Glyceryl trioleate   中文名称: 三油酸甘油酯

吸收、分布和排泄
在小肠中，大部分甘油三酯被分解成单甘油酯、游离脂肪酸和甘油，并被肠黏膜吸收。在肠上皮细胞内，重新合成的甘油三酯与胆固醇和磷脂聚集形成球状结构，并被蛋白质包裹，形成乳糜微粒。乳糜微粒经淋巴系统运输至胸导管，最终进入静脉系统。乳糜微粒在流经脂肪组织毛细血管时被清除出血液。脂肪储存在脂肪细胞中，直至以游离脂肪酸的形式被运输到其他组织，用于细胞能量或整合到细胞膜中。
当静脉注射¹⁴C标记的长链甘油三酯时，30至60分钟内，25%至30%的放射性标记物出现在肝脏中，24小时后剩余不足5%。脾脏和肺脏中也含有少量放射性标记物。24小时后，近50%的放射性标记物随二氧化碳排出体外，棕色脂肪中仅残留1%的碳标记物。附睾脂肪中的放射性浓度不到棕色脂肪的一半。
大鼠通过胃管喂食乳剂饲料，该饲料由95份三油酸甘油酯（甘油三油酸酯）和5份1-¹⁴C-三油酸甘油酯组成。 24小时内，淋巴液中检测到的1-(14)C-三油酸甘油酯的百分比为88%。在之前的研究中，四只雄性大鼠（体重250克）口服[1-(14)C]三油酸甘油酯。24小时内放射性吸收百分比为57%至92%（平均值=78.2%）。从胸导管淋巴脂肪中回收的吸收放射性百分比为51%至83%（平均值=65.5%）。
对禁食大鼠静脉注射单剂量[1-(14)C]三油酸甘油酯后，在以下器官中观察到较高的摄取率：肝脏、心肌、胃黏膜和膈肌。然而，24小时后，这些组织中的放射性显著下降。在小鼠中也观察到了类似的分布模式；然而，即使在 24 小时后，棕色脂肪、白色脂肪组织和脾脏中也观察到了大量的放射性。
有关三油酸甘油酯（共 7 种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
体外实验已证实，ICR 小鼠血浆中的肝三酰甘油脂肪酶可水解三油酸甘油酯。
体外实验采用大鼠肝脏和大鼠后肢离体灌注法评估了三油酸甘油酯的代谢。这使得我们可以研究两者之间的脂质转移。在未添加三油酸甘油酯的情况下，测量组织床间的脂肪酸梯度时，结果表明两个组织床中均存在游离脂肪酸的净去除。在系统任一储液池中加入 100 mg 三油酸甘油酯（以 [(3)H]-甘油-[(14)C]三油酸甘油酯的形式）后，30 分钟时，后侧梯度处游离脂肪酸的净生成量显著增加。这种后侧游离脂肪酸的流出量超过了三油酸甘油酯分解代谢的三分之一。
在实验研究中，用三油酸甘油酯乳剂栓塞大脑半球在亚急性期显示出可逆的磁共振成像 (MRI) 结果。本研究旨在通过质子磁共振波谱 (MRS) 研究三油酸甘油酯乳剂诱导的脑脂肪栓塞中主要代谢物的变化。将三油酸甘油酯乳剂注射到 19 只猫的颈内动脉中，并在 30 分钟、1 天和 7 天后进行多体素 MRS 检查。对照组中，六只猫注射了生理盐水。采用磁共振波谱法评估了N-乙酰天冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）和胆碱（Cho）的含量，以及脂质和乳酸的存在情况。对NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho和脂质/Cr比值进行半定量分析，比较了同侧脑半球各时间点代谢物比值的中位数与对侧脑半球和对照组的相应值。栓塞组同侧脑半球在30分钟、1天和7天时的NAA/Cr、Cho/Cr和NAA/Cho比值与栓塞组和对照组的对侧脑半球相比，差异均无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比，栓塞组同侧大脑半球的脂质/肌酸比值显著升高（30分钟时P=0.012，第1天时P=0.001，第7天时P=0.018）。三油酸甘油酯乳剂诱导的脑脂肪栓塞在急性期未引起脑主要代谢物的显著变化，仅脂质/肌酸比值升高，提示脂肪乳剂栓塞的病灶未发生显著的缺氧缺血性改变。
体外测定了从西洋参叶中分离得到的原人参二醇（PDG）和原人参三醇（PTG）型人参皂苷对猪胰脂肪酶活性的影响。PDG在0.25-1 mg/mL的浓度范围内呈剂量依赖性地抑制胰脂肪酶活性。在浓度约为 1 mg/mL 的 PDG 下，三油酸甘油酯的水解抑制率约为 83.2%。然而，PTG 没有表现出抑制活性。因此，我们评估了 PDG 在高脂饮食喂养的小鼠中的抗肥胖活性。结果表明，PDG 能有效预防和治疗高脂饮食喂养小鼠的肥胖、脂肪肝和高甘油三酯血症。

