Fucoxanthin   中文名称: 岩藻黄质

PPARγ; PPARα; UCP1; SOD; iNOS; Caspase 3/8/9;ERK2

本研究探讨了海洋类胡萝卜素Fucoxanthin/岩藻毒素对结核分枝杆菌（Mtb）临床分离株的抗结核特性。选择参与Mtb细胞壁生物合成的两种重要酶，UDP吡喃半乳糖变位酶（UGM）和芳胺-N-乙酰基转移酶（TBNAT）作为药物靶点，以揭示岩藻毒素抗结核作用的机制。所得结果表明，与标准药物异烟肼（INH）相比，岩藻毒素对所有测试的结核分枝杆菌菌株均显示出明显的抑菌作用，最低抑菌浓度（MIC）范围为2.8至4.1µM，基于细胞毒性评估，选择性指数良好（范围为6.1至8.9）。岩藻毒素和标准尿苷-5'-二磷酸对UGM的强效抑制作用分别为98.2%和99.2%。岩藻毒素能有效灭活TBNAT（半数最大抑制浓度（IC50）=4.8µM；99.1%的抑制率）与INH相比（IC50=5.9µM；97.4%的抑制）。此外，还实现了分子对接方法，以认可和合理化生物学发现，并设想结构-活性关系。由于过去十年的临床证据证实了细菌感染与自身免疫性疾病之间的相关性，在这项研究中，我们根据之前的临床观察和动物研究讨论了结核分枝杆菌感染与自身抗体疾病之间的联系。总之，我们提出，岩藻毒素通过抑菌作用作用于多个靶点以及抑制UGM和TBNAT，对治疗结核病具有巨大的治疗价值。这些结果可能导致避免或降低遗传易感宿主对与结核分枝杆菌感染相关的自身免疫性疾病的易感性。[1]

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Fucoxanthin/岩藻毒素IC50分别为1445和1641µM（Hela和SiHa细胞）。芯片结果显示，与未处理的SiHa细胞相比，岩藻毒素处理的SiHa细胞中有2255个DEGs，包括943个上调基因和1312个下调基因。疾病和功能分析表明，这些DEG主要与癌症和组织损伤和异常有关，在线综合通路分析表明，DEG主要富集p53信号传导。HIST1H3D在岩藻毒素的作用下显著下调。抑制HIST1H3D mRNA显著降低了细胞增殖和集落形成，显著增加了凋亡的HeLa和SiHa细胞的百分比，细胞被阻滞在G0/G1细胞周期期。 结论：HIST1H3D可能是宫颈癌发生过程中的癌基因，也是治疗宫颈癌症的一个潜在的岩藻红靶点。[2]

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Fucoxanthin是一种从褐藻中提取的天然类胡萝卜素，它抑制了人类神经母细胞瘤细胞系GOTO细胞的生长。在药物治疗后第3天，10微克/毫升的岩藻黄素将GOTO细胞的生长率降低到对照组的38%。流式细胞术分析显示，岩藻毒素导致细胞周期阻滞在G0-G1期。在10微克/毫升的浓度下处理4小时后，岩藻毒素就证明N-myc基因的表达降低，这可能对类胡萝卜素的抗增殖作用机制很重要[3]。

本研究旨在探讨岩藻黄素/Fucoxanthin对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎（EIU）的疗效。研究了岩藻毒素对内毒素诱导的白细胞和蛋白质浸润、大鼠房水中一氧化氮（NO）、前列腺素（PG）-E2和肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度的影响，以及对小鼠巨噬细胞系（RAW 264.7细胞）中环氧化酶（COX）-2和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。通过足垫注射脂多糖（LPS）在雄性Lewis大鼠中诱导EIU。注射LPS后，立即静脉注射0.1、1或10mg（-1）的岩藻毒素。24小时后从双眼收集房水，并测量渗入房水的细胞数量和房水蛋白质浓度。通过酶联免疫吸附试验测定PGE2、NO和TNF-α的水平。RAW 264.7细胞用不同浓度的岩藻毒素预处理24小时，随后用LPS孵育24小时。通过Western印迹法分析COX-2和iNOS蛋白的表达。测定PGE2、NO和TNF-α的产生水平。Fucoxanthin以剂量依赖的方式抑制EIU的发展。用岩藻毒素治疗导致房水中PGE2、NO和TNF-α浓度降低。与LPS组相比，岩藻毒素处理的RAW264.7细胞中COX和iNOS蛋白的表达显著降低。它还显著降低了细胞培养基中PGE2、NO和TNF-α的产生浓度。目前的结果表明，岩藻毒素通过阻断iNOS和COX-2蛋白的表达来抑制EIU的炎症，其对眼睛的抗炎作用与类似剂量的泼尼松龙的作用相当。[8]

