Glyceryl trioleate   中文名称: 三油酸甘油酯

在 UVB 照射的 Tel-E6E7 角质形成细胞中，甘油三油酸酯 (20 μM) 部分抑制了 UVB 诱导的 IL-6 mRNA 上调 (p<0.001)，并降低了 UVB 诱导的 MMP1 mRNA 表达。该化合物在多个测试浓度下均不影响细胞活力（数据未显示）。[1]

在 UVB 照射的 Tel-E6E7 角质形成细胞中，甘油三油酸酯 (20 μM) 处理降低了 IL-6 蛋白分泌 (p<0.05)（通过 ELISA 检测），并降低了细胞内 ROS 生成（DCF-DA 阳性细胞百分比与未照射的对照组相似，p<0.01）。 [1]

在用 UVB 照射的角质形成细胞条件培养基培养的原代人真皮成纤维细胞中，MMP1 mRNA 表达增加 (p<0.001)；当用甘油三油酸酯 (20 μM) 处理照射的角质形成细胞时，条件培养基减弱了成纤维细胞中 MMP1 的诱导 (p<0.05)。[1]

在暴露于氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL, 50 μg/mL) 的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中，甘油三油酸酯 (10 μmol/L) 显著提高了细胞活力（相对于 ox-LDL 组为 90 ± 0.01%，p<0.05）。 [2]

在 ox-LDL 刺激的 HUVEC 细胞中，甘油三油酸酯 (10 μmol/L) 将细胞凋亡率从 23%（单独 ox-LDL）降低至 16% (p<0.05)。[2]

在 ox-LDL 处理的 HUVEC 细胞中，甘油三油酸酯 (10 μmol/L) 抑制了 ICAM-1 (从 4 倍降至 1.6 倍) 和 E-选择素 (从 1.20 倍降至 0.8 倍) 的 mRNA 表达（相对于 GAPDH）。 [2]

在氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，甘油三油酸酯（10 μmol/L）使超氧化物歧化酶（SOD）活性从75.16 U/mg蛋白增加到112.51 U/mg蛋白，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性从93.07 U/mg蛋白增加到109.48 U/mg蛋白，丙二醛（MDA）含量从45.70 nmol/mg蛋白降低到30.63 nmol/mg蛋白。[2]

采用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶介导的细胞色素c还原法测定内皮细胞裂解液中的超氧化物歧化酶 (SOD) 活性。将细胞用氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL，50 μg/mL) 和/或甘油三油酸酯 (10 μmol/L) 处理 24 小时，然后裂解细胞并按照试剂盒说明书进行测定。记录吸光度，并将活性表示为 U/mg 蛋白。[2] 谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX) 活性通过定量测定 GPX 催化的 H₂O₂ 将还原型谷胱甘肽 (GSH) 氧化为氧化型谷胱甘肽的速率来确定。细胞处理方法同上，并按照制造商的方案进行测定。 [2]

丙二醛 (MDA) 是一种脂质过氧化产物，其含量采用硫代巴比妥酸反应物 (TBARS) 法测定。处理后，将细胞裂解液与硫代巴比妥酸反应，并测定吸光度。MDA 浓度以 nmol/mg 蛋白表示。[2]

将Tel-E6E7角质形成细胞接种于经丝裂霉素C处理的3T3-Swiss细胞饲养层上，培养基为cFAD。第六天，使用302 nm紫外灯以亚致死剂量（3.4或6.8 mJ/cm²）照射细胞。照射后立即将PBS替换为含有甘油三油酸酯（20 μM）的培养基（如适用）。24小时后，使用Trizol试剂提取总RNA，并以HPRT作为内参，进行IL-6、IL-1α、IL-1β和MMP1 mRNA的实时定量PCR。收集条件培养基，用于培养原代人真皮成纤维细胞（75,000个细胞/cm²）48小时，之后通过实时定量PCR分析成纤维细胞中MMP1 mRNA的表达。 [1]

采用ELISA法检测Tel-E6E7细胞的IL-6蛋白分泌。细胞按上述方法处理，并在UVB照射24小时后收集条件培养基。使用酶标仪读取450 nm处的吸光度。[1]

