| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Ganoderic Acid A targets multiple signaling pathways involved in cancer cell survival and proliferation. It inhibits nuclear transcription factor-kappaB (NF-κB) and activator protein-1 (AP-1), two key transcription factors that regulate genes involved in inflammation, cell proliferation, and survival. The compound also inhibits the JAK-STAT3 signaling pathway, which is frequently hyperactivated in cancers and promotes cell proliferation and survival. Ganoderic Acid A can upregulate pro-apoptotic protein Bax while downregulating anti-apoptotic proteins Bcl-2 and survivin. The compound also inhibits 5-alpha reductase.
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| 体外研究 (In Vitro) |
降低灵芝酸A的剂量可改善HLA II类分子介导的诊断延迟和CD4+ T细胞的识别[1]。灵芝酸A可增强铂类药物引起的细胞死亡。信号转导和激活因子3(STAT3)是抑制HepG2细胞对顺铂反应的主要因素[2]。采用实时PCR检测PC-3细胞中SOD1、SOD2和SOD3的水平。灵芝酸A还能降低PC-3细胞的生长、活力、活性氧(ROS)和DPPH清除能力。人骨肉瘤HOS和MG-63细胞均能被灵芝酸A以剂量依赖的方式有效抑制。灵芝酸A可抑制细胞分裂,并在每个细胞中引起相当程度的细胞炎症[4]。
灵芝酸A对多种白血病和淋巴瘤细胞系以及原发性肿瘤具有显著的细胞毒性,而对非恶性B细胞的毒性较小。它能上调促凋亡蛋白Bax,同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin。该化合物可抑制人骨肉瘤HOS和MG-63细胞的增殖、诱导细胞凋亡并抑制其侵袭。它能下调磷酸化STAT3的表达水平,并上调p38的磷酸化水平和NF-κB1的表达。灵芝酸A通过抑制STAT3增强HepG2细胞对顺铂的敏感性,从而促进顺铂诱导的细胞死亡。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
灵芝酸A治疗显著延长了EL4感染小鼠的生存期,并减少了肿瘤的肝转移[4]。
灵芝酸A通过抑制NF-κB和AP-1在体内发挥抗肿瘤活性。该化合物在动物模型中表现出镇痛、抗氧化、保肝和抗肿瘤活性。它可能在诱导细胞凋亡和增强HLA II类抗原呈递方面发挥双重作用。该化合物可作为一种新型辅助疗法用于治疗血液系统恶性肿瘤。其保肝作用已在肝损伤模型中得到证实。 |
| 酶活实验 |
灵芝酸A的体外酶/受体结合试验包括利用报告基因检测法测定其对NF-κB和AP-1转录活性的影响。JAK-STAT3信号通路抑制作用可通过Western印迹或ELISA检测细胞裂解液中STAT3的磷酸化水平来评估。该化合物与5α-还原酶的结合及其抑制作用可使用纯化的酶制剂进行测定。这些无细胞和基于细胞的检测方法为深入了解该化合物的抗肿瘤和抗炎活性提供了重要机制。
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| 细胞实验 |
体外细胞分析中,灵芝酸A的活性检测包括用不同浓度的灵芝酸A处理白血病、淋巴瘤和骨肉瘤等癌细胞系。细胞活力采用MTT、CCK-8或类似方法进行测定。细胞凋亡通过流式细胞术Annexin V/PI染色或检测caspase活性进行定量。Bax、Bcl-2、survivin、STAT3和NF-κB的蛋白表达水平通过Western blotting进行分析。细胞侵袭能力采用Transwell或Matrigel侵袭实验进行评估。此外,还进行了与顺铂联合用药的研究,以评估其协同作用。
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| 动物实验 |
在免疫缺陷小鼠的肿瘤异种移植模型中,已开展了灵芝酸A的体内动物实验。将癌细胞(例如HepG2肝癌细胞、白血病细胞)皮下植入小鼠体内,然后通过口服或注射给予灵芝酸A治疗。监测肿瘤生长抑制情况。在肝损伤模型中评估其保肝作用。使用疼痛模型评估其镇痛活性。疗效终点包括肿瘤体积缩小、生存期延长、组织病理学分析和生物标志物评估(例如STAT3磷酸化、NF-κB活性)。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
灵芝酸A的分子量为516.7,分子式为C30H44O7。它是一种具有复杂多环结构的羊毛甾烷型三萜。该化合物是从灵芝(Ganoderma lucidum)中分离得到的,灵芝是一种在传统医学中有着悠久应用历史的药用真菌。其溶解性具有三萜类化合物的典型特征。目前尚未有大量关于其吸收、分布、代谢和排泄等具体药代动力学数据的报道。该化合物通常在-20℃下长期保存。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
灵芝酸A的具体毒性数据报道不多。该化合物对非恶性B细胞毒性较小,但对多种白血病和淋巴瘤细胞系具有显著的细胞毒性,提示其具有一定的选择性。灵芝酸A是从灵芝(Ganoderma lucidum)中提取的天然化合物,灵芝在传统医学中应用历史悠久,因此通常认为其安全性良好。然而,在开发其治疗用途时,需要进行全面的毒理学研究。在研究环境中处理该化合物时,应采取标准的安全预防措施。
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
灵芝酸A是一种三萜类化合物。据报道,灵芝酸A存在于灵芝、中华灵芝和茯苓中,并有相关数据。另见:灵芝(部分)。
灵芝酸A是一种源自灵芝的羊毛甾烷型三萜,具有抗肿瘤活性,其作用机制是通过抑制NF-κB和AP-1。它能抑制JAK-STAT3信号通路,抑制细胞增殖和活性氧(ROS)的产生。该化合物通过上调Bax和下调Bcl-2和survivin诱导癌细胞凋亡。灵芝酸A能增强癌细胞对顺铂的敏感性。它具有镇痛、抗氧化、保肝和抗肿瘤活性。该化合物可作为血液系统恶性肿瘤的辅助治疗药物。 |