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肾脏镉水平变化[9]
为了评估镉暴露对肾功能的影响，我们首先检测了未服用CdCl2的对照组肾脏中的基本镉水平。对照组的结果仅为5.28±0.45 ng/mL（修订后的表2）。CdCl2治疗，但没有岩藻黄素作为阴性对照组（NCG），显著增加了肾脏镉水平（P<0.05）。与NCG和10（F1）mg/kg bw/天岩藻毒素治疗组相比，以参复康片作为阳性对照的治疗大大降低了肾镉水平（P<0.05）。相比之下，25（F2）和50（F3）mg/kg bw/天的岩藻毒素处理阻断了镉诱导的镉水平升高（与NCG相比，P<0.05），而F2和F3组的肾镉水平明显低于PCG（P<0.05）。这些结果表明，以25或50 mg/kg bw/天的剂量补充岩藻毒素可促进肾脏镉代谢，对镉积累的改善效果优于参复康片。

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肾损伤标志物水平的变化[9]
为了探索这些生理变化的分子机制，我们研究了肾损伤相关的生物标志物（修订后的表3）。结果显示，CdCl2处理组（NCG）的血浆BUN、KIM-1和NGAL水平显著高于未处理CdCl2的对照组（P<0.05）。与NCG相比，参复康片（PCG）、25（F2）和50（F3）mg/kg bw/天的岩藻黄素显著降低了BUN水平（P<0.05）。F2组、F3组和PCG组的BUN水平与对照组相比没有显著差异（P>0.05）。与NCG相比，参复康片和岩藻毒素治疗显著降低了KIM-1水平（P<0.05）。F2组的KIM-1水平与对照组没有显著差异（P>0.05），表明补充25mg/kg bw/天的岩藻毒素可以将KIM-1水平降至正常值。与NCG组相比，参复康片和岩藻毒素治疗显著降低了NGAL水平（P<0.05）。PCG组NGAL水平与对照组无显著差异（P>0.05），表明补充参复康片可以将NGAL水平降至正常值。

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岩藻黄素对CdCl2处理过的胶束中抗氧化剂的影响[9]
为了评估岩藻黄素在抗氧化应激中的作用，我们检测了脂质过氧化途径中的一些关键酶水平。与对照组相比，NCG小鼠肾脏POD、SOD、CAT和APX的活性显著降低（P<0.05）。和NCG小鼠相比，岩藻黄素和参复康片治疗显著改善了氧化还原状态。与对照组相比，用中等（F2）和高（F3）浓度的岩藻毒素给药的小鼠POD、SOD、CAT和APX活性显著提高。PCG和NCG的肾CAT和APX活性没有显著差异（P>0.05）。在F2和F3组中，肾脏CAT活性显著高于NCG（P<0.05），与对照组相比没有显著差异（P>0.05）。F2和F3组的肾APX活性显著高于NCG（P<0.05），但在F3组，与对照组相比没有显著差异（P>0.05），表明25和50 mg/kg bw/天的岩藻毒素治疗在增加CAT和APX活性方面比参复康片效果更好（图6）。

UGM活性[4]
UGM活动已按照之前的规定完成岩藻黄素和标准UGM抑制剂尿苷-5'-二磷酸在DMSO中制备（所有进行的反应均使用2%（v/v）的DMSO）。简而言之，在缓冲液（100 mM 3-（N-吗啉代）丙磺酸（MOPS））中制备的UGM（25µg/mL）；pH=8.0）与Na2S2O3（20 mM）在冰上预孵育1分钟。此外，将溶液混合物与测试抑制剂（20 mmol）孵育，然后在25°C下加入底物UDP-Galf（60µM）。随后，通过加入冰冷的HCl在不同时间停止反应，并直接在液氮中快速冷冻。UGM在2%（v/v）DMSO存在下的活性被视为对照。采用高效液相色谱（HPLC）系统监测UGM活性，根据详细程序跟踪所有仪器设置和操作要求。通过比较底物和产物峰的积分来测量转化程度。