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生物半衰期
/半衰期/ 4.5 分钟。

相互作用
肌注盐酸四环素250 mg/kg（大鼠）显著降低了胃内灌注三油酸甘油酯的肠道吸收。
口服新霉素2 g/kg，每日两次，可降低大鼠体内(14)C标记三油酸甘油酯的肠道吸收。
本研究旨在利用对比增强磁共振成像评估地塞米松对三油酸甘油酯乳剂引起的血眼屏障损伤的影响。将0.1 mL三油酸甘油酯乳剂溶于20 mL生理盐水中，注入32只猫的颈动脉，其中12只猫为治疗组，18只猫为对照组。注入三油酸甘油酯乳剂30分钟后，获取一组眼眶对比增强前后的T1加权磁共振图像（T1WI）。治疗组每只猫的同侧颈动脉均灌注10 mg/kg地塞米松，对照组每只猫灌注20 mL生理盐水。灌注三油酸甘油酯乳剂3小时后，再次进行眼眶T1加权像（T1WI）的对比增强前后扫描。对同侧和对侧眼的前房（AC）、后房（PC）和玻璃体进行定性分析。定量评估第一组和第二组T1WI图像中三个眼腔内同侧眼相对于对侧眼的信号强度比值，并进行统计学比较。定性分析显示，第一组和第二组对比增强T1WI图像中，前房、后房和玻璃体均未出现即刻对比增强。然而，在第二组对比增强前T1WI图像中，两组猫的前房和后房均出现延迟对比增强。玻璃体未见增强或仅有轻微延迟增强。定量分析显示，治疗组猫的后囊（PC）信号强度比值在第二组T1加权像（T1WI）中显著低于对照组猫（p = 0.037）。前房（AC）和玻璃体在猫治疗组和对照组之间无统计学差异（p > 0.05）。对比增强磁共振成像显示，三油酸甘油酯乳剂灌注后，眼后囊血管通透性增加。地塞米松似乎能减少后囊血-房水屏障的破坏。
脂肪栓塞（FE）是骨骼创伤和某些骨科手术后一种常被忽视且了解甚少的并发症。脂肪栓塞可导致严重的肺损伤，并引发脂肪栓塞综合征（FES）。本研究采用静脉注射中性脂肪三油酸甘油酯建立清醒大鼠的肺纤维化模型，旨在探讨改变内源性血管紧张素II（Ang II）的生成或反应对肺组织病理学的潜在治疗作用。在注射三油酸甘油酯诱导肺纤维化1小时后，分别注射血管紧张素I转化酶抑制剂卡托普利或血管紧张素II 1型受体阻滞剂氯沙坦。48小时后处死动物，进行组织病理学评估，比较药物治疗组和仅注射三油酸甘油酯的对照组动物的肺组织病理学变化。结果显示，仅注射三油酸甘油酯的大鼠肺组织出现严重的弥漫性病变。肺泡间隔出现严重的弥漫性炎症。支气管腔黏膜上皮细胞严重脱落。肺小动脉和细动脉的血管中层增厚，管腔通畅率降低60%至70%。三色染色证实了中膜和外膜中存在大量胶原蛋白，以及胶原蛋白浸润支气管肌层。卡托普利和氯沙坦治疗均能减轻48小时时出现的炎症、血管收缩和促纤维化作用（p<0.001）。治疗后，血管腔保持通畅，脂肪滴的体积和数量均减少。浸润的白细胞、巨噬细胞、肌成纤维细胞和嗜酸性粒细胞数量减少，出血和胶原沉积也显著减少（p<0.001）。支气管上皮的病理改变也减轻了。结果表明，作用于肾素-血管紧张素系统的药物可能为脂肪栓塞综合征提供一种有效且靶向的治疗方法。
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[1]. Triolein reduces MMP-1 upregulation in dermal fibroblasts generated by ROS production in UVB-irradiated keratinocytes. J Dermatol Sci. 2017 Feb;85(2):124-130.

[2]. Triolein and trilinolein ameliorate oxidized low-density lipoprotein-induced oxidative stress in endothelial cells. Lipids. 2014 May;49(5):495-504.

三油酸甘油酯是由甘油的三个羟基与油酸酯化形成的甘油三酯。三油酸甘油酯是洛伦佐油的两种成分之一。它既是植物代谢产物，也是秀丽隐杆线虫的代谢产物。它在功能上与油酸相关。
甘油三油酸酯已被研究用于治疗肾上腺脑白质营养不良症。
据报道，三油酸甘油酯存在于人参、灰树花和其他有相关数据的生物体中。
TG(18:1(9Z)/18:1(9Z)/18:1(9Z)) 是酿酒酵母中发现或产生的代谢物。
(Z)-9-十八碳烯酸 1,2,3-丙三酯。
另见：薏苡仁（部分）。

