [4] - 岩藻甾醇对KB（口腔癌）、Hep-2（喉癌）、MCF-7（乳腺腺癌）和SiHa（宫颈腺癌）细胞的CC50（细胞毒性浓度）值分别为20.9 μg/mL、14.8 μg/mL、25.6 μg/mL和18.6 μg/mL。[5] - 化合物24ζ-氢过氧-24-乙烯基胆固醇（一种相关甾醇）显示出更高的活性，其CC50值分别为3.1 μg/mL（KB）、10.5 μg/mL（Hep-2）、12.1 μg/mL（MCF-7）和18.9 μg/mL（SiHa）。 [5] - 从狭叶马尾藻（Sargassum angustifolium）中提取的岩藻甾醇对T47D细胞系的IC50值为166.42 ± 26.7 μg/mL，对HT-29细胞系的IC50值为190.24 ± 52.8 μg/mL。[4] - 抗增殖活性：岩藻甾醇在MCF-7和SiHa细胞系中分别表现出抗增殖活性（IC50值分别为43.3 μg/mL和34.0 μg/mL）。[5] - 诱导HL-60细胞凋亡：岩藻甾醇抑制HL-60细胞的生长并诱导其凋亡，表现为细胞形态学改变，如细胞突起、胞质浓缩和凋亡小体形成。它降低了线粒体膜电位，诱导细胞色素c的释放，并激活caspase-9和caspase-3。岩藻甾醇还能增加Fas、FasL、Fadd和caspase-8的蛋白表达，表明其参与了死亡受体通路。[1] - 细胞周期阻滞：岩藻甾醇可使HL-60细胞的细胞周期阻滞在G2/M期。[1] - 抗利什曼原虫活性：岩藻甾醇被鉴定为活性组分中的一种成分，但其具体活性尚未明确。[3] 与完全分化的对照脂肪细胞相比，富马甾醇（0-50 μM；7天）可抑制C/EBPα和PPARα的表达。[1] 富马甾醇对T47D和HT29细胞系具有细胞毒性，IC50值分别为27.94和70.41 μg/ml。[3]伏马菌素对HEK293、MCF-7和SiHa细胞的IC50值分别为185.4、43.3和34.0 μg/ml，可抑制其增殖[4]。 体外实验表明，岩藻甾醇具有抗氧化、抗炎、抗癌和抗糖尿病活性。它通过调节PPARα和C/EBPα的表达来调控脂肪生成，并能降低氧化损伤标志物。岩藻甾醇还表现出多种生物活性。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
抗糖尿病活性（链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠）：口服岩藻甾醇（30 mg/kg）可显著降低链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的血清葡萄糖浓度（降至 404.00 ± 21.24 g/L，而糖尿病对照组为 474.20 ± 15.15 g/L），并抑制晶状体中山梨醇的积累（1.42 ± 0.08 nmol/mg 干重，而对照组为 1.83 ± 0.14 nmol/mg 干重）。红细胞或坐骨神经中的山梨醇水平未见显著抑制。 [2]
- 抗糖尿病活性（肾上腺素诱导的糖尿病小鼠）：口服岩藻甾醇（300 mg/kg）可抑制肾上腺素诱导的糖尿病小鼠的血糖水平（较对照组降低33%）和糖原降解（较对照组降低29%）。[2] - 抗氧化和保肝活性（四氯化碳中毒大鼠）：在四氯化碳诱导肝损伤的大鼠中，连续3天给予岩藻甾醇（30 mg/kg体重）可分别使升高的血清转氨酶活性（sGOT和sGPT）降低25.57%和63.16%。它还能增强肝脏抗氧化酶的活性：超氧化物歧化酶（33.89%）、过氧化氢酶（21.56%）和谷胱甘肽过氧化物酶（39.24%）。 [1] - 抗骨质疏松活性（卵巢切除大鼠）：在卵巢切除（雌激素缺乏）大鼠中，岩藻甾醇治疗可提高股骨骨矿物质密度，增加骨体积/总体积比，减少骨小梁间距，并上调血清骨钙素水平（超过卵巢切除对照组的三倍），同时下调血清CTx水平。在体外使用MG63细胞进行的实验中，岩藻甾醇还促进成骨细胞增殖并抑制破骨细胞分化。[1] - 抗高脂血症活性：在高脂血症大鼠中，以200 mg/kg体重的剂量补充海带提取物残渣（含岩藻甾醇）可显著降低血清总脂质和甘油三酯水平，并改变总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。动脉粥样硬化指数也显著降低。 [1] - 抗特应性活性（NC/Nga小鼠DNCB诱导的特应性皮炎）：口服岩藻甾醇（200 mg/kg/天）可降低搔抓频率、表皮厚度和脱颗粒肥大细胞数量。它可降低血清免疫球蛋白E（IgE）水平，抑制IL-4和TNF-α水平，同时上调培养脾细胞中IFN-γ的分泌。[1] 口服30 mg/kg岩藻甾醇可显著降低血清葡萄糖水平，并防止山梨醇在晶状体中积聚[2]。 体内研究表明，岩藻甾醇具有抗炎、抗糖尿病和抗癌活性。它对LPS诱导的急性肺损伤具有保护作用。它具有抗脂肪生成活性。它可降低血液胆固醇。 |