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TBNAT活性[4]
对基于微孔板光度计的测定方法进行了轻微的改进，以确定TBNAT催化的反应。通过用5,5′-二硫代双（2-硝基苯甲酸）（DTNB）检测乙酰辅酶A（AcCoA）的水解速率来检测TBNAT活性，并在405nm处记录吸光度。总之，制备了测试分子（岩藻黄素和标准INH）并将其溶解在DMSO中，所有反应都在DMSO（2%；v/v）的存在下进行。TBNAT（170 ng；在20 mM Tris-HCl（pH=8）中制备，与二硫苏糖醇（1 mM）和5%甘油混合）在25°C下与测试化合物（5µL，终浓度范围为10至20µM）一起孵育15分钟。此外，将15µL底物肼屈嗪（30µM）和12µL乙酰辅酶a（30µM）与获得的混合溶液混合。随后，在25°C下10分钟后，使用25µL DTNB（在pH=7.3的盐酸胍（6.4 M）和Tris-HCl（100 mM）中处理）停止反应，并将酶活性作为终点读数分析。TBNAT催化的反应（无抑制）被指定为对照。抑制百分比被确定为酶活性（表示为与测试分子形成辅酶A的速率）与没有抑制的对照活性的比率。通过非线性拟合抑制剂的抑制百分比和对数浓度与反应得到的抑制曲线用于评估IC50值。

最低抑菌浓度（MIC）评估[4]
如CLSI指南中所述，通过微量稀释法评估了岩藻黄质和INH的最小抑制浓度。阴性对照被指定为二甲亚砜（DMSO）和肉汤。在这里，使用1%的DMSO溶解和稀释测试化合物，并进一步与肉汤混合（25µL DMSO溶液在5mL肉汤中）。使用1%的DMSO对Mtb的生长没有影响。孔中受试物质的最终浓度范围为2.8至6.2µM。孵育24小时后，记录结果并表示为微摩尔尺度的最小抑菌浓度（MIC），该浓度阻碍了蓝色到粉红色的颜色变化。

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细胞毒性分析[4]
细胞系和培养要求[4]
正常人胎儿肺成纤维细胞在37°C下，在添加了10%胎牛血清、2 mM L-谷氨酰胺溶液和1%非必需氨基酸溶液的最低必需鹰培养基MEM中，在5%CO2的加湿状态下培养。随后，在37°C下用胰蛋白酶/EDTA处理后收集细胞进行传代培养。

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细胞毒性评估[4]
使用CellTiter-96测定法评估了岩藻黄素和INH的潜在细胞毒性。该测定基于活细胞中四唑染料MTS还原为甲氮，然后按照迄今为止报道的程序进行比色测定。用测试化合物处理的MRC-5细胞作为研究组，而未处理的MRC-3细胞作为对照组。在490nm处检测测试样品的吸光度，并使用孵育浓度与相对于未处理对照的吸光度百分比绘制每种化合物的抑制曲线。通过抑制曲线的非线性回归分析确定半最大抑制浓度（IC50）。PRISM软件辅助统计分析。

动物分组和实验性自身免疫性荨麻疹（EIU）[8]
本研究使用8周龄雄性Lewis大鼠，体重约250 g。通过将200 μg沙门氏菌脂多糖（LPS，溶于0.2 ml生理盐水）注射到大鼠的一侧足垫来诱导EIU。随后，分别向大鼠静脉注射0.1、1或10 mg kg⁻¹的岩藻黄素或10 mg kg⁻¹的泼尼松龙，这些药物均溶于0.1%二甲基亚砜（DMSO，Sigma公司，美国密苏里州圣路易斯市）溶液中，并与0.1 ml磷酸盐缓冲液（PBS）混合。岩藻黄素采用先前发表的方法（Britton，1995）从褐藻中分离得到。岩藻黄素共给药三次：一次与LPS注射同时，另一次分别在LPS注射前后30分钟给药。对于LPS组，采用与岩藻黄素组相同的给药方案，静脉注射0.1%二甲基亚砜PBS溶液。对照组大鼠未注射LPS或岩藻黄素。

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实验设计[9]
共120只动物随机分为两组，两组平均体重相等。对照组（N = 20）小鼠仅给予纯水，镉暴露组（N = 100）小鼠每日口服30毫克/千克体重（mg/kg bw）的氯化镉（CdCl2），持续30天。本研究中，岩藻黄素的给药剂量分别为10、25和50 mg/kg bw/天。为了评估岩藻黄素对肾脏的改善作用，镉暴露组被分为以下五个亚组：未接受岩藻黄素治疗的阴性对照组（NCG，n = 20）；阳性对照组（PCG，n = 20），小鼠口服肾复康片，剂量为50 mg/kg体重/天，连续14天；低浓度（F1）、中浓度（F2）和高浓度（F3）岩藻黄素治疗组（每组n = 20），分别口服岩藻黄素，剂量分别为10、25和50 mg/kg体重/天，连续14天。