使用DCF-DA探针检测Tel-E6E7细胞中的ROS生成。将细胞在有或无甘油三油酸酯（20 μM）的条件下孵育24小时，然后在无血清培养基中加入1 μM DCF-DA，于37℃孵育30分钟，洗涤后，用UVB（6.8 mJ/cm²）照射，并立即在荧光显微镜下观察（激发波长490 nm，发射波长520 nm）。使用ImageJ软件定量分析荧光阳性细胞的百分比。 [1]

人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 培养于含 10% 胎牛血清的 DMEM 培养基中。为检测细胞活力，将细胞接种于 96 孔板（5×10³ 个细胞/孔），并用氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL，50 μg/mL) 和/或甘油三油酸酯 (10 μmol/L) 处理 24 小时。加入 MTT (5 mg/mL) 孵育 4 小时，用 DMSO 溶解甲臜晶体，并在 490 nm 波长处读取吸光度。细胞活力以未处理对照组的百分比表示。[2]

细胞凋亡通过 Annexin V-FITC/PI 双染后进行流式细胞术评估。将HUVECs用ox-LDL（50 μg/mL）和/或甘油三油酸酯（10 μmol/L）处理24小时后收集细胞，染色并进行分析。对早期凋亡细胞（Annexin V⁺/PI⁻）和晚期凋亡细胞（Annexin V⁺/PI⁺）进行定量。[2]

采用实时PCR检测HUVECs中ICAM-1和E-选择素的mRNA表达。细胞按上述方法处理，用Trizol提取总RNA，进行逆转录，并用SYBR Green进行扩增。GAPDH用作内参。[2]

吸收、分布和排泄
在小肠中，大部分甘油三酯被分解成单甘油酯、游离脂肪酸和甘油，并被肠黏膜吸收。在肠上皮细胞内，重新合成的甘油三酯与胆固醇和磷脂聚集形成球状结构，随后被蛋白质包裹形成乳糜微粒。乳糜微粒经淋巴系统运输至胸导管，最终进入静脉系统。乳糜微粒在流经脂肪组织毛细血管时被清除出血液循环。脂肪储存在脂肪细胞中，直至以游离脂肪酸的形式被运输到其他组织供细胞能量，或整合到细胞膜中。当静脉注射¹⁴C标记的长链甘油三酯时，25%至30%的放射性标记物质在30至60分钟内出现在肝脏中，24小时后剩余不足5%。脾脏和肺脏中也检测到少量放射性标记物质。24小时后，近50%的放射性标记物质随二氧化碳排出体外，仅1%的碳标记物质残留在棕色脂肪组织中。附睾脂肪中的放射性浓度不到棕色脂肪的一半。大鼠通过胃管饲喂乳剂饲料，该饲料由95份三油酸甘油酯（三油酸甘油酯）和5份1-(¹⁴C-三油酸甘油酯组成。24小时内，淋巴液中检测到88%的1-(¹⁴C-三油酸甘油酯。在之前的研究中，四只雄性大鼠（体重250克）经口给予[1-(14)C]三油酸甘油酯。24小时内，放射性吸收率在57%至92%之间（平均值为78.2%）。从胸导管淋巴脂肪中回收的吸收放射性百分比在51%至83%之间（平均值为65.5%）。在禁食大鼠静脉注射单剂量[1-(14)C]三油酸甘油酯后，肝脏、心肌、胃黏膜和膈肌的摄取率较高。然而，24小时后，这些组织中的放射性显著下降。在小鼠中观察到类似的分布模式；然而，即使在24小时后，棕色脂肪组织、白色脂肪组织和脾脏中仍观察到显著的放射性。关于三油酸甘油酯（共7种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物：体外实验证实，ICR小鼠血浆中的肝甘油三酯脂肪酶可水解三油酸甘油酯。体外实验采用离体灌注大鼠肝脏和后肢的方法评估了三油酸甘油酯的代谢。这使我们能够研究两者之间的脂质转移。在未添加三油酸甘油酯的情况下，测量组织床之间的脂肪酸梯度显示，两个组织床中游离脂肪酸均被净去除。向系统的任一储液池中添加100 mg三油酸甘油酯（以[(3)H]-甘油-[(14)C]三油酸甘油酯的形式）后，30分钟时后侧梯度处的游离脂肪酸净生成量显著增加。后部游离脂肪酸的流出量超过三油酸酯分解代谢的三分之一。实验研究表明，用三油酸酯乳剂栓塞大脑半球后，亚急性期磁共振成像（MRI）结果显示可逆性改变。本研究旨在利用质子磁共振波谱（MRS）技术，探讨三油酸酯乳剂诱导的脑脂肪栓塞过程中主要代谢物的变化。将三油酸酯乳剂注射到19只猫的颈内动脉，分别于注射后30分钟、1天和7天进行多体素MRS检查。对照组6只猫注射生理盐水。采用磁共振波谱法检测N-乙酰天冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）和胆碱（Cho）的水平，以及脂质和乳酸的存在情况。对 NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho 和脂质/Cr 比值进行半定量分析，比较同侧半球各时间点代谢物比值的中位数与对侧半球和对照组的相应值。栓塞组同侧大脑半球在 30 分钟、1 天和 7 天时的 NAA/Cr、Cho/Cr 和 NAA/Cho 比值与栓塞组对侧大脑半球和对照组相比均无显著差异（P>0.05）。与对照组相比，栓塞组同侧大脑半球的脂质/肌酸比值显著升高（30 分钟时 P=0.012，第 1 天时 P=0.001，第 7 天时 P=0.018）。三油酸甘油酯乳剂诱导的脑脂肪栓塞在急性期并未引起主要脑代谢物的显著变化，仅导致脂质/肌酸比值升高，提示脂肪乳剂栓塞的病灶未发生显著的缺氧缺血性改变。本研究在体外测定了从西洋参叶中分离得到的原人参二醇（PDG）和原人参三醇（PTG）皂苷对猪胰脂肪酶活性的影响。PDG在0.25–1 mg/mL的浓度范围内呈剂量依赖性地抑制胰脂肪酶活性。在浓度约为1 mg/mL时，三油酸水解的抑制率约为83.2%。然而，PTG未显示抑制活性。因此，我们评估了PDG在喂食高脂饮食的小鼠中的抗肥胖活性。结果表明，PDG能有效预防和治疗高脂饮食喂养小鼠的肥胖、脂肪肝和高甘油三酯血症。