| 酶活实验 |
醛糖还原酶 (AR) 抑制动力学：评估了岩藻甾醇对大鼠晶状体醛糖还原酶 (RLAR) 和人重组醛糖还原酶 (HRAR) 的抑制活性。动力学实验表明，岩藻甾醇对 RLAR 和 HRAR 均表现出混合抑制作用。分子对接模拟结果显示，岩藻甾醇与酶的结合能为负值（RLAR 为 -8.2 kcal/mol，HRAR 为 -8.5 kcal/mol），表明其与酶活性位点具有较高的亲和力。[1]
- 蛋白酪氨酸磷酸酶 1B (PTP1B) 抑制：岩藻甾醇对 PTP1B 具有抑制作用。动力学实验表明，其为非竞争性抑制。[1] - 胆碱酯酶抑制试验：测试了岩藻甾醇抑制乙酰胆碱酯酶 (AChE) 和丁酰胆碱酯酶 (BChE) 的能力。测定结果表明，岩藻甾醇对丁酰胆碱酯酶（BChE）的IC50值为421.72 ± 1.43 μM。[1] 体外酶活性测定通常检测岩藻甾醇调节PPARα和C/EBPα活性的能力。将酶与其底物在浓度递增的化合物存在下进行孵育。酶活性通过报告基因检测或结合实验进行测定。抗氧化活性则通过标准方法进行测定。 |
| 细胞实验 |
细胞活力（MTT 法）：将 3T3-L1 细胞接种于 96 孔板中，用不同浓度的岩藻甾醇处理 24 小时，然后加入 MTT 溶液孵育 3 小时。将生成的甲臜溶解于 DMSO 中，并在 540 nm 处测定吸光度。岩藻甾醇浓度高达 50 μM 时未显示细胞毒性。[1] 对于癌细胞系（KB、Hep-2、MCF-7、SiHa），将细胞接种于 96 孔板中，与化合物孵育 72 小时，然后加入 MTT 溶液孵育 4 小时。用酸化的异丙醇溶解生成的甲臜，并在 590 nm 处测定吸光度。 [5] 对于其他癌细胞系（T47D、HT-29、Caco-2、NIH 3T3），细胞处理72-120小时后，加入MTT试剂孵育4小时，然后将生成的甲臜溶解于DMSO中，在550 nm处测定吸光度。[4]
- 抗增殖试验（磺基罗丹明B - SRB）：将细胞接种于96孔板中，用化合物处理48小时，然后用10%三氯乙酸固定。用SRB溶液染色后，溶解结合的染料，并在540 nm处测定吸光度。[5] - 油红O染色检测脂肪生成：将分化的3T3-L1细胞用甲醛固定，并用油红O溶液染色。对染色的油滴进行拍照，用异丙醇提取，并通过在510 nm处测定吸光度进行定量。 [1] - Western Blot 分析：用岩藻甾醇处理 3T3-L1 细胞，裂解细胞，并通过 SDS-PAGE 分离蛋白质，转移至 PVDF 膜，并用 PPARγ 和 C/EBPα 的特异性抗体进行检测。[1] 对于 RAW 264.7 巨噬细胞，检测 iNOS 和 COX-2 的表达。[1] - 细胞凋亡检测（HL-60 细胞）：用岩藻甾醇处理 HL-60 细胞，通过形态学变化、线粒体膜电位（使用荧光染料）和 caspase 激活（使用比色底物或 Western blot 检测裂解形式）来评估细胞凋亡。[1] 细胞活力检测 [1] 细胞类型： 3T3-L1 脂肪细胞 测试浓度： 0 μM； 25 μM；50 μM 孵育时间： 7 天 实验结果： 抑制 PPARα 和 C/EBPα 的表达。 基于细胞的岩藻甾醇检测包括用该化合物处理各种细胞系，并测量脂肪生成、炎症、氧化应激和细胞活力。评估该化合物对脂质积累、细胞因子产生和活性氧 (ROS) 生成的影响。在癌细胞系中测量其抗癌活性。 |
| 动物实验 |
链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型：雄性Sprague-Dawley大鼠经单次静脉注射溶于酸化柠檬酸缓冲液（pH 4.5）的链脲佐菌素（85 mg/kg）诱导糖尿病。分别于注射后4、7和24小时，经胃管给予岩藻甾醇（30 mg/kg）或依帕司他（50 mg/kg）。末次给药3小时后，采集血样，并取出晶状体和坐骨神经。[2]
