Gamma-aminobutyric acid   中文名称: γ-氨基丁酸

- In weaning piglets: intestinal GABAergic system (including GABA transporters SLC6A13 and GABA receptor subunits GABA_B2 and GABA_Aβ2). [1]
- In Drosophila: GABA synthetic enzyme Gad1; ionotropic GABA receptors Lcch3 and RdI; metabotropic GABA receptors GABA-B-R1, -2, -3. [2]

γ-氨基丁酸 (30 μM) 使皮质祖细胞（E16 细胞）去极化，在心室区 (VZ) 细胞中引起内向电流，并在 5 μM 的半最大响应浓度下抑制 DNA 合成 [3]。 γ-氨基丁酸（1–5 μM；18 小时）可增加皮质板 (cp) 细胞的运动性并抑制迁移，而 G 蛋白激活则参与趋化信号传导。 GAD 由 cp 神经元表达。由于 γ-氨基丁酸激活 GABA A 受体，生长受到限制，细胞周期停滞在 S 期 [5]。

在断奶仔猪中，日粮中添加GABA（20 mg/kg饲料，持续3周）显著提高了第三周的生长率，并降低了第二周的饲料转化率。同时增加了肾脏器官指数。 [1]
- GABA补充抑制了回肠中IL-22、促炎细胞因子IL-1和IL-18以及Muc1的mRNA表达；促进了抗炎细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10以及TLR6和MyD88的表达。 [1]
- GABA显著降低了回肠中GABA转运体SLC6A13以及GABA受体亚基GABA_B2和GABA_Aβ2的mRNA表达。 [1]
- GABA增加了回肠黏膜中多种氨基酸的水平（如丙氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、脯氨酸、丝氨酸、苏氨酸、胱氨酸、酪氨酸、组氨酸、鸟氨酸、肌肽），但降低了血清中多种氨基酸的水平（组氨酸、丝氨酸、精氨酸、丙氨酸、脯氨酸、胱氨酸、赖氨酸、甲硫氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸）。 [1]
- GABA补充调节了肠道菌群：降低了厚壁菌门（门水平）、梭菌纲（纲水平）和狭义梭菌属（属水平）的相对丰度；增加了变形菌门、拟杆菌门、蓝细菌门、梭杆菌门、放线菌门等。同时增加了群落丰富度（observed species、Chao1、ACE）和多样性（Shannon、Simpson、PD whole tree）。 [1]
- 在果蝇中，GABA由表达Gad1的细胞产生，这些细胞在脑中形成特定细胞簇。触角叶中，局部神经元（LN1和LN2L）和mACT投射神经元释放GABA。GABA受体（Lcch3、RdI、GABA-B-R2）在大多数触角叶神经元（包括投射神经元和局部神经元）中广泛表达。 [2]

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γ-氨基丁酸（33.95、102.25、306.75 mg/kg；口服；单剂量）可以改善小鼠的睡眠能力[6]。 ？在暴露于邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的大鼠 (DEHP) 中，γ-氨基丁酸（1、2、4? mg/kg/d；口服；30 天）可减少焦虑、改善食物消耗并修复与暴露相关的损伤[7]。

细胞迁移测定[4]
细胞类型：皮质板 (cp) 神经元
测试浓度： 1-5 μM
孵育时间： 18 小时
实验结果： 通过 G 蛋白激活促进运动，并通过 GABAA 受体介导的去极化诱导迁移阻断引诱剂。

仔猪研究：16头健康断奶仔猪（21日龄，杜洛克×长白×长白，平均体重6.43 kg）随机分为两组（每组n=8）。对照组饲喂以玉米和豆粕为基础的日粮；GABA组饲喂添加20 mg/kg GABA的相同日粮。实验持续3周。仔猪单独饲养于25±2℃的环境中，自由采食和饮水。每周监测仔猪的体重和采食量。3周后，处死仔猪，采集血液、回肠、回肠黏膜和肠腔内容物。[1]
- 果蝇研究：使用5-10日龄的成年雌性果蝇。使用针对 Gad1、Lcch3、RdI、GABA-B-R1、-R2 和 -R3 的 DIG 标记探针，对解剖的脑组织进行原位 mRNA 杂交。将荧光原位杂交与 GAL4 驱动的 GFP 表达相结合，以鉴定细胞类型。采用抗体标记（抗 GFP、抗 CD8、nc82）和共聚焦显微镜进行分析。[2]