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动物处死和样本采集[9]
14天岩藻黄素治疗后，处死小鼠。直接采集肾脏组织和外周血样本。每组取14只小鼠的肾脏样本，置于-80℃超低温冰箱保存，用于分析镉浓度、抗氧化活性和相关基因表达；3只小鼠置于4℃ 10%中性缓冲福尔马林溶液中保存，用于显微镜观察；另3只小鼠置于4℃ 2.5%中性缓冲戊二醛溶液中保存，用于电镜观察。血液样本加入含抗凝剂的试管中，以1372 g离心5分钟，收集上层血浆用于肾损伤分析。

岩藻黄质因在胃肠道中不稳定，口服生物利用度较低。经口服摄入后，它在肠道上皮中被脂酶水解为其主要活性代谢物岩藻黄醇，后者在肝脏中进一步转化为Amarouciaxanthin A 。人体药代动力学研究显示，单次口服47 μmol岩藻黄质后，其代谢物的血浆峰值浓度（Cmax）为44.2 nmol/L，达峰时间（Tmax）为4小时，消除半衰期（t1/2）约为7.0小时，药时曲线下面积（AUC∞）为664 nmol/L·h 。在啮齿动物模型中，岩藻黄醇的半衰期（约11.9小时）长于母体化合物。大多数代谢物在摄入后约25小时通过尿液排出 。纳米包封技术通过改善膜通透性和实现控释，显著提高了岩藻黄质的生物利用度 。

岩藻黄质在治疗剂量和膳食摄入水平下通常被认为是安全无毒的。一项ICR小鼠的急性经口毒性研究表明，即使在高达2,000 mg/kg的剂量下，也未观察到死亡率或大体外观异常。在30天重复经口给药研究中，500和1,000 mg/kg的剂量同样未引起死亡率，也未在肝脏、肾脏、脾脏或性腺中观察到组织病理学改变 。然而，实验观察到小鼠血浆总胆固醇和总胆红素升高，但胆红素升高后来被证实是由于代谢物岩藻黄醇对测定方法的干扰所致 。计算机模拟毒性预测将岩藻黄质衍生物归类为毒性3级，表明其具有中等安全性，且无预测的呼吸道或眼部毒性 。在动物模型中，高剂量（200 mg/kg）的岩藻黄质被认为是安全的，支持其作为抗菌剂或营养保健品的潜力，但其临床应用仍需进一步研究 。

[1]. Anti-obesity activity of the marine carotenoid fucoxanthin. Mar Drugs. 2015 Apr 13;13(4):2196-214.

[2]. Fucoxanthin, a Marine-Derived Carotenoid from Brown Seaweeds and Microalgae: A Promising Bioactive Compound for Cancer Therapy. Int J Mol Sci. 2020;21(23):9273.

[3]. In Vivo and in Vitro Toxicity Studies of Fucoxanthin, a Marine Carotenoid. null. 2011;0 (0):319-328.

[4]. A Microbiological, Toxicological, and Biochemical Study of the Effects of Fucoxanthin, a Marine Carotenoid, on Mycobacterium tuberculosis and the Enzymes Implicated in Its Cell Wall: A Link Between Mycobacterial Infection and Autoimmune Diseases. Mar Drugs. 2019 Nov 14;17(11):641.

[5]. Fucoxanthin may inhibit cervical cancer cell proliferation via downregulation of HIST1H3D. J Int Med Res. 2020 Oct;48(10):300060520964011.

[6]. Inhibitory effects of fucoxanthin, a natural carotenoid, on N-myc expression and cell cycle progression in human malignant tumor cells. Cancer Lett. 1990 Nov 19;55(1):75-81.

[7]. Anti-adult T-cell leukemia effects of brown algae fucoxanthin and its deacetylated product, fucoxanthinol. Int J Cancer. 2008 Dec 1;123(11):2702-12.

[8]. Effects of fucoxanthin on lipopolysaccharide-induced inflammation in vitro and in vivo. Exp Eye Res. 2005 Oct;81(4):422-8.

[9]. Role of Fucoxanthin towards Cadmium-induced renal impairment with the antioxidant and anti-lipid peroxide activities. Bioengineered. 2021 Dec;12(1):7235-7247.