- 肾上腺素诱导糖尿病小鼠模型：每组8只小鼠，腹腔注射溶于橄榄油的岩藻甾醇（100或300 mg/kg）或溶剂对照。4小时后，腹腔注射肾上腺素（0.6 mg/kg）。给药1小时后断头取血，并取出肝脏测定糖原含量。 [2] - 四氯化碳中毒大鼠模型（保肝作用）：大鼠在四氯化碳中毒前后分别接受岩藻甾醇（30 mg/kg 体重，连续 3 天）治疗。采集血液和肝脏样本进行生化分析。[1] - 卵巢切除大鼠模型（抗骨质疏松作用）：采用卵巢切除（OVX）雌性大鼠作为绝经后骨质疏松症模型。给予岩藻甾醇治疗，并分析骨密度、骨体积和血清生物标志物（骨钙素、CTx）。[1] - 二氯苯酚诱导的特应性皮炎小鼠模型：用二氯苯酚处理 NC/Nga 小鼠以诱导特应性皮炎样病变。口服给予岩藻甾醇（200 mg/kg/天）。评估了搔抓频率、表皮厚度、肥大细胞脱颗粒、血清IgE和细胞因子水平（IL-4、TNF-α、IFN-γ）。[1] 岩藻甾醇的体内动物研究通常涉及对炎症、糖尿病或癌症动物模型进行给药。通过测量炎症标志物、血糖水平或肿瘤生长情况来评估疗效。LPS诱导的急性肺损伤模型也被用于研究。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
岩藻甾醇的药代动力学特性是植物甾醇的典型特征。该化合物可从膳食中吸收并整合到细胞膜中。其独特的24-亚乙基侧链结构改变了其吸收和代谢。其分子量为412.69。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
对正常细胞的细胞毒性：岩藻甾醇在浓度高达 70 μg/mL 时，对正常 Caco-2 和 NIH 3T3 细胞系均未显示出毒性作用。[4] 对正常 HEK-293 细胞系，岩藻甾醇的 CC50（细胞毒性浓度）为 147.9 μg/mL。[5]
- 一般安全性：动物研究表明，在所用剂量下（例如，大鼠 30 mg/kg，小鼠 300 mg/kg），未报告任何特定的毒性作用。[1][2] 岩藻甾醇通常被认为毒性较低。它是一种天然化合物，具有良好的安全性。高剂量可能引起轻微的胃肠道不适。它具有多种生物活性。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
来源：岩藻甾醇是褐藻（Phaeophyceae）的特征性甾醇，可从多种褐藻中分离得到，例如匍匐海带（Ecklonia stolonifera）、角状海带（Pelvetia siliquosa）、狭叶马尾藻（Sargassum angustifolium）、三棱海带（Turbinaria tricostata）、纤毛网地藻（Dictyota ciliolata）、圣十字海带（Padina sanctae-crucis）和羊栖菜（Hizikia fusiformis）。[1][2][3][4][5]
- 抗脂肪生成作用机制：岩藻甾醇通过下调关键脂肪生成转录因子PPARγ和C/EBPα的表达来抑制3T3-L1细胞的脂肪细胞分化，从而减少脂质积累。 [1] - 抗炎作用机制：岩藻甾醇在巨噬细胞中的抗炎活性主要与其抑制NF-κB和p38 MAPK信号通路有关，从而降低iNOS、COX-2和促炎细胞因子的表达。[1] - 抗糖尿病作用机制：岩藻甾醇通过抑制醛糖还原酶（多元醇途径中的关键酶，与糖尿病并发症相关）和蛋白酪氨酸磷酸酶1B（胰岛素信号的负调控因子）发挥抗糖尿病作用。它还能降低血糖，并抑制肾上腺素诱导的高血糖症中的糖原降解。 [1][2] - 细胞毒性作用机制：岩藻甾醇通过线粒体途径（涉及线粒体膜电位丧失、细胞色素c释放和caspase-9激活）和死亡受体途径（涉及Fas/FasL和caspase-8激活）诱导HL-60白血病细胞凋亡。它还会导致G2/M期细胞周期阻滞。[1] 异岩藻甾醇是一种3β-甾醇，由豆甾烷-3β-醇组成，在5位和24(28)位具有双键。24(28)位的双键为Z构型。它作为一种代谢产物存在于动物、植物、藻类和海洋生物中。它是一种3β-甾醇、3β-羟基-Δ(5)-甾体、C29-甾体，属于植物甾醇类化合物。它来源于豆甾烷的氢化物。据报道，岩藻甾醇存在于问荆、马铃薯和其他具有相关数据的生物体中。另见：岩藻甾醇（注：已移至此处）。 岩藻甾醇是一种具有多种生物活性的天然产物。目前正在研究其在炎症、糖尿病、癌症和肥胖症方面的潜在治疗应用。它目前尚未获准用于治疗用途。它是一种从藻类中分离出来的甾醇。 |
| 分子式 |
C29H48O
|
|---|---|
| 分子量 |
412.702
|
| 精确质量 |
412.371
|
| 元素分析 |
C, 84.40; H, 11.72; O, 3.88
|
| CAS号 |
17605-67-3
|
| PubChem CID |
5281326