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动物/疾病模型： 无特定病原体 (SPF) Bagg 白化 (Balb/c) 小鼠（18–20 g，8 周龄）[6]
剂量： 33.95、102.25、306.75 mg/kg 单次剂量；以 20 mL/kg 的剂量给药；测量结果以小时为单位（小时）：更有效地延长睡眠时间、提高睡眠频率并缩短入睡潜伏期。

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动物/疾病模型： DEHP（500 mg/kg）诱导的 SD（Sprague-Dawley）大鼠[7]
剂量： 1、2、4 mg/kg
给药途径： 灌胃；联合给药；30 天
实验结果： DEHP 处理组大鼠体内一氧化氮和一氧化氮合酶水平降低。

[1]. Effects of dietary gamma-aminobutyric acid supplementation on the intestinal functions in weaning piglets. Food Funct. 2019 Jan 22;10(1):366-378.

[2]. Gamma-aminobutyric acid (GABA)-mediated neural connections in the Drosophila antennal lobe. J Comp Neurol. 2009 May 1;514(1):74-91.

γ-氨基丁酸是一种γ-氨基酸，它是丁酸在C-4位引入氨基取代基后形成的。它具有多种功能，包括作为信号分子、人体代谢物、酿酒酵母代谢物和神经递质。它是一种γ-氨基酸和单羧酸，在功能上与丁酸相关，并且是γ-氨基丁酸酯的共轭酸。它是γ-氨基丁酸两性离子的互变异构体。
中枢神经系统中最常见的抑制性神经递质。
γ-氨基丁酸是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中发现或产生的代谢产物。
据报道，在当归、微绿藻和其他有相关数据的生物体中也发现了4-氨基丁酸。
γ-氨基丁酸是一种天然存在的神经递质，具有中枢神经系统（CNS）抑制活性。 γ-氨基丁酸 (GABA) 由大脑中主要的兴奋性神经递质谷氨酸转化而来，它通过与 GABA-A 和 GABA-B 受体结合，从而调节神经元兴奋性，导致离子通道开放、超极化，最终抑制神经传递。γ-氨基丁酸 (GABA) 是一种抑制性神经递质，存在于多种物种的神经系统中。它是脊椎动物中枢神经系统中的主要抑制性神经递质。在脊椎动物中，GABA 作用于大脑中的抑制性突触。GABA 通过与突触前和突触后神经元质膜上的特定跨膜受体结合发挥作用。这种结合导致离子通道开放，允许带负电荷的氯离子流入细胞或带正电荷的钾离子流出细胞。这通常会导致跨膜电位发生负向变化，通常引起超极化。已知的GABA受体主要分为三类。其中包括GABAA和GABAC离子型受体（它们本身就是离子通道）以及GABAB代谢型受体（它们是G蛋白偶联受体，通过中间体（G蛋白）打开离子通道）。以GABA为输出的神经元被称为GABA能神经元，它们在脊椎动物体内主要对受体发挥抑制作用。中型棘细胞是中枢神经系统抑制性GABA能细胞的典型例子。GABA在昆虫中具有兴奋性作用，介导神经和肌肉细胞之间突触的肌肉激活，并刺激某些腺体。研究还表明，GABA在脊椎动物中也具有兴奋性作用，尤其是在发育中的大脑皮层。生物体利用L-谷氨酸脱羧酶和磷酸吡哆醛作为辅因子，由谷氨酸合成GABA。值得注意的是，这涉及到将主要的兴奋性神经递质（谷氨酸）转化为主要的抑制性神经递质（γ-氨基丁酸，GABA）。作为GABA受体激动剂（称为GABA类似物或GABA能药物）或增加GABA可用量的药物通常具有放松、抗焦虑和抗惊厥作用。口服1至3克GABA也已被证明能有效提高智力低下者的智商。许多实验性和人类癫痫研究发现，脑脊液和脑组织中的GABA含量不足。苯二氮卓类药物（如安定）对癫痫持续状态有效，因为它们作用于GABA受体。服用许多抗癫痫药物后，脑内GABA含量会增加。因此，GABA显然是一种抗癫痫营养物质。