岩藻黄素是一种存在于褐藻中的环氧胡萝卜素，具有抗癌、抗糖尿病、抗氧化和神经保护作用。它是一种藻类代谢产物、CFTR增强剂、食品抗氧化剂、神经保护剂、降血糖剂、细胞凋亡抑制剂、保肝剂、海洋代谢产物和植物代谢产物。它是一种环氧胡萝卜素、乙酸酯、仲醇、叔醇，也是丙二烯类化合物。岩藻黄素目前正在临床试验NCT03613740（岩藻黄素对代谢综合征成分、胰岛素敏感性和胰岛素分泌的影响）中进行研究。岩藻黄素是一种主要存在于褐藻中的海洋类胡萝卜素，赋予褐藻棕色或橄榄绿色。岩藻黄素因其抗炎、镇痛和抗癌作用而备受关注。体内研究表明，口服岩藻黄素可抑制十二指肠癌、皮肤癌、结肠癌和肝癌动物模型的癌变。岩藻黄素通过调节多种细胞分子的表达和细胞信号转导通路，诱导G1期细胞周期阻滞和细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤和抗癌作用，但其确切的抗癌机制尚未完全阐明。岩藻黄素能够调节脂质代谢，其作用机制很可能是通过AMK激活的蛋白激酶介导的。一项关于岩藻黄素治疗非酒精性脂肪肝的临床试验正在进行中。
据报道，岩藻黄素存在于 Jania、蚬（Corbicula sandai）和其他一些有相关数据的生物体中。

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目的：探讨岩藻黄素（据报道具有显著的抗癌作用）和组蛋白簇1 H3家族成员D（HIST1H3D；与肿瘤发生有关）在宫颈癌中的作用。方法：测定岩藻黄素对HeLa和SiHa宫颈癌细胞的半数抑制浓度（IC50）。采用高通量技术筛选IC50浓度岩藻黄素处理的SiHa细胞中的差异表达基因（DEGs），并进行信号富集分析。在确定HIST1H3D为候选基因后，通过转染短发夹HIST1H3D有效载荷构建HIST1H3D敲低模型。本研究探讨了岩藻黄素对细胞增殖、细胞周期分布、克隆形成和细胞凋亡的影响。结果显示，岩藻黄素对Hela细胞和SiHa细胞的IC50值分别为1445 µM和1641 µM。芯片分析结果显示，岩藻黄素处理组与未处理组SiHa细胞中存在2255个差异表达基因（DEGs），其中943个基因上调，1312个基因下调。疾病和功能分析表明，这些差异表达基因主要与癌症、机体损伤和异常相关，在线整合通路分析显示，这些差异表达基因主要富集于p53信号通路。岩藻黄素处理显著下调了HIST1H3D的表达。抑制HIST1H3D mRNA可显著降低细胞增殖和克隆形成，显著增加HeLa和SiHa细胞的凋亡率，并使细胞周期停滞于G0/G1期。[5]