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生物半衰期
4.5分钟。

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相互作用
肌注250 mg/kg盐酸四环素（大鼠）显著降低了经胃灌注给药的三油酸甘油酯的肠道吸收。每日两次口服2 g/kg新霉素可降低大鼠对¹⁴C标记的三油酸甘油酯的肠道吸收。本研究旨在利用对比增强磁共振成像评估地塞米松对三油酸甘油酯乳剂诱导的血眼屏障损伤的影响。将0.1 mL三油酸甘油酯乳剂溶解于20 mL生理盐水中，并注射到32只猫的颈动脉内，其中12只猫为治疗组，18只猫为对照组。注射30分钟后，采集对比增强前后眼眶的T1加权磁共振图像（T1WI）。治疗组的每只猫均在同侧颈动脉灌注10 mg/kg地塞米松，而对照组的每只猫则灌注20 mL生理盐水。滴注三油酸甘油酯乳剂3小时后，再次进行眼眶T1加权成像（T1WI），分别在对比增强前后进行。对同侧和对侧眼的前房（AC）、后房（PC）和玻璃体进行定性分析。对第一组和第二组T1WI图像中同侧眼相对于对侧眼的信号强度比值进行定量评估和统计学比较。定性分析显示，在第一组和第二组对比增强T1WI图像中，前房、后房和玻璃体均未立即出现对比增强。然而，在第二组增强前T1加权像（T1WI）图像中，两组猫的前房和后房均观察到延迟增强。玻璃体未见增强或仅见轻微延迟增强。定量分析显示，在第二组T1加权像（T1WI）中，治疗组后房（PC）的信号强度比值显著低于对照组（p = 0.037）。治疗组和对照组的前房（AC）和玻璃体信号强度比值无统计学差异（p > 0.05）。增强磁共振成像显示，三油酸甘油酯乳剂灌注后，后囊血管通透性增加。地塞米松似乎可以减少后囊血-房水屏障的破坏。脂肪栓塞（FE）是骨骼创伤和某些骨科手术后一种常被忽视且机制尚不明确的原因。脂肪栓塞可导致严重的肺损伤，并诱发脂肪栓塞综合征（FES）。本研究采用静脉注射中性三油酸甘油酯的方法，在清醒大鼠中建立了肺纤维化模型，以探讨改变内源性血管紧张素II（Ang II）的产生或反应对肺组织病理学的潜在治疗作用。在注射三油酸甘油酯诱导肺纤维化1小时后，分别注射血管紧张素I转换酶抑制剂卡托普利或血管紧张素II 1型受体阻滞剂氯沙坦。48小时后处死动物，进行组织病理学评估，比较药物治疗组和仅注射三油酸甘油酯的对照组的肺组织病理学变化。结果显示，仅注射三油酸甘油酯的大鼠肺组织出现严重的弥漫性病变。肺泡间隔可见严重的弥漫性炎症，支气管黏膜上皮细胞明显脱落。肺小动脉和细动脉血管中膜增厚导致管腔通畅率降低60%至70%。三色染色证实中膜和外膜中胶原蛋白含量丰富，支气管肌层也存在胶原蛋白浸润。卡托普利和氯沙坦治疗48小时后，炎症、血管收缩和促纤维化作用均显著减轻（p<0.001）。治疗后，血管通畅率得以维持，脂肪滴的体积和数量均减少。浸润的白细胞、巨噬细胞、肌成纤维细胞和嗜酸性粒细胞数量减少，出血和胶原沉积也显著减少（p<0.001）。支气管上皮的病理改变也得到缓解。这些结果提示，作用于肾素-血管紧张素系统的药物可能为脂肪栓塞综合征提供一种有效且靶向的治疗方法。
关于三油酸甘油酯（共6种药物）相互作用的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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甘油三油酸酯在几种测试浓度下（数据未显示）不影响Tel-E6E7细胞的活力。[1]