GABA代谢抑制剂也可能引起惊厥。痉挛和不自主运动综合征，例如帕金森病、弗里德赖希共济失调、迟发性运动障碍和亨廷顿舞蹈症，在氨基酸水平检测中均表现为GABA水平降低。口服2至3克GABA的试验表明，其对多种癫痫和痉挛综合征有效。提高GABA水平的药物也有助于降低高血压。口服3克GABA可有效控制血压。多种脑病患者的GABA水平降低。GABA可抑制食欲，低血糖患者的GABA水平也会降低。GABA可降低糖尿病患者的血糖。慢性脑综合征也可能表现为GABA缺乏；GABA在治疗中具有许多有前景的应用。脑脊液中GABA的水平可能有助于诊断一些非常严重的疾病。维生素B6、锰、牛磺酸和赖氨酸可以增加GABA的合成和作用，而天冬氨酸和谷氨酸可能抑制GABA的作用。GABA是大脑主要的抑制性神经递质，与血清素和去甲肾上腺素一起，是几种似乎参与焦虑和情绪障碍发病机制的神经递质之一。突触后GABA受体复合物主要有两种亚型：GABA-A受体复合物和GABA-B受体复合物。GABA激活GABA-B受体可导致神经元膜超极化，从而抑制神经递质的释放。除了GABA的结合位点外，GABA-A受体还具有苯二氮卓类药物、巴比妥类药物和神经甾体类药物的结合位点。GABA-A受体与氯离子通道偶联；受体激活会诱导氯离子内流增加，导致膜超极化和神经元抑制。释放到突触间隙后，不与GABA-A或GABA-B受体复合物结合的游离GABA可被神经元和胶质细胞摄取。四种不同的膜转运蛋白，即GAT-1、GAT-2、GAT-3和BGT-1，在中枢神经系统中的分布各不相同，被认为介导突触GABA进入神经元和胶质细胞。GABA-A受体亚型调节神经元兴奋性和恐惧唤起的快速变化，例如焦虑、恐慌和急性应激反应。刺激GABA-A受体的药物，例如苯二氮卓类和巴比妥类药物，通过GABA-A介导的降低神经元兴奋性发挥抗焦虑和抗癫痫作用，从而有效提高癫痫发作阈值。支持GABA-A受体具有抗惊厥和抗焦虑作用的证据包括：GABA-A拮抗剂可诱发动物惊厥；以及正电子发射断层扫描（PET）研究表明，惊恐障碍患者的GABA-A受体结合力降低。一些抑郁症患者的血浆GABA水平较低，事实上，血浆GABA水平可能是一个有用的情绪障碍特征标志物。
中枢神经系统中最常见的抑制性神经递质。
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C4H9NO2

103.1198

103.063

56-12-2

53504-43-1;5959-35-3 (hydrochloride);6610-05-5 (mono-hydrochloride salt);70582-09-1 (calcium salt (2:1))

119

White to off-white solid powder

1.1±0.1 g/cm3

248.0±23.0 °C at 760 mmHg

195-204ºC

103.8±22.6 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.465

-0.64

63.32

2

3

3

7

62.7

0

O([H])C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N([H])[H])=O

BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C4H9NO2/c5-3-1-2-4(6)7/h1-3,5H2,(H,6,7)

4-aminobutanoic acid

DF468; gamma-aminobutyric acid; GABA; 56-12-2; Piperidic acid; Piperidinic acid; DF 468; Aminalon

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~50 mg/mL (~484.87 mM)

配方 1 中的溶解度: 100 mg/mL (969.74 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。