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
0.98 g/cm3
|
| 沸点 |
504.2ºC at 760 mmHg
|
| 熔点 |
118-120ºC
|
| 闪点 |
220.3ºC
|
| 蒸汽压 |
2.8E-12mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.53
|
| LogP |
7.944
|
| tPSA |
20.23
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
1
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
30
|
| 分子复杂度/Complexity |
687
|
| 定义原子立体中心数目 |
8
|
| SMILES |
C/C=C(/CC[C@@H](C)[C@H]1CC[C@@H]2[C@@]1(CC[C@H]3[C@H]2CC=C4[C@@]3(CC[C@@H](C4)O)C)C)\C(C)C
|
| InChi Key |
OSELKOCHBMDKEJ-WGMIZEQOSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C29H48O/c1-7-21(19(2)3)9-8-20(4)25-12-13-26-24-11-10-22-18-23(30)14-16-28(22,5)27(24)15-17-29(25,26)6/h7,10,19-20,23-27,30H,8-9,11-18H2,1-6H3/b21-7-/t20-,23+,24+,25-,26+,27+,28+,29-/m1/s1
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| 化学名 |
(3S,8S,9S,10R,13R,14S,17R)-10,13-dimethyl-17-[(Z,2R)-5-propan-2-ylhept-5-en-2-yl]-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-3-ol
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| 别名 |
28-Isofucosterol; Fucosterin; 17605-67-3; (24E)-24-N-Propylidenecholesterol; trans-24-Ethylidenecholesterol; Fucosterol
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
Ethanol : ~16.67 mg/mL (~40.39 mM)
DMSO :< 1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.05 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL 澄清 EtOH + 储备液添加到 900 μL 玉米油中并充分混合。 配方 2 中的溶解度: 10 mg/mL (24.23 mM) in Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 需要超声波和加温并加热至 45°C。 View More
配方 3 中的溶解度: 6.25 mg/mL (15.14 mM) in 17% Polyethylene glycol 12-hydroxystearate in Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液； 需要超声波加热并加热至 42°C。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4231 mL | 12.1153 mL | 24.2307 mL | |
| 5 mM | 0.4846 mL | 2.4231 mL | 4.8461 mL | |
| 10 mM | 0.2423 mL | 1.2115 mL | 2.4231 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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