在HUVEC细胞中，浓度高于100 μmol/L的三酰甘油（包括甘油三油酸酯）对细胞活力表现出强烈的抑制作用（p<0.05）；因此，选择10 μmol/L的浓度用于后续实验。[2]

[1]. Triolein reduces MMP-1 upregulation in dermal fibroblasts generated by ROS production in UVB-irradiated keratinocytes. J Dermatol Sci. 2017 Feb;85(2):124-130.

[2]. Triolein and trilinolein ameliorate oxidized low-density lipoprotein-induced oxidative stress in endothelial cells. Lipids. 2014 May;49(5):495-504.

三油酸甘油酯是由甘油的三个羟基与油酸酯化形成的甘油三酯。三油酸甘油酯是洛伦佐油的两种成分之一。它既是植物代谢产物，也是秀丽隐杆线虫的代谢产物。其功能与油酸相关。
三油酸甘油酯已被研究用于治疗肾上腺脑白质营养不良症。
据报道，人参、灰树花和其他具有相关数据的生物体中含有三油酸甘油酯。
TG(18:1(9Z)/18:1(9Z)/18:1(9Z))是酿酒酵母中发现或产生的代谢产物。
(Z)-9-十八碳烯酸1,2,3-丙烷三酯。
另见：薏苡仁（部分）。