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岩藻黄素是一种从褐藻中提取的天然类胡萝卜素，可抑制人神经母细胞瘤细胞系GOTO细胞的生长。浓度为10 μg/ml的岩藻黄素处理3天后，GOTO细胞的生长速率降至对照组的38%。流式细胞术分析表明，岩藻黄素可导致细胞周期停滞于G0/G1期。岩藻黄素浓度为10 μg/ml时，处理4小时即可降低N-myc基因的表达，这可能是该类胡萝卜素抗增殖作用机制的重要组成部分。 [6]成人T细胞白血病（ATL）是由人类T细胞白血病病毒1型（HTLV-1）感染引起的T淋巴细胞致命性恶性肿瘤，目前尚无法治愈。类胡萝卜素是一类天然色素，具有多种生物学功能。在类胡萝卜素中，岩藻黄素已知具有抗肿瘤活性，但其确切的作用机制尚未阐明。我们评估了岩藻黄素及其代谢产物岩藻黄醇的抗ATL作用。两种类胡萝卜素均能抑制HTLV-1感染的T细胞系和ATL细胞的活力，且岩藻黄醇的抑制效力约为岩藻黄素的两倍。相比之下，其他类胡萝卜素，如β-胡萝卜素和虾青素，对HTLV-1感染的T细胞系的抑制作用较弱。值得注意的是，未感染的细胞系和正常外周血单核细胞对岩藻黄素和岩藻黄醇具有抵抗力。这两种类胡萝卜素均能通过降低细胞周期蛋白D1、D2、CDK4和CDK6的表达，并诱导GADD45α的表达，从而导致细胞周期停滞于G1期；同时，它们还能通过降低Bcl-2、XIAP、cIAP2和survivin的表达来诱导细胞凋亡。诱导的细胞凋亡与caspase-3、-8和-9的激活有关。岩藻黄素和岩藻黄醇还能抑制IκBα的磷酸化和JunD的表达，从而导致核因子-κB和激活蛋白-1的失活。接种HTLV-1感染的T细胞诱导严重联合免疫缺陷小鼠发生肿瘤后，接受岩藻黄醇治疗可抑制肿瘤生长，且岩藻黄醇在组织中广泛分布，并达到治疗有效的血清浓度。我们的临床前数据表明，岩藻黄素和岩藻黄醇可能成为治疗成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）患者的潜在有效药物。[7]镉引起的肾脏损伤被认为是人体最危险的后果之一。本研究旨在探讨补充岩藻黄素对镉诱导肾脏损伤小鼠模型的保护作用。观察发现，氯化镉（CdCl2）处理的小鼠肾小球横截面积显著减小。镉暴露还会破坏线粒体的结构完整性，并导致血尿素氮（BUN）、肾损伤分子1（KIM1）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平升高。镉暴露小鼠的过氧化物酶（POD）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）水平显著降低。肾组织中与细胞凋亡相关的caspase3、caspase8和caspase9基因表达显著升高。用氯化镉（CdCl2）处理的小鼠分别口服50 mg/kg的参福康、10 mg/kg、25 mg/kg和50 mg/kg的岩藻黄素，连续14天。结果显示，高剂量岩藻黄素给药显著降低了BUN、KIM1和NGAL水平，并提高了POD、SOD、CAT和抗坏血酸APX水平。岩藻黄素给药还促进了肾细胞肾功能、微观结构和超微结构的恢复。总之，岩藻黄素补充剂对镉诱导的肾损伤的改善作用是通过抑制氧化应激和细胞凋亡，促进线粒体结构完整性的恢复而实现的。[9]

C42H58O6

658.92

676.433

C, 76.56; H, 8.87; O, 14.57

3351-86-8

5281239

Pink to red solid powder

1.1±0.1 g/cm3

786.5±60.0 °C at 760 mmHg

166-168ºC

228.5±26.4 °C

0.0±6.2 mmHg at 25°C

1.563

7.7

96.36

2

6

12

48

1530

5

O=C(/C(C)=C/C=C/C(C)=C/C=C/C=C(C)/C=C/C=C(C)/C([H])=[C@@]=C([C@@]1(O)C)C(C)(C[C@H](OC(C)=O)C1)C)C[C@]2(C3(C)C)[C@@](C)(C[C@@H](O)C3)O2

InChI=1S/C42H58O6/c1-29(18-14-19-31(3)22-23-37-38(6,7)26-35(47-33(5)43)27-40(37,10)46)16-12-13-17-30(2)20-15-21-32(4)36(45)28-42-39(8,9)24-34(44)25-41(42,11)48-42/h12-22,34-35,44,46H,24-28H2,1-11H3/b13-12+,18-14+,20-15+,29-16+,30-17+,31-19+,32-21+/t23?,34-,35-,40+,41+,42-/m0/s1

InChI=1S/C42H58O6/c1-29(18-14-19-31(3)22-23-37-38(6,7)26-35(47-33(5)43)27-40(37,10)46)16-12-13-17-30(2)20-15-21-32(4)36(45)28-42-39(8,9)24-34(44)25-41(42,11)48-42/h12-22,34-35,44,46H,24-28H2,1-11H3/b13-12+,18-14+,20-15+,29-16+,30-17+,31-19+,32-21+/t23?,34-,35-,40+,41+,42-/m0/s1

C/C(=C\C=C\C=C(/C)\C=C\C=C(/C)\C(=O)C[C@]12[C@](O1)(C[C@H](CC2(C)C)O)C)/C=C/C=C(\C)/C=C=C3[C@](C[C@H](CC3(C)C)OC(=O)C)(C)O

α-Carotene; 3351-86-8; all-trans-Fucoxanthin; CCRIS 4055; Sebatrol; 06O0TC0VSM; BRN 0073179; CHEBI:5186; Fucoxanthin

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~12.5 mg/mL (~18.97 mM)

配方 1 中的溶解度: 1.25 mg/mL (1.90 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 12.5mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。