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治疗用途
/本研究的目的是/识别磁共振成像 (MRI) 正常的无症状 X 连锁肾上腺脑白质营养不良症男孩，并评估 4:1 甘油的疗效。三油酸甘油三芥酸酯（洛伦佐油）对疾病进展的影响。通过血浆极长链脂肪酸检测筛选高危男孩，共纳入89名男孩（平均基线年龄±标准差：4.7±4.1岁；年龄范围：0.2-15岁）。所有男孩均接受洛伦佐油治疗并适度限制脂肪摄入。对血浆脂肪酸和临床状况进行了6.9±2.7年的随访。通过测量曲线下面积（AUC）评估血浆二十六烷酸水平的变化，并使用比例风险模型评估其与MRI异常和神经系统异常发生之间的关联。在89名男孩中，24%出现MRI异常，11%同时出现神经系统和MRI异常。异常仅发生在开始治疗时年龄为7岁或以下的64名患者中。 MRI异常的发生与血浆二十六烷酸水平升高显著相关。（二十六烷酸水平的曲线下面积每增加0.1 μg/mL（经长度校正），全组发生MRI异常的风险比为1.36；P = 0.01；95%置信区间为1.07-1.72。）7岁及以下患者的结果相似（P = 0.04）。在这项单组研究中，洛伦佐油降低二十六烷酸水平与降低MRI异常的发生风险相关。我们建议对脑部MRI检查结果正常的无症状X连锁肾上腺脑白质营养不良男孩采用洛伦佐油疗法。
X连锁肾上腺脑白质营养不良（X-ALD）是一种遗传性过氧化物酶体代谢紊乱，其生化特征是饱和极长链脂肪酸（VLCFA）的β-氧化不足。这些脂肪酸在不同组织和体液中的积累会导致进行性中枢和周围神经脱髓鞘，以及肾上腺皮质功能不全和性腺功能减退。目前已描述了该疾病的七种变异型，其中脑型儿童最为常见。推荐的疗法是使用甘油三油酸酯/甘油三芥酸酯混合物，即洛伦佐油（LO），并配合低VLCFA饮食。但这种疗法仅对无症状患者有效，才能阻止症状的进展。本研究评估了接受低脂饮食联合极长链脂肪酸（VLCFA）限制饮食治疗的儿童期脑型X-ALD（CCER）患者和无症状临床型X-ALD患者的生化变化过程。我们观察到，与诊断时相比，CCER患者在治疗期间血浆二十六烷酸浓度和二十六烷酸/二十二烷酸比值显著降低。与诊断时相比，血浆二十六烷酸水平显著降低，且仅在接受低脂饮食治疗的无症状患者中恢复至正常水平。无症状患者的二十六烷酸水平下降幅度高于CCER患者。这些结果表明，低脂饮食治疗对无症状X-ALD患者具有良好的生化疗效。可以推测，这可能与接受洛伦佐油（LO）治疗的这组患者中神经系统症状的预防有关。
本研究旨在探讨使用含有三油酸和三白油酸的合成油（洛伦佐油）降低血浆中极长链脂肪酸（C26:0）水平，以及使用二十二碳六烯酸（DHA）乙酯提高红细胞（RBC）中DHA水平，对四名泽尔维格综合征患者的潜在治疗效果。本研究采用气相色谱/质谱联用（GC/MS）技术，连续检测了血浆C26:0水平和红细胞膜中DHA水平的变化。患者死后，分析了每位患者大脑和肝脏的脂肪酸组成。膳食补充洛伦佐油可降低血浆C26:0水平。早期服用洛伦佐油效果更佳，且疗效与服用时间无关。口服DHA后，DHA可整合到红细胞膜脂质中，其水平持续升高数月。最终DHA水平与给药持续时间相关，而与开始治疗的时间无关。接受治疗的患者脑和肝脏中的DHA水平高于未接受治疗的患者。早期开始服用洛伦佐油并长期服用DHA可能对泽尔维格综合征患者有益。

C57H104O6

885.4321

884.783

122-32-7

5497163

Colorless to light yellow liquid

0.9±0.1 g/cm3

818.7±55.0 °C at 760 mmHg

-5,5°C

302.7±31.5 °C

0.0±3.0 mmHg at 25°C

1.477

23.71

78.9

0

6

53

63

1010

0

O(C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])/C(/[H])=C(/[H])\C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O)C([H])(C([H])([H])OC(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])/C(/[H])=C(/[H])\C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O)C([H])([H])OC(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])/C(/[H])=C(/[H])\C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O

PHYFQTYBJUILEZ-IUPFWZBJSA-N

InChI=1S/C57H104O6/c1-4-7-10-13-16-19-22-25-28-31-34-37-40-43-46-49-55(58)61-52-54(63-57(60)51-48-45-42-39-36-33-30-27-24-21-18-15-12-9-6-3)53-62-56(59)50-47-44-41-38-35-32-29-26-23-20-17-14-11-8-5-2/h25-30,54H,4-24,31-53H2,1-3H3/b28-25-,29-26-,30-27-

propane-1,2,3-triyl trioleate

Glyceryl trioleate Lorenzo oil Lorenzo's oil Oleic triglyceride Raoline Triolein

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~112.94 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。