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治疗用途
本研究旨在识别磁共振成像（MRI）正常的无症状X连锁肾上腺脑白质营养不良男孩，并评估4:1甘油的疗效。研究还探讨了三油酸甘油酯三芥酸酯（洛伦佐油）对疾病进展的影响。通过血浆极长链脂肪酸（VLCA）检测筛选高危男孩，共纳入89名男孩（平均基线年龄±标准差：4.7±4.1岁；年龄范围：0.2-15岁）。所有男孩均接受洛伦佐油治疗，并适度限制脂肪摄入。对血浆脂肪酸和临床状况进行了6.9±2.7年的随访。通过测量曲线下面积 (AUC) 评估血浆类己酸 (HLA) 水平的变化，并使用比例风险模型评估其与 MRI 和神经系统异常发生率的关联。在 89 名男孩中，24% 出现 MRI 异常，11% 同时出现神经系统和 MRI 异常。在治疗开始时，仅有 64 名 7 岁及以下患者出现异常。MRI 异常的发生与血浆 HLA 水平升高显著相关。（每增加 0.1 μg/mL 的类己酸 (LAA) 水平（长度校正）曲线下面积 (AUC)，整个组发生 MRI 异常的风险比为 1.36；P = 0.01；95% 置信区间 1.07–1.72。）7 岁及以下患者的结果相似 (P = 0.04)。在这项单臂研究中，洛伦佐油降低了LCA水平，并与MRI异常风险降低相关。我们建议对脑部MRI检查结果正常的无症状X连锁肾上腺脑白质营养不良男孩进行洛伦佐油治疗。
X连锁肾上腺脑白质营养不良（X-ALD）是一种遗传性过氧化物酶体代谢紊乱，其特征是饱和极长链脂肪酸（VLCFA）的β-氧化不足。这些脂肪酸在各种组织和体液中的积累会导致进行性中枢和周围神经脱髓鞘，以及肾上腺功能不全和性腺功能减退。目前已描述了该疾病的七种变异型，其中脑型在儿童中最常见。推荐的治疗方法是使用甘油三酯/甘油三酯混合物，即洛伦佐油（LO），并结合低VLCFA饮食。然而，这种疗法仅对无症状患者有效，可以预防症状进展。本研究评估了接受低脂饮食联合极长链脂肪酸（VLCFA）限制饮食治疗的脑型X-ALD患儿（CCER）和无症状临床X-ALD患者的生化指标变化。我们观察到，与诊断时相比，CCER患者在治疗期间血浆二十六烷酸浓度和二十六烷酸/二十二碳六烷酸比值显著降低。与诊断时相比，血浆二十六烷酸水平显著降低，且仅在接受低脂饮食治疗的无症状患者中恢复正常。无症状患者的二十六烷酸水平降低幅度大于CCER患者。这些结果表明，低脂饮食对无症状X-ALD患者具有良好的生化疗效。推测这可能与该组患者服用洛伦佐油（LO）预防神经系统症状有关。本研究旨在探讨使用含有三油酸和三油酸的合成油（洛伦佐油）降低血浆中极长链脂肪酸（C26:0）水平以及使用二十二碳六烯酸（DHA）乙酯提高红细胞（RBC）中DHA水平对四名泽尔维格综合征患者的潜在治疗效果。采用气相色谱/质谱联用（GC/MS）技术连续监测血浆C26:0水平和红细胞膜中DHA水平的变化。患者死亡后，分析每位患者的脑组织和肝脏的脂肪酸组成。膳食补充洛伦佐油可降低血浆C26:0水平。早期服用洛伦佐油效果更佳，且疗效与给药时间无关。口服DHA后，DHA整合到红细胞膜脂质中，其水平持续升高数月。最终DHA水平与给药持续时间相关，但与治疗开始时间无关。接受治疗的患者脑部和肝脏中的DHA水平高于未接受治疗的患者。早期开始服用洛伦佐油并长期摄入DHA可能对泽尔维格综合征患者有益。

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三油酸甘油酯（三油酸甘油酯）是一种对称的三酰甘油，由三个单不饱和脂肪酸油酸单元衍生而来，是皮脂甘油三酯的主要成分。[1]

三油酸甘油酯被认为可通过减少UVB诱导的角质形成细胞中ROS的生成和IL-6的表达，从而下调真皮成纤维细胞中MMP1的表达，并可能起到光保护作用，防止皮肤光老化。 [1]

三油酸甘油酯在内皮细胞中也表现出抗氧化和抗炎特性，可减轻氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的氧化应激，并改善抗氧化防御系统（提高超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性，降低丙二醛（MDA）水平）。[2]

C57H104O6

885.4321

884.783

122-32-7

5497163

Colorless to light yellow liquid

0.9±0.1 g/cm3

818.7±55.0 °C at 760 mmHg

-5,5°C

302.7±31.5 °C

0.0±3.0 mmHg at 25°C

1.477

23.71

78.9

0

6

53

63

1010

0

O(C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])/C(/[H])=C(/[H])\C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O)C([H])(C([H])([H])OC(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])/C(/[H])=C(/[H])\C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O)C([H])([H])OC(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])/C(/[H])=C(/[H])\C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O

PHYFQTYBJUILEZ-IUPFWZBJSA-N

InChI=1S/C57H104O6/c1-4-7-10-13-16-19-22-25-28-31-34-37-40-43-46-49-55(58)61-52-54(63-57(60)51-48-45-42-39-36-33-30-27-24-21-18-15-12-9-6-3)53-62-56(59)50-47-44-41-38-35-32-29-26-23-20-17-14-11-8-5-2/h25-30,54H,4-24,31-53H2,1-3H3/b28-25-,29-26-,30-27-

propane-1,2,3-triyl trioleate

Glyceryl trioleate Lorenzo oil Lorenzo's oil Oleic triglyceride Raoline Triolein

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~112.94 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。