| 分子式 |
C30H44O7
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|---|---|
| 分子量 |
516.6662
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| 精确质量 |
516.308
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| CAS号 |
81907-62-2
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| PubChem CID |
471002
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
700.3±60.0 °C at 760 mmHg
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| 闪点 |
391.3±29.4 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±5.0 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.575
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| LogP |
2.15
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| tPSA |
128.97
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
7
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| 可旋转键数目(RBC) |
6
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| 重原子数目 |
37
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| 分子复杂度/Complexity |
1070
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| 定义原子立体中心数目 |
9
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| SMILES |
C[C@H](CC(=O)C[C@@H](C)C(=O)O)[C@H]1C[C@@H]([C@@]2([C@@]1(CC(=O)C3=C2[C@H](C[C@@H]4[C@@]3(CCC(=O)C4(C)C)C)O)C)C)O
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| InChi Key |
DYOKDAQBNHPJFD-JNTBEZBXSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C30H44O7/c1-15(10-17(31)11-16(2)26(36)37)18-12-23(35)30(7)25-19(32)13-21-27(3,4)22(34)8-9-28(21,5)24(25)20(33)14-29(18,30)6/h15-16,18-19,21,23,32,35H,8-14H2,1-7H3,(H,36,37)/t15-,16-,18-,19+,21+,23+,28+,29-,30+/m1/s1
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| 化学名 |
(2R,6R)-6-[(5R,7S,10S,13R,14R,15S,17R)-7,15-dihydroxy-4,4,10,13,14-pentamethyl-3,11-dioxo-2,5,6,7,12,15,16,17-octahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl]-2-methyl-4-oxoheptanoic acid
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意: 请将本产品存放在密封且受保护的环境中(例如氮气保护),避免吸湿/受潮和光照。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~62.5 mg/mL (~120.97 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.03 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中,混匀;然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80,混匀;加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备:将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中,得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.03 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。 例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中,混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备(4°C,1 周):将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中,得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.03 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9355 mL | 9.6774 mL | 19.3547 mL | |
| 5 mM | 0.3871 mL | 1.9355 mL | 3.8709 mL | |
| 10 mM | 0.1935 mL | 0.9677 mL | 1